Válvula Aórtica Flashcards
(V/F) Mais de 50% dos casos de doença valvular crónica são EA, sendo mais frequente em mulheres.
F - 25% da doença valvular, 80% são HOMENS
Qual não é etiologia de EA? 1. VAB 2. Regeneração crónica valvular 3. Inflamação reumática 4. QT cardiotóxica
4 - RT mediastínica
Sobre esclerose Aórtica, a Falsa: 1. afeta 30% das pessoas >65anos 2. 2% tem estenose grave 3. sopro sistólico s/ obstrução 4. sem impacto na morbimortalidade CV 5. vel jato <2.5m/s
- Esclerose VAo esta associada a ↑ risco de mortalidade CV e EAM se >65anos
(V/F) A etiologia da EA degenerativa é um processo ativo, semelhante à aterosclerose, no qual miofibroblastos são diferenciados em osteoblastos.
V
(V/F) A EA de etiologia reumática é frequentemente isolada, sendo o dx fácil se determinar
F - Quase sempre associada a valvulopatia mitral e IA. A etiologia é muito difícil de determinar porque as manifestações clinicas já se acompanham de grandes alterações morfológicas da válvula - bicuspidia e muita calcificação
Sobre a VAB, a Falsa: 1. defeito valvular congênito mais comum 2. ++ homens 3. afeta 5%população 4. hereditariedade AD/sind. de Turner 5. familiares 1°grau: 10% 6. sem genes específico
- afeta 0,5-1,4% da população
(V/F) A degeneração da camada média da Ao é uma patologia raramente associada a VAB, sendo esta dependente da gravidade hemodinâmica da EA
FALSO - A degeneração da média é COMUM na VAB, a coartação da Ao é que é menos frequente. Ambas as aortopatias densenvolvem-se INDEPENDENTEMENTE da gravidade HD da EA. NOTA: VAB está também associada a aortas de MAIORES dimensões
Qual não é causa de obstrução do trato de saída do VE? 1. EA degenerativa 2. EA reumática 3. Miocardiopatia dilatada 4. Estenose subvalvular 5. estenose supravalvular
- Miocardiopatia HIPERTRÓFICA
(V/F) Numa EA Aguda na dilatação do VE E ↓ do volume de ejeção
V
(V/F ) O mecanismo adaptativo numa EA Crónica é a hipertrofia VE excêntrica.
F - Hipertrofia VE CONCÊNTRICA para manter inicialmente o DC
(V/F) A hipertrofia Concêntrica do VE na EA pode tornar-se maladaptativa com o tempo, ↓ função VE, por fibrose miocárdica irreversível e levando a uma disfunção Sistólica
F - DISFUNÇÃO DIASTÓLICA - ↓ capacidade do VE encher o necessário
(V/F) Na EA Crónica pode haver um grande gradiente transvalvular durante muitos anos sem ↓ DC ou dilatação VE
V
(V/F) A perda de contração auricular na EA leva a rápida progressão dos sintomas
V
(V/F) A ↓ da função VE é independente de DAC concomitante e nunca acontece se FeVE normal.
FALSO!! 1. Função do VE + comprometida se DAC associada. 2. Há↓ DC se hipertrofia e uma cavidade pequena do VE APESAR de FeVE normal
(V/F) São critérios de obstrução grave na EA um gradiente >40mmHg ou uma área valvular <1cm²
V
Uma EA pode provocar isquemia SUBendocárdica na ausência de DAC. Qual não contribui? 1. ↑necessidades de O2 2. ↓densidade capilar 3. ↑P sobre as coronárias 4.↑Psist VE
- ↑P telediastólica VE - quando associada ↑P exercida sobre as coronárias pelo aumento da massa muscular ventricular, uma vez que a perfusão do miocárdio se faz durante a diástole do VE
(V/F) Na EA no adulto raramente tem importância clínica até a área valvular ser <1cm² e pode mesmo quando é grave continuar assintomática muitos anos
V
(V/F) Maioria dos doentes com EA pura são assintomáticos até à 6°ou 8° década, independemente da etiologia
FALSO - adultos com VAB tornam-se sintomáticos 1 ou 2 décadas mais cedo
(V/F) 3 principais sintomas de EA são a dispneia de esforço, a angina de peito e a síncope de esforço, com aparecimento precoce na doença
FALSO : Basicamente TODOS os sintomas/manifestações são TARDIOS!!!! incluindo: ↓ DC em repouso, manifestações de ↓ DC e sintomas de IC esq e dta
(V/F) A síncope de esforço na EA apenas se desenvolve quando há ↓ súbita do DC secundaria a uma arritmia
FALSO - também se pode desenvolver por vasoconstrição inadequada dos músculos inativos e vasodilatação dos ativos, em contexto de um DC fixo
(V/F) Se EA associada a EM há agravamento dos achados habituais de EA
FALSO - EM pode mascarar achados de EA ao ↓ o gradiente VE-Ao, EM OPOSIÇÃO se EA+IA há um aumento do gradiente transvalvular Aórtico
Sobre o exame físico na EA, a Falsa: 1. FA sugere doença mitral 2. ↓PPulso quando ↓DC 3. Pulsos parvus e tardus mais intenso em idosos 4. ↑onda a do PVJ 5. S2 com desd paradoxal
- Pulsos parvus e tardus podem estar mascarados em idosos por rigidez da parede arterial
(V/F) S3 na EA surge quando há dilatação do VE e disfunção sistólica
V - NOTA CAP. EXAME FÍSICO: S3 é igualmente presente em doentes com IC com ou sem disfunção sistólica
(V/F) Irradiação preferencial do sopro sistolico de EA é para o apéx.
FALSO, e para as CARÓTIDAS. quando irradia para o apéx - efeito de Gallarvardin (DD com IM)
(V/F) Sopro sistolico é muito intenso se EA severa associado a IC
FALSO - É suave e ligeiro porque há ↓gradiente transvalvular. Só e intenso se EA grave COM DC NORMAL!!!!
(V/F) No ECG não há correlação entre os achados e a gravidade HD da estenose e a ausência de sinais de HVE não exclui obstrução grave
V - No ECG há hipertrofia VE, depressão ST e inv T
(V/F) Se incerteza quanto à gravidade da EA com ↓ do DC, a analise quantitativa do Ca2+ valvular com TC pode ser util
V
Relativamente à sárea valvular a obstrução e ligeira se 1,5-2cm² e grave se <1cm² (V/F)
V . moderada se 1-1,5 cm²
(V/F) Ausência de calcificação valvular no RX tórax exclui EA grave
V
(V/F) <20% de adultos têm indicação para CABG no momento da SVA
FALSO - >50%
(V/F) 80% dos doentes que morrem com EA tem EA há mais de 4 anos
FALSO - há MENOS de 4 anos - OS SINTOMAS SAO TARDIOS!!!!
(V/F) A MSC em doentes com EA é independente de sintomas
FALSO - 10-20% se sintomas e apenas <1%/ano se assintomáticos
Qual não faz parte do tx médico da EA? 1. Evitar desidratação 2. Restrição exercício 3. nitratos se DAC 4. ATB p/ profilaxia EI em todos 5. βB+IECAS se assintomáticos e boa f(x) sist
- Profilaxia de EI só se Hx prévia de EI - valido para TODAS as patologias valvulares
(V/F) No tx médico da EA as estatinas são úteis para uma progressão mais lenta da calcificação e da ↓orifício valvular em doentes com EA degenerativa calcificada
V, mas estando esta frase no livro, mais a frente referem que não esta comprovada por estudos
Qual não é indicação absoluta para SVA? 1. Sintomas + EA grave 2. FeVE <50% Aneurisma raiz Ao >5,5 cm 4. Assintomáticos + EA mod/grave+ indicação para CABG 5. EA mt grave
5 - indicação relativa - vel > 5m/s ou gradiente >60 mmHg!!! outras relativas: 1. progressão rápida da EA 3. incapacidade funcional a exercício 4. Hipertrofia VE SEM HTA! NOTA: Aneurisma raiz Ao tbm tem indicação se hx familiar de MSC ou ↑0,5cm/ano se >4,5cm
(V/F) O risco cx da SVA em doentes sem IC é baixo (2%), mas ↑ com a idade, necessidade de CABG ou EA de low flow low gradient
V
SVA deve ser efetuada apos disfunção VE e antes do início de sintomas graves
FALSO - esta é indicação para a IA! Na EA a SVA deve ser efetuada logo APOS aparecimento de sintomas
(V/F) Na realização de prova de esforço se hx de ambígua de limitação funcional, mais de 50% dos doentes tem limitação, mas não é indicação para SVA
FALSO, 1/3 dos doentes devendo ser considerada SVA
(V/F) A SBV co enxerto é diretamente proporcional à disfunção pré-op do VE, mas mesmo assim a cx esta indicada se boa reserva contratil - ↑VE >20% com dobutamina
FALSO! INVERSAMENTE (tudo o resto é verdade)
(V/F) A idade avançada é CI major para SVA
F - A idade, per se, NÃO é CI à SVA
(V/F) O enxerto homólogo na SVA é reservado para os doentes com endocardite infecciosa
V
A valvuloplastia Ao percutânea com balão esta indicada crianças ou adultos com EA congênita não calcificada, porque em adultos tem 80% de re-estenose (V/F)
V
(V/F) Substituição Percutânea da VA por EA está indicada quando o risco cx é intermédio/alto e tem taxas de sucesso de >90%, bem superiores ao tx médico
V! Nota: Complicações 1. IA leve paravalvular 2. Bloqueio ♡ 3. AVC
(V/F) Na etiologia da doença valvular Aórtica causas reumáticas e congênitas podem se associar tanto a EA como IA
V
(V/F) As fenestrações congênitas da VA podem condicionar uma IA severa
F - IA ligeira
(V/F) Prolapso das cúspides Ao ocorrem em 80% das CIV, geralmente associadas a PVM
FALSO - 15%
(V/F) A sífilis e a espondilite anquilosante podem condicionar tanto IA por doença primaria da válvula como por doença da raiz da da Ao
V - mais frequentemente por doença da raiz Aórtica
Qual destas não é causa de IA por doença da raiz Ao? 1. degeneracao da média 2. ectasia anulo-Aórtica 3. ostegeonesis imperfecta 4. HTA grave 5. Disseção Ao anterógrada
- Disseção Ao RETRÓGRADA
(V/F) S compensação inicial numa IA é hipertrofia VE concêntrica
Falso - ↑pré carga por hipertrofia VE EXCÊNTRICA _ cor bovis
(V/F) Numa IA crónica há ↓ pós carga, ↑ pré carga, com estreitamento severo da P de pulso
Falso - há ↑ pré + PÓS carga e ALARGAMENTO da PA (por ↑PAS ↓PAD)
(V/F) A deterioração da função VE é simultânea ao desenvolvimento de sintomas
F - PRECEDE os sintomas!!!! Portanto a indicação cx, ao contrario da EA, é apos inicio da disfunção ventricular mas ANTES do início dos sintomas graves
(V/F) Na IA Aguda a PVE pode ser > que a PAE no final da diástole, levando ao encerramento prematuro da válvula mitral
V
(V/F) O sinal mais precoce de disfunção VE na IA é a ↓ FE
V
(V/F) Tanto a IA pura, como a associada a doença mitral são mais frequentes em mulheres
Falso - IA pura - 75% homens, enquanto que associação com doença mitral é mais em mulheres (etiologia reumática)
(V/F) Causas de IA aguda como EI, Trauma ♡ não penetrante ou Disseção Ao, podem levar ao edema pulmonar e choque cardiogénico
V
(V/F) Na IA crónica as palpitações podem ser uma queixa precoce, prevendo rápido agravamento clinico dos doentes
Falso - palpitações (precoces) podem persistir vários anos antes da dispneia de esforço
(V/F) A dor anginosa na IA representa presença de DAC
F - não implica DAC (= EA) e portanto cede MAL a nitratos, no entanto estes devem ser tentados
Qual não é um pulso característico de IA? 1. Corrigans 2. Quincke (unha) 3. Traube (tiro) 4. Duroziez 5. Bisferiens 6. anacrótico
6 é da EA
(V/F) S2 esta ausente na IA grave
V
(V/F) Na IA o sopro diastólico é melhor audível com o doente em pé, inclinado para a frente e apos expiração forçada
F - esta posição é a melhor para o ATRITO PERICÁRDICO, no entanto na IA é semelhante mas com o doente sentado
(V/F) Na IA aguda, qual não esta presente? 1. encerramento precoce VM 2. S1 ausente 3. ↑ marcado da PP 4. sopro diastolico menos intenso e com menor duração
3 PP não tão alargada como IA crónica
(V/F) Sopros da IA agravam com o handgrip e melhoram com vasodilatores
V - vasodilatadores importantes para distinção de Austin Flint e verdadeira EM
(V/F) Desvio Esq do eixo ou ↑ do QRS implicam mau px num doente com IA
V - implica doença miocárdica difusa associada a fibrose
Qual destes não é critério de IA grave? 1. Deslocamento folheto ant VM 2. Largura jato > 65% 3. Vol regurgitante >60mL 4. fração regurgitante >50% 5. reversão fluxo diast Ao descendente
1 - é apenas característica da IA (Austin Flint)
(V/F) Qual o tx médico mais indicado para IA aguda? 1. Balão de contrapulsação 2. ↓ volume 3. βbloq 4. diuréticos e vasodilatadores 5. cx
4 e 5! único tx médico diuréticos e vasodilatadores mas estabilização o doente por curta lo período. Portanto a CORREÇÃO CX é o tx de escolha, preferencialmente em 24h
(V/F) Qual não é RX medico para IA crónica? 1. vasodilatação para TAS<140 mmHg 2. Penicilina se sífilis 3. βbloq ou ARA se Sind de Marfan 4. exercício isométrico
4 - exercício isométrico CI na IA grave - porque ↑↑ pós carga
(V/F) O uso de βbloq esta desaconselhado na IA, excepto no Sind de Marfan
Falso - estudos mostram que podem ter efeito benéfico funcional e ainda ↓ TA
Qual não é indicação para SVA na IA? 1. Sintomas 2. IA aguda 3. assint + FEVE <50% 4. assint + dimensão telesist VE > 100mm 5. assint + dimensão diast > 65mm
4- dimensão telesist VE > 50 mm!!!
(V/F) A reparação valvular é o procedimento de eleição, excepto na EI ou traumatismo
Falso - A valvuloplastia é raramente possível, excepto se EI ou traumatismo (causas agudas)
