Week 12 HC 7 Antistollingstherapie Flashcards

1
Q

Wat zijn antitrombotica?

A

Bestaat uit 2 subgroepen:
1. Trombocytenaggregatieremmers (remming primaire hemostase)
- Aspirine (acetylsalicylzuur)
- Clopidogrel
- Ticagrelor
- Dipyridamol
- Prasugrel
- Integrelin, tirofiban

  1. Antistolling (remming secundaire hemostase)
    - (LMW)Heparine
    - Vitamine K antagonisten
    - Directe orale anticoagulantia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is het verschil in ontstaan van een trombus bij een arterie of vene?

A

Bij een arterie is er sprake van cholesterol ophoping of beschadiging van de vaatwand. Vooral denken aan bloedplaatjes. (1.210.000 gebruiken medicatie tegen ontstaan of remming)
Bij een vene zal het eerder gaan om het ontstaan van een stolsel. Het zal eerder gaan om stollingsfactoren. (730.000 gebruiken medicatie tegen ontstaan of remming)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn de 5 doelen van behandeling van een veneuze trombose?

A
  • Voorkomen uitbreiding (naar longembolie)
  • Voorkomen progressie veneuze trombose
  • Voorkomen mortaliteit
    Langer termijn:
  • Voorkomen post-trombotisch syndroom (PTS) of chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie (CTEPH)
  • Voorkomen recidief trombose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn de 3 stappen voor behandeling van VTE en welke middelen kan je daarbij gebruiken?

A
  1. Initiële behandeling
    - Voorkomen uitbereiding (naar longembolie)
    - Voorkomen progressie veneuze trombose
    - Indien de trombose (levens)bedreigend, trombolytische therapie overwegen
    Mogelijke middelen:
    - Heparine
    Ongefractioneerde heparine (UFH) via infuus. Wordt voornamelijk gebruikt op de IC
    Laag moleculair gewicht heparine (LMWH)
    Fondaparinux (via de huid voor mensen met allergie)
    - Directe orale anticoagulante (DOAC)
    Afbeelding 26
    - Trombolyse
    - (Trombosuctie, v.cava filter)
    - Elastische therapeutische kous (college DVT)

Gebruik antistollingsmiddelen (5-21 dagen)

  1. Primaire behandeling
    Zorgen dat het stolsel goed oplost
    (3 - 6 maanden)
    - Heparines (als mensen nog in het ziekenhuis liggen, anders niet nodig)
    - DOAC
    - VKA’s
  2. Secundaire preventie (beslispunt)
    Zorgen dat het niet terug komt (> 6 maanden)
    - Optimale duur van de behandeling?
    Afhankelijk van het risico op een terugkeer trombose:
    Oorzaak trombose? Spontaan/uitgelokt
    - Afhankelijk van het risico op bloeding bij antistolling
    - DOAC
    - VKA’s
    - (LMWH)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is heparine?

A
  • Ontdekt in 1912-1916
  • Stofje afkomstig uit de lever van honden
  • Later bereid uit de darmen van varkens en longen van runderen
  • Sinds 1939 commercieel verkrijgbaar en toegepast als antistolling
  • Kan alleen intraveneus worden toegediend
  • Korte halfwaardetijd
  • Coupeerbaar
  • Controle dmv aPTT (ratio 2-2,5 x verlengd t.o.v. normaal)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe werkt heparine

A

Het complex AT/heparine remt meerdere stollingsfactoren, met name FIIa en FXa

Afbeelding 25

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is laag moleculair gewicht heparine (LMWH)?

A

Werkt hetzelfde als heparine
- Subcutaan, 1dd of 2dd
- Voorspelbaar effect
- Langere halfwaardetijd door arm aan het molecuul

  • Deels coupeerbaar (ongedaan maken)
  • Controle dmv anti-Xa spiegel (top, na 3-4u)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe zijn vitamine K antagonisten ontdekt?

A

Koeien vielen dood neer doordat deze klaver gingen eten waar ze een hersenbloeding van kregen. Koemarines waren de werkzame stof

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn vitamine K antagonisten?

A
  • In NL 2 soorten:
    Fenprocoumon T1/2 150 uur
    Acenocoumarol T1/2 10-14 uur
    (warfarine) T1/2 20-36 uur
  • Werkt dus pas optimaal na een aantal dagen
  • Controle werkt middel PT-INR
    Streefwaarde bij eerste VTE: 2.0-3.0
  • Let op: veel medicijnenen beïnvloeden werking coumarines
    (AB, hormonen, anti-myotica, anti-epileptica/depressiva)
  • Ook eten van invloed (vooral wintergroenten)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Op welke stollingsfactoren grijpen de VKA’s?

A
  • FII
  • FVII
  • FIX
  • FX
    !!Wordt in de lever gemaakt!!

Afbeelding 27

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de beste INR?

A

Tussen de 2 en 3. Hier kregen mensen namelijk geen hartinfarct en geen bloedingen

Afbeelding 28

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is er op te merken aan de effectiviteit van VKA’s en DOAC’s bij VTE?

A

De effectiviteit is gelijk, maar DOAC’s zorgt voor minder bloedingen bij VTE’s.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wanneer mag een patiënt geen DOAC’s krijgen?

A

Patient factoren:
- Leeftijd
- Gewicht
- Zwangerschap(swens)

Andere ziektes aanwezig:
- Maligniteit
- Maag-darmziektes (moeite met opname van geneesmiddelen)
- Nierfunctie
- Co-medicatie, interacties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is het effect van de duur van het event op de VTE en de duur van de behandeling en eventuele tijdelijke risicofactoren?

A
  1. 1e event: tijdelijke risicofactor (hard vs. soft):
    - 3 maanden
  2. 1e event: idiopathisch / spontaan:
    - Onbeperkt, tenzij bloedingsrisico
    - 1-2 jaarlijks herevalueren
  3. recidief trombose
    - Onbeperkte duur

Mogelijke tijdelijke risicofactoren zijn:
- Gipsimmobilisatie
- Operatie
- Immobiliteit > 3 dagen
- COVID
- Vliegreis > 6 uur
- Morbide obesitas
- Zwangerschap/kraambed
- Orale anticonceptiva of hormoonsubstitutie therapie die gestopt wordt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hoe verloopt de behandeling van VTE bij kanker?

A
  • Minstens 6 maanden LMWH of DOAC
  • Daarna opnieuw bespreken wat gewenst is; DOAC/VKA/LMWH
    Of tot genezing maligniteit
    Of onbeperkte duur
    Geen dosisreductie
    DOAC’s: geen dabigatran, wel apixaban en edoxaban, eventueel rivaroxaban

Let op:
- Bij tumoren tr. digestivus, urogenitalis in situ is voorkeur LMWH
- Interacties chemotherapie/kankerbehandeling/immuunsuppressie met DOAC
- Vaker trombocytopenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn mogelijke complicaties bij de behandeling van VTE’s?

A

Bloedingen onder orale antistolling:
- 1% per jaar ernstige bloeding
- 0,25% fatale bloeding

Hogere kans op bloedingen bij:
- Hogere leeftijd
- Maligniteit
- Acenocoumarol versus fenprocoumon
- DOAC tov VKA:
10-30% minder kleinere bloedingen
vooral minder ernstige bloedingen:
50-60% minder fatale bloedingen
50-60% minder hersenbloedingen
10-20% meer bloedingen maag/darm

15
Q

Wat moet je doen bij een bloeding onder antistolling?

A
  • Antistolling stoppen
  • Chirurgische interventie
  • Antidotum (couperen, neutraliseren)
    VKA: vit K toedienen, protombine complex concentraat (Cofact); PCC (FII, VII, IX, X)
    Dabigatran: idarucizumab (praxbind)
    FXa-remmers: PCC (Cofactor; zit FX in!) of evt. Anderxanet alfa (Duur!)
16
Q

Met welk middel kan een arteriële trombose worden geremd/voorkomen en hoe werkt deze?

A

Trombocyten aggregatie remmers:
- Blokkeren een receptor van de trombocyt, zoals ADP-receptor blokkers (clopidogrel)
- Remming cyclo-oxygenase, zoals acetylsalicylzuur

16
Q

Welke verschillende trombocyt aggregatieremmers zijn er?

A

De middelen zijn:
- (P2Y12 receptorblokkers:) Prasugrel, tricagrelor, clopidogrel (sterkere werking dan aspirine alleen, 1e keus na herseninfarct)
Remt op ADP receptor
- Acetylsalicylzuur (aspirine)
Rempt cyclo-oxygenase (COX2)
Met name bloedingen tr digestivus bekend
10-15% bloedingen, met name mild
1% kans ernstige bloeding
- Dipyridamol
Remt tromboxaan
- Integrelin, tirofiban (GP-IIb/IIIa-receptorblokkers

16
Q

Wanneer worden trombocyt aggregatieremmers gebruikt?

A
  • Niet de herseninfarcten die horen bij atriumfibrilleren omdat we dan kijken naar antistollingsmiddelen
  • TIA (die niet gerelateerd zijn aan hartritmestoornissen)
  • CVA’s (die niet gerelateerd zijn aan hartritmestoornissen)
  • Etalagebenen
  • Perifeer vaatlijden
  • Kransslagaderlijden