17. Amenorréias e Síndromes dos Ovários Policísticos Flashcards
Defina amenorreia primária e secundária.
Amenorreia primária: Pcte que nunca menstruou após 13a ou após os 15a com telarca presente.
* “TPM”: Telarca, Pubarca (estirão), Menarca (2 anos após a telarca).
Amenorreia secundária: Já menstruou e durante 3 meses seguido ou 3 ciclos menstruais consecutivos está em amenorreia.
Defina crista genital e como ocorrem suas possíveis diferenciações.
Crista genital: Prelúdio do que ira forma ovário ou testículo, presente até 5ªs.
* Cromossomo Y: Contem o gene SRY responsável pela produção da PTN TDF que promove a diferenciação da crista genital em gônada masculina.
o Se ausente, a falta da ação da PTN TDF irá culminar em diferenciação da gônada em ovário.
Diferencie os ductos mesonéfrico e paramesonéfrico e a qual gênero cada um desses pertence.
Ductos: Wolff (mesonéfrico) e Muller (paramesonéfrico – “Muller=Mulher”).
Se desenvolvem lateralmente à crista urogenital e dão origem aos órgãos genitais.
Ducto de Wolff regride sem estímulo da testosterona e o de Muller se desenvolve automaticamente se não paralisado pelo hormônio antimulleriano.
* Cistos de Gartner: Remanescente dos ductos de Wolff na mulher (estrutura sacular cística na parede lateral da vagina).
Quais são as 2 células presentes no testículo responsáveis pelo desenvolvimento embrionário do homem. O que cada uma produz?
- Células de Leydig: Produtoras de testosterona, estimulando o ducto de Wolff a desenvolver-se na genitália interna masculina.
- Células de Sertoli: Produtoras de AMH promovendo a regressão dos ductos de Muller.
Diferencie genitália masculina interna e externa e qual a função da 5αredutase nessa processo.
- Genitália interna: Epidídimo, canal deferente, vesícula seminal e parte da próstata.
- Genitália externa: Pênis, escroto e uretra distal. Diferenciada pela presença da di-hidrotestosterona (conversão da testosterona pela 5αredutase).
o Deficiência da 5αredutase promove a ação única da testosterona que é um androgênio muito menos potente e consequentemente causando uma genitália ambígua.
Citando as 2 células presentes no testículo, responsáveis pelo desenvolvimento embrionário do homem, como se dá o desenvolvimento da genitália interna feminina?
Sem testosterona por ausência das cel de Leydig (consequentemente regredindo o ducto de wolff que seria a genitália interna masculina), e sem AMH por ausência das cel de Sertoli (consequentemente não havendo ação inibitório nos ductos de muller, deixando então esses se desenvolverem na genitália interna feminia).
Diferencie genitália feminina interna e externa
- Genitália interna: 2/3 da vagina interna, útero e trompas.
- Genitália externa: Diferenciada mediante ausência da di-hidrotestosterona.
- Cisto de Gartner: Resquício da involução dos ductos de Wolff na mulher.
Qual a CD investigatória em quadros de amenorreia primária em pctes com 13a + telarca ausente?
Dosar FSH: Definir se o hipogonadismo é hiper ou hipogonadotrófico.
o Hiper: Solicitar cariótipo para diferenciar entre sd de Turner (45, X0) ou outra disgenesia gonadal (46, XX) ambas com presença de ovário sem cel de linhagem reprodutiva (ovário em fita).
Sd de SwYer: 46, XY com mutação/deleção do gene SRY no cromossomo Y, promovendo formação de genitália interna e externa feminina contudo com presença de gonada -> realizar gonadectomia.
o Hipo: Teste do estímulo de GnRH para diferencia causa hipotalâmica ou hipofisária (adm GnRH e observa de há resposta hipófise).
Hipotálamo: Sd de Kallmann (anosmia + amenorreia visto ambos neurônios originarem da mesma linhagem embrionária), estresse fisiológico (bailarina, maratonista, anoréxica, etc).
Qual a CD investigatória em quadros de amenorreia primária em pctes com 15a + telarca presente?
Pela telarca existir significa que o eixo está funcionante, não havendo a necessidade de solicitar FSH para checagem de hipogonadismo. Solicitar USG pélvico / EF ginecológico: Definir presença ou ausência de genitália interna.
o Agenesia Mulleriana (sd de rokitansky – 46XX): Genitália externa presente, interna ausente, ovários funcionantes, possíveis anomalias do rim e VU.
o Insensibilidade androgênica (sd de morris – 46XY): Genitália externa presente, interna ausente, testículos abdominais, escassez de pelos e mamas hipodesenvolvidas (testosterona convertida em estrona, perifericamente, pelo seu excesso advindo da não ação por não receptores).
o Causa obstrutiva: Genitália externa e interna presente, contudo pelo septo vaginal transverso presente ou hímen imperfurado o sague fica represado na genitália interna.
Cite os 5 tipos de malformações mullerianas e qual o exames mais indicado para identifica-lás.
Histeroscopia não fará DX de diferenciar septado e bicordo -> RM mais indicado.
* Septado: Ausência de apoptose ao meio do útero.
* Bicorno: Fusão incompleta dos ductos.
* Didelfos: Separação total dos ductos (presença de 2 colos uterinos com um único septo).
* Unicorno: Desenvolvimento de somente 1 dos ductos.
* Sd. Rokitansky: Ausência do desenvolvimento de ambos os ductos, não formando a genitália interna.
https://www.abc.med.br/fmfiles/index.asp/::abcmed::/abc/malformacoes-uterinas.jpg
Qual a CD investigatória em quadros de amenorreia secundária?
Amenorreia secundária (solicitar BHCG, TSH e prolactina primeiramente): Excluir gestação (BHCG), estresse (modificações de peso associado – TSH), sinais de hipoandrogenismo, queixas de climatério (menopausa precoce – FSH), secreção mamária (prolactina) e alterações no pós-parto (sd de Sheehan).
* Teste da progesterona: Checar se c/ adm de progesterona a pcte menstrua. Se sim significa que a paciente não ovula (SOP) se não solicitar E+P.
* E+P: Se mesmo assim não menstruar a causa esta no trato de saída. Ex: Sd de asherman; se menstruar a sua função ovariana esta prejudicada pois ambos os hormônios não são produzidos logo solicitar FSH para checar hipo (causa central) ou hipergonadotrófico (causa ovariana).
Cite 3 medicamentos que podem levar a um quadro de hiperprolactinemia.
- Hiperprolactinemia: Amamentação, estimulação mamária sexual, farmacológica (opioide, haloperidol/risperidona, amitriptilina, metoclopramida/domperidona, metildopa), hipotideoidismo, prolactinoma.
- Aderência uterina (sd de Asherman): Por múltiplas curetagens ao fundo do endométrio.
Como o aumento de prolactina pode levar a um quadro de amenorreia?
o FP: Prolactina altera pulsatibilidade de GnRH gerando um hipogonadismo hipogonadotrófico (causa central).
Qual medicamento esta indicado no quadro de amenorreia por hiperprolactinemia?
o TTO: Em sintomáticas, inférteis e macroadenomas via carbegolina (até para macroadenoma o TTO famarcológico deve ser de primeira escolha).
Cite 3 causas de amenorreia por alteração hipotalâmica.
- Anovulação hipotalâmica: Estresse físico (↑ da produção de endorfina bloqueando a pulsabilidade de GnRH), distúrbio alimentar (anorexia/bulimia - ↑ da produção de cortisol, hormônio do estresse, bloqueando a pulsabilidade de GnRH), anormalidade genética (IOP), etc.
o FSH reduzido, E+P positivo. - IOP (insuf. Ovariana prematura): Genética, autoimune, infeccioso, iatrogênico (QT/RT). Ex: Pcte com histórico de QT + fogacho em momento. Principal causa é genética, solicitar cariótipo.
Síndrome de Turner: Produz ovário em fita com baixas produções de estrógeno levando a mulher a uma amenorreia secundária (menopausa precoce) ou primária. - Outras características que podem aparecer: Baixa estatura, pescoço alado, hipertelorismo mamário, coarctação da aorta, rim em ferradura, encurtamento do 4º e 5º metacarpo.
- TTO: Reposição hormonal para diminuir risco de DMO e DCV + congelamento de óvulos para posterior gestação.
Quais são os critérios diagnósticos de SOP?
o Produção continua de estradiol sem oposição de progesterona (pois a mulher não ovula).
* DX: 2/3 Critérios de roterdan após descartado hipotireoidismo, hiperprolact e 17-OHprogesterona.
o Hiperandrogenismo: QC (hirsutismo – indice de Ferriman) e laboratorial (testosterona, androstenediona e SDHEA).
o Irregularidade menstrual: Intervalos longos (chegando a passar os 3 meses – descama pois esta tão espesso que não se mantem).
o Ovarios de morofologia policísitca: Observado ao USG com >20 foliculos ou volume do ovário >10m3 ou dosagem de AMH.
Qual o TTO de SOP?
Acompanhar fatores de sd metabólica mudando estilo de vida + TTO farmacológico, TTO hormonal (proteção do endometrio via ACO e antiandrogênico com espironolactona/ciproterona).
Qual a FP da SOP?
Obesas -> ↑ aromatização periférica -> ↑ estrona -> ↓ FSH e ↑ LH -> ↑ conversão de colesterol em androgênios (androstenediona e testosterona) por estimulação do LH nas células teca (camada periférica do corpo lúteo) e ↓ produção da aromatase pelas células da granulosa -> ↓ conversão de androgênios em estradiol -> acúmulo de androgênio -> ↑ produção ovariana de androgênio (gatilho da doença) -> ciclo vicioso visto o excesso ser convertido perifericamente em estrona.
* Adrenarca exacerbada: ↑ androgênios adrenais na puberdade -> ↑ estrona por aromatização periférica
* Resistência insulínica: Defeito metabólico levando ao ↑ dos androgênios ovarianos.
* Hepatopatia: ↑ SHBG.
Sd. Stein Leventhal : Dç metabólica (resistência insulínica aumentando produção de insulina logo de IGF1 que é hiperandrogêrnico) levando a uma anovulação crônica hiperandrogênica -> Alteração de pulso de GnRh por receptor de progesterona hipotalâmico insensível resultando em pulsos mais amplos de GnRh -> produção de LH aumentada -> aumento da conversão de colesterol em androgênio nas cel da teca.
* FP: Hiperandrogenismo prejudica o recrutamento folicular resultando na formação de cisto por esses (microcistos).
Explique mencionando o ciclo menstrual porque a mulher não ovula da SOP?
Começo com FSH baixo, logo não há leva efetiva de folículos (recrutamento pobre e desenvolvimento parcial dos folículos) e os níveis de estrogênio são às custas de estrona e não estradiol -> não há pico de estradiol (ainda que estejam altos) -> consequentemente não há pico de LH -> não há ovulação -> acúmulo dos folículos em zona periférica do folículo parecendo cistos ainda que não sejam coleção material serosos e sim folículos não ovulados.
* Pico de FSH para recrutar, pico de LH para ovular.
Endométrio: Por não haver pico de LH a paciente nunca entra em fase secretora, se mantendo em fase proliferativa constante e consequentemente gerando endométrio espessado a ponto de gerar metaplasia e possivelmente CA de endométrio em um futuro.
* Progesterona protege o endométrio contra o efeito proliferativo de estrógeno.
