ZO 2.1 Voortgangstoets elektrofysiologie Flashcards
Waarom worden positieve ionen door het celmembraan tegengehouden?
Omdat zij beter in water oplossen dan in vet. Hierdoor kunnen ze moeilijk door de waterafstotende vetzuurlaag heen diffunderen. Ze kunnen de membraan dus alleen passeren als een polaire omgeving gecreëerd wordt bijv. door een ionkanaal.
Wanneer zou K+ stoppen met het stromen uit de cel?
Als het potentiaalverschil net zo sterk K+ de cel in trekt als het concentratieverschil K+ de cel uit laat stromen.
Wanneer wordt de neiging van K+ om de cel uit te gaan groter (als er sprake is van een concentratieverschil)?
- Als het concentratieverschil erg hoog is.
- Als de temperatuur hoger is.
In een echte cel is de Na concentratie buiten hoog en de K concentratie binnen hoog. Het feit dat de negatieve lading van de binnenkant van de cel gepaard gaat met een verminderde Na concentratie en niet met een verhoogde CL concentratie maakt voor het potentiaalverschil tussen de binnenkant en buitenkant van onze hypothetische cel echter weinig uit zolang het membraan alleen maar K doorlaat. Waarom is dat?
Omdat het alleen van de chemische kracht van het type ion afhangt. De tegenwerkende elektrische kracht is onafhankelijk van de ionen die eraan ten grondslag liggen.
Waarom ligt de membraanpotentiaal (ca -70 mV) relatief dicht bij de evenwichtspotentiaal voor K?
Dit komt omdat de relatieve doorlaatbaarheid voor K+ hoog is.
Hoe kunnen snelle lokale veranderingen in de membraanpotentiaal tot stand komen?
Door verandering van de doorlaatbaarheid voor ionen van het membraan.
Waarom is het van belang dat door neurotransmitter aangestuurde ionkanalen maar kort open staan?
Omdat de snelheid waarmee informatie wordt doorgegeven hiervan afhangt. Het kanaal zal pas kunnen reageren op de komst van een nieuw signaal als het ligand gestuurde kanaal geen transmitter meer heeft gebonden en weer dicht staat.
Wat is de excitatoire postsynaptische potentiaal?
De potentiaalverandering die het gevolg is van het openen van deze ligand-gestuurde kationkanalen noemt men de EPSP.
Waarom heeft het ongeveer tegelijk openen van meerdere kanalen meer invloed op de membraanpotentiaal dan het opengaan van een enkel kanaal?
Dit komt omdat de doorlaatbaarheid van het membraan voor natrium toeneemt door elk kanaal dat opengaat.
Neuronen ontvangen signalen via synapsen op hun dendrieten en cellichaam. Als gevolg van het opengaan van kanalen die positief geladen ionen doorlaten wordt de membraanpotentiaal lokaal positiever (depolarisatie). Deze verandering neemt af met de afstand. Het opengaan van deze kanalen kan dus niet verklaren hoe signalen lange afstanden overbruggen langs het axon, om uiteindelijk de afgifte van neurotransmitter in de zenuweindiging te bewerkstelligen.
Wat is er voor nodig om een signaal dat in het ruggenmerg ontstaat via een axon naar een vinger te laten gaan?
Een manier om te voorkomen dat de depolarisatie uitdooft.
Inderdaad, als het signaal steeds lokaal wordt versterkt kan het ver weg nog invloed uitoefenen.
Het versterken van het signaal langs het axon gebeurt door spanningsafhankelijke Na-kanalen. De kans dat deze kanalen opengaan hangt af van de membraanpotentiaal. Als de membraanpotentiaal minder negatief wordt, zodat de membraanpotentiaal boven een bepaalde drempel stijgt, neemt het aantal Na-kanalen dat opent drastisch toe. Zodra die drempel wordt overschreden wordt er dus veel meer Na⁺ de cel in gelaten.
De depolarisatie wordt veel groter als de Na kanalen open gaan als gevolg van positieve feedback. Als veel Na⁺ de cel in stroomt zal de membraanpotentiaal positiever worden en zullen nog meer spanningsafhankelijke Na-kanalen opengaan. Deze positieve feedback leidt tot een grote respons.
Waarom is het versterken van het signaal langs het axon alleen niet voldoende?
Doordat het signaal wordt versterkt kan het langs een axon lange afstanden overbruggen, en kan informatie uit onze hersenen een vinger bereiken. Alleen versterken is echter niet genoeg. Als het signaal steeds alleen maar zou worden versterkt dan zouden binnen de kortste keren alle Na-kanalen open staan en zou de cel dus nergens meer op kunnen reageren. Twee mechanismen voorkomen dit. Ten eerste blijken de spanningsafhankelijke Na-kanalen na korte tijd open te hebben gestaan geïnactiveerd te worden. Zij kunnen vervolgens pas weer geactiveerd worden als de membraanpotentiaal zich heeft hersteld. Ten tweede zijn er naast spanningsafhankelijke Na-kanalen ook spanningsafhankelijke K-kanalen. Deze gaan iets later open, en gaan ook later dicht.
Wat zou er gebeuren als de K-kanalen wel open zouden gaan, maar de Na-kanalen niet geïnactiveerd zouden worden?
De membraanpotentiaal zou ergens tussen de evenwichtspotentialen van Na⁺ en K⁺ in blijven.
Wat is het verschil tussen de absolute en relatieve refractaire periode?
Omdat alle spanningsafhankelijke Na-kanalen opengaan tijdens een actiepotentiaal, en alle daarna weer geïnactiveerd worden, kan er gedurende een korte tijd (ongeveer 1 milliseconde) geen nieuwe actiepotentiaal ontstaan. Deze tijd heet de absolute refractaire periode. Net na deze tijd is het nog steeds ‘moeilijker’ dan normaal om een actiepotentiaal te laten ontstaan (de relatieve refractaire periode).
Waarom moet het extracellulair kalium constant blijven?
Het constant houden van de extracellulaire K⁺ concentratie is cruciaal voor de prikkelbaarheid van zenuw- en spiercellen, en voor de contractiliteit van hart-, skelet- en gladde spiercellen.
Bij een extracellulair K⁺ concentratie van meer dan 5 mM spreken wij van hyperkalemie en bij een concentratie van minder dan 3.5 mM spreken wij van hypokalemie. Zowel een hypokalemie als een sterke hyperkalemie leidt tot vermindering van de prikkelbaarheid van zenuw- en spiercellen, en tot hartritmestoornissen.
Wat is het effect van respectievelijk een hypokalemie en een hyperkalemie op de membraanpotentiaal?
Hyperpolarisatie bij hypokalemie en depolarisatie bij hyperkalemie.
Bij hypokalemie wordt de K⁺ gradiënt over de membraan groter, de evenwichtspotentiaal voor K⁺ wordt negatiever en dus wordt ook de rust membraanpotentiaal sterker negatief: de membraan hyperpolariseert. Bij hyperkalemie gebeurt het omgekeerde, de rust membraanpotentiaal wordt minder negatief.
Waardoor leidt hypokalemie tot verminderde prikkelbaarheid van zenuw- en spiercellen?
Doordat het verschil tussen de rustpotentiaal en de drempelwaarde is vergroot.
Waardoor zou sterke hyperkalemie ook tot verminderde prikkelbaarheid van zenuwcellen kunnen leiden?
Door de inactivatie van de spanningsafhankelijke Na-kanalen.
Wat zorgt voor de snelheid van het overdragen van signalen over axonen?
- Vergrote diameter axon
- Isolatie: myeline door lagen membraan van Schwann cellen
De isolatie met myeline wordt onderbroken door gaten die ‘knopen van Ranvier’ heten. Waarom zou dit nodig zijn?
Om het signaal te kunnen versterken. Elke 1–2 mm wordt het signaal versterkt. Hiervoor is uitwisseling van ionen nodig, en moet er dus een hoge concentratie van Na- en K-kanalen, maar geen isolatie zijn.
Waarom zijn IPSPs belangrijk in het zenuwstelsel?
Omdat ze de excitatie dempen.
Met alleen excitatie zou snel een epileptische aanval ontstaan. Bovendien is door exciterende en inhiberende verbindingen te combineren veel complexere informatieverwerking mogelijk.
Waarom is de invloed van de Cl⁻-kanalen op de membraanpotentiaal groter als er ook Na-kanalen open zijn?
Omdat de evenwichtspotentiaal van Cl⁻ bij -86 mV zit. Voor de concentraties die wij hebben genoemd is de evenwichtspotentiaal voor Cl⁻ (volgens de Nernst vergelijking) -86 mV. Omdat de membraanpotentiaal dicht bij deze waarde ligt zal het opengaan van Cl⁻-kanalen weinig invloed hebben (er zal weinig Cl⁻ gaan stromen). Als de membraanpotentiaal positiever wordt (doordat Na-kanalen opengaan) zal Cl⁻ daarentegen wel de cel in stromen. Dit werkt de verhoging van de membraanpotentiaal tegen.
Hoe wordt er presynaptische neurotransmitter afgegeven?
Tot slot moeten de actiepotentialen als zij het einde van de axon bereiken natuurlijk ervoor zorgen dat er daar neurotransmitter wordt afgegeven. Daarbij is een derde soort spanningsafhankelijke kanalen betrokken: spanningsafhankelijke Ca-kanalen. Doordat de Ca-kanalen opengaan kan Ca²⁺ de cel in stromen. Dit zorgt ervoor dat synaptische blaasjes met het membraan versmelten waarbij de neurotransmitter in de synaptische spleet vrijkomt.
