Reta final: Hepatologia Flashcards
Quais as duas principais funções de depuração do fígado?
(1) BI → BD → excreção.
(2) NH3 → ureia.
Quais as três principais funções de síntese do fígado?
(1) Albumina.
(2) Faturação de coagulação.
(3) Gliconeogênese.
Qual o fator definidor de hepatite fulminante?
Encefalopatia nas primeiras 08 semanas.
Quais as quatro fases da história natural de uma hepatite viral?
Contágio → Prodrômica → Icterícia → Convalescência.
Quais os achados clínicos e laboratoriais característicos da fase Prodrômica de uma Hepatite Viral?
(1) Febre, astenia, cefaleia, náuseas/vômitos.
(2) ↑AST/ALT
Quais os achados clínicos e laboratoriais característicos da fase Ictérica de uma Hepatite Viral?
(1) Icterícia, acolia fecal, colúria (↑BD).
(2) Pico de AST/ALT.
ALT é o mesmo que…
TGP.
TGP é o mesmo que…
ALT.
AST é o mesmo que…
TGO.
TGO é o mesmo que…
AST.
Quais as principais alterações observadas em Hepatites Virais quanto às aminotransferases, bilirrubinas e TAP?
↑AST/ALT.
Predomina BD.
TAP, em geral, normal.
Qual o tempo de incubação da Hepatite A?
2 a 4 semanas.
Quais os marcadores laboratoriais da Hepatite A?
(1) Anti-HAV IgM.
(2) Anti-HAV IgG.
Quando se dá o aparecimento e qual o significado do Anti-HAV IgM?
Início da fase Prodrômica da Hepatite A. Contato recente com o vírus.
Quando se dá o aparecimento e qual o significado do Anti-HAV IgG?
Posterior à fase Prodrômica/Ictérica da Hepatite A. Indica passado de hepatite A (curada).
Quais as formas clínicas de apresentação da Hepatite A e suas respectivas incidências?
(1) Assintomática benigna (90%).
(2) Sintomática benigna (10% icterícia).
(3) Fulminante grave (0,1-0,5%).
Quais as recomendações de profilaxia (imunização e pós-exposição) para Hepatite A?
(1) Imunização no 15º mês.
2) Profilaxia pós-exposição: vacina (até 14º dia) ou Ig humana (crianças < 1a e Imunodeprimidos
Quais os marcadores laboratoriais da Hepatite E?
(1) Anti-HEV IgM.
(2) Anti-HEV IgG.
Qual a principal situação clínica que denota importância em casos de Hepatite E?
Gestantes (↑risco forma fulminante).
Qual a composição nuclear do vírus da Hepatite B?
DNA.
Considerando as formas aguda e crônica, qual a história natural da Hepatite B e suas respectivas incidências?
(1) Aguda: 95% cura, 5% cronifica, 1% fulminante.
2) Crônica: cirrose (50%) >OU< CA hepatocelular (10%
Qual forma de Hepatite pode caracteristicamente levar ao Carcinoma Hepatocelular sem causar cirrose?
Hepatite B (‘Bypassa a cirrose’).
Quais os marcadores laboratoriais da Hepatite B e seus respectivos anticorpos?
(1) HBV-DNA.
(2) HBsAg x Anti-HBs.
(3) HBcAg x Anti-HBc.
(4) HBeAg x Anti-HBe.
Quando se dá o aparecimento e qual o significado do HBsAg?
Fase de incubação da Hepatite B, primeiros dias. Presença de infecção (>6m = Hepatite B crônica).
Quando se dá o aparecimento e qual o significado do HBeAg?
Fase de incubação da Hepatite B, primeiros dias. Replicação viral em atividade.
Quando se dá o aparecimento e qual o significado do Anti-HBc IgM?
Início da fase sintomática Prodrômica. Ativação da resposta imune aguda, determina Hepatite B Aguda.
Quando se dá o aparecimento e qual o significado do Anti-HBc IgG?
Fase sintomática. “Cicatriz sorológica” de Hepatite B curada ou Hepatite B cronificada.
Quando se dá o aparecimento e qual o significado do Anti-HBs?
Início da convalescência. Evolução para cura e imunidade (sua ausência determina cronificação).
Qual a combinação de marcadores da Hepatite B que indica imunização?
Anti-HBs positivo, demais marcadores negativos.
Qual a combinação de marcadores da Hepatite B que indica cicatriz imunológica?
Anti-HBs positivo, Anti-HBc IgG positivo, Anti-HBe positivo/negativo, demais negativos.
Qual a combinação de marcadores da Hepatite B que indica “janela imunológica”?
HBsAg negativo, Anti-HBc IgM e IgG positivos (aguda).
HBsAg negativo, Anti-HBc IgG positivo (crônica).
Qual o marcador laboratorial pesquisado pelos testes rápidos para Hepatite B?
HBsAg.
No que consiste um mutante pré-core da Hepatite B?
Falha de síntese de HBeAg.
Qual a combinação de marcadores da Hepatite B que sugere mutante pré-core?
HBeAg negativo com HBV-DNA muito elevado (hepatite fulminante).
Qual a principal manifestação extra-hepática associada à Hepatite B?
Poliarterite nodosa (PAN).
A infecção por Hepatite D depende diretamente de qual outro agente?
Vírus da Hepatite B.
Diante da hepatite D, o que define uma coinfecção?
Infecção associada simultânea do vírus B e D.
Diante da hepatite D, o que define uma superinfecção?
Infecção do vírus D em paciente portador do vírus B.
Qual a combinação de marcadores que sugerem coinfecção de Hepatite D + Hepatite B?
HBsAg positivo, Anti-HBc IgM positivo, Anti-HDV total positivo.
Qual a combinação de marcadores que sugerem superinfecção de Hepatite D + Hepatite B?
HBsAg positivo, Anti-HBc IgG positivo, Anti-HDV total positivo.
Qual a composição nuclear do vírus da Hepatite C?
RNA.
Qual a situação clínica da infecção por Hepatite D que predispõe a maior agressividade e qual sua respectiva incidência?
Superinfecção: fulminante em 20% dos casos.
Considerando as formas aguda e crônica, qual a história natural da Hepatite C e suas respectivas incidências?
Aguda: 80% cronifica, quase nunca fulmina.
Crônica: 30% cirrose → 10% CA hepatocelular.
Quais as duas principais formas de contágio da Hepatite C?
(1) Usuário de drogas injetáveis.
2) Desconhecida (40%
Qual a principal manifestação extra-hepática associada à Hepatite C?
Crioglobulinema mista.
Quais os marcadores laboratoriais da Hepatite C?
(1) Anti-HCV.
(2) RNA-HCV por PCR quantitativo.
Qual o tempo de incubação da Hepatite C?
07 semanas.
Quais os três possíveis significados da detecção de Anti-HCV?
(1) Cicatriz sorológica (cura).
(2) Hepatite C ativa.
(3) Falso-positivo (etilistas, autoimune).
Qual a conduta diante do achado de positividade do Anti-HCV?
Solicitar RNA-HCV por PCR quantitativo.
Qual a forma de Hepatite que mais cronifica?
Hepatite C.
A Poliarterite Nodosa (PAN) está associada a qual forma de Hepatite?
Hepatite B.
A Crioglobulinema Mista está associada a qual forma de Hepatite?
Hepatite C.
Qual a forma de Hepatite mais associada a quadros fulminantes?
Hepatite B.
Qual a forma de Hepatite mais associada ao CA hepatocelular?
Hepatite B.
Quais os principais componentes histológicos da Cirrose?
Fibrose + nódulos de regeneração + células estreladas.
Quais as duas principais síndromes clínicas geradas pela Cirrose Hepática?
(1) Hipertensão portal.
(2) Insuficiência hepática crônica.
Quais os quatro achados clínicos típicos da Hipertensão Portal?
(1) Varizes esofágicas.
(2) Ascite.
(3) Esplenomegalia.
(4) Circulação abdominal.
Quais os seis achados clínicos típicos da Insuficiência Hepática?
(1) Icterícia (↑BD).
(2) ↓Albumina.
(3) Coagulopatias.
(4) Encefalopatia (↑toxinas).
(5) Hiperestrogenismo.
(6) Eritema palmar + teleangiectasias.
Como encontram-se habitualmente o ALT/TGP e AST/TGO na Cirrose Hepática?
Normais ou discretamente elevados.
Quais os dois escores utilizados para avaliação da gravidade da Cirrose Hepática?
(1) Child-Pugh (“BEATA”).
2) MELD (“BIC”
Qual somatório de pontos indica Child A?
5-6 pontos (< 7 pontos).
Qual somatório de pontos indica Child B?
7-9 pontos (≥ 7 pontos).
Qual somatório de pontos indica Child C?
10 ou mais pontos.
Quais os cinco parâmetros avaliados no escore de Child-Pugh?
"B-E-A-T-A" (B)ilirrubina (E)ncefalopatia (A)lbumina (T)AP ou RNI (A)scite
Quais os parâmetros e suas respectivas pontuações de Bilirrubina observados no escore de Child-Pugh?
BT <2 = 1 ponto.
BT 2-3 = 2 pontos.
BT >3 = 3 pontos.
Quais os parâmetros e suas respectivas pontuações de Encefalopatia observados no escore de Child-Pugh?
Ausente = 1 ponto.
Grau I-II = 2 pontos.
Grau III-IV = 3 pontos.
Quais os parâmetros e suas respectivas pontuações de Albumina observados no escore de Child-Pugh?
> 3,5 = 1 ponto.
3,5-2,8 = 2 pontos.
< 2,8 = 3 pontos.
Quais os parâmetros e suas respectivas pontuações de TAP/RNI observados no escore de Child-Pugh?
< 1,7 = 1 ponto.
1,7-2,3 = 2 pontos.
>2,3 = 3 pontos.
Quais os parâmetros e suas respectivas pontuações de Ascite observados no escore de Child-Pugh?
Ausente = 1 ponto. Leve = 2 pontos. Moderada/Grave = 3 pontos.
Quais os três parâmetros avaliados no escore MELD?
“B-I-C”
(B)ilirrubinas
(I)NR
(C)reatinina
Qual a principal finalidade do escore MELD?
Transplante.
Quais as quatro principais causas de Cirrose Hepática?
“V-I-D-A”
(V)írus B/C
(I)infiltração gordurosa (álcool ou não-álcool)
(D)epósito (cobre ou ferro)
(A)utoimune (Colangite Biliar 1ª e Hepatite).
Uma lata de cerveja equivale a quantas unidades de álcool?
1 lata = 1,7 U.
Quais os limites seguros para consumo SEMANAL de álcool para homens?
21 U/semana (12,3 latas).
Quais os limites seguros para consumo SEMANAL de álcool para mulheres?
14 U/semana (8,2 latas).
Quais os principais questionários utilizados para rastreio de abuso de álcool?
CAGE e AUDIT.
Quais as perguntas que compõem o questionário CAGE? Quantas respostas positivas indicam resultado positivo para abuso de álcool?
(C)ut-down? (A)nnoyed? (G)uilty? (E)ye-opener? 2 respostas positivas = abuso de álcool?
Quais os dois achados laboratoriais que são altamente sugestivos de abuso de álcool diante de quadro suspeito?
↑GGT e ↑VCM.
Quais os três espectros clínicos da Doença Hepática Gordurosa Alcoólica?
(1) Esteatose alcoólica.
(2) Hepatite alcoólica.
(3) Cirrose alcoólica.
A Esteatose Alcoólica é tipicamente encontrada em qual situação clínica?
Libação aguda.
A Hepatite Alcoólica é tipicamente encontrada em qual situação clínica?
Libação aguda em bebedor crônico.
A Cirrose Alcoólica é tipicamente encontrada em qual situação clínica?
Bebedor crônico.
Qual o principal metabólito associado a Hepatite Alcoólica?
Acetaldeído.
Como encontram-se habitualmente o ALT/TGP e AST/TGO na Hepatite Alcoólica?
AST > ALT.
O que justifica o achado de AST > ALT na Hepatite Alcoólica?
Desnutrição/etilismo → ↓Vit. B6 → ↓ALT.
Quais os achados característicos da Hepatite Alcoólica quanto a manifestações clínicas, laboratoriais e histopatológicas?
(1) Febre + icterícia + dor.
(2) Leucocitose (reação leucemoide).
(3) Corpúsculos de Mallory (biópsia).
Qual a terapêutica proposta para Hepatite Alcoólica?
Prednisolona por 4 semanas.
Qual o principal fator de risco relacionado a Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica?
Síndrome Metabólica (prevalência ±20%).
Qual o mecanismo fisiopatológico básico da Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica?
Resistência insulínica → depósitos hepáticos de TG.
Qual o curso natural da Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica?
Esteatose (20%) → Esteato-hepatite (3-5%) >E/OU< Cirrose (1-3%).
Quais os dois principais achados clínicos/laboratoriais da Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica?
(1) Dor? (maioria assintomático).
(2) ALT > AST.
Quais os dois principais métodos diagnósticos para Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica?
(1) USG ou TC.
(2) Biópsia hepática.
O diagnóstico de Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica é de…
EXCLUSÃO (investigar etilismo, HCV, depósitos, etc).
Quais as três medidas terapêuticas propostas para Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica?
(1) Dieta + exercícios.
(2) Glitazona.
(3) Vitamina E.
Qual a causa e a fisiopatologia básica da Doença de Wilson?
Mutação ATP7B → ↓Ceruloplasminas ↑Cobre.
Quais as três principais manifestações clínicas da Doença de Wilson?
(1) Hepatite aguda/crônica ou cirrose.
(2) Alterações neurológicas (movimento).
(3) Anéis de Kayser-Fleischer.
Qual o sinal mais clássico da Doença de Wilson e quais as principais manifestações associadas a este?
Anéis de Kayser-Fleischer.
99% lesão em SNC e 50% hepatopatia.
Quais os três principais métodos diagnósticos da Doença de Wilson?
(1) Ceruloplasminas.
(2) Cobre urinário.
(3) Biópsia hepática.
Qual medida terapêutica pode efetivamente CURAR a Doença de Wilson?
Transplante hepático.
Qual o principal quelante de cobre utilizado na terapêutica para Doença de Wilson?
Trientina.
Qual a causa e a fisiopatologia básica da Hemocromatose?
Mutação gene HFE → ↑Absorção Fe intestinal.
Quais os dois achados laboratoriais típicos da Hemocromatose?
⇈Saturação da transferrina e ⇈Ferritina.
Quais as seis manifestações clássicas da Hemocromatose (6Hs)?
Hepatopatia Hiperglicemia (!) Hiperpigmentação (!) Heart Hipogonadismo Hartrite
A aparência de “diabetes bronzeado” é típica de qual condição?
Hemocromatose.
Qual o principal teste diagnóstico da Hemocromatose? Quais as mutações pesquisadas?
Genético (mutação C282Y e H63D).
Qual a principal medida terapêutica para Hemocromatose e qual o respectivo alvo terapêutico?
Flebotomia (alvo: Ferritina 50 ng/mL).
Em qual condição hepática o transplante hepático não é capaz de curar a doença?
Hemocromatose.
Qual o perfil típico de paciente acometido por Colangite Biliar Primária?
Mulheres entre 40 a 60 anos.
Qual a fisiopatologia básica e locais acometidos na Colangite Biliar Primária?
↑IgM → lesão em ducto biliar (espaço porta).
Quais as duas condições comumente associadas a Colangite Biliar Primária?
(1) Síndrome de Sjögren.
(2) Tireoidite de Hashimoto.
Quando sintomática, quais as manifestações clínicas da Colangite Biliar Primária? Qual a principal?
(1) Prurido (principal).
(2) Xantelasma.
(3) Icterícia.
No que consiste o Xantelasma?
Depósitos de colesterol em pálpebras.
Quais os dois principais marcadores laboratoriais presentes na Colangite Biliar Primária?
(1) ↑FA.
2) Anticorpo antimitocôndria (AMA
Qual o principal autoanticorpos associado a Colangite Biliar Primária?
Anticorpo antimitocôndria (AMA).
Quais as duas condutas terapêuticas propostas para Colangite Biliar Primária?
(1) Ácido ursodesoxicólico.
(2) Transplante hepático.
Qual o perfil típico de paciente acometido por Hepatite Autoimune?
Mulheres jovens.
Qual a fisiopatologia básica da Hepatite Autoimune?
↑IgG → lesão autoimune do fígado.
Quais os anticorpos encontrados na Hepatite Autoimune Tipo I?
FAN e Anticorpo anti-músculo liso.
Quais os anticorpos encontrados na Hepatite Autoimune Tipo II?
Anti-LKM1.
Qual a terapêutica proposta para a Hepatite Autoimune?
Prednisona + Azatioprina.
Qual a imunoglobulina envolvida na Colangite Biliar Primária?
IgM.
Qual a imunoglobulina envolvida na Hepatite Autoimune?
IgG.
Quais as principais tributárias da Veia Porta?
(1) Veias gástricas direita/esquerda.
(2) Veia mesentérica superior.
(3) Veia esplênica.
(4) Veias paraumbilicais.
As veias gástricas curtas são tributárias de qual veia?
Veia esplênica.
A v. gástrica-epiploica é tributária de qual veia?
Veia mesentérica superior.
A v. retal inferior é tributária de quais veias?
V. ilíaca → VCI.
Em quais tipos de hipertensão portal NÃO há desenvolvimento de ascite?
Pré-hepático e Pré-sinusoidal.
Em quais tipos de hipertensão há o desenvolvimento de ascite?
Sinusoidal, pós-sinusoidal e pós-hepático.
Quais as duas principais causas de hipertensão portal pré-hepática? Qual a mais comum?
(1) Trombose da Veia Porta.
(2) Trombose da Veia Esplênico.
Quais as duas situações clínicas mais comuns para Trombose de Veia Porta?
(1) Crianças + hipercoagulabilidade.
(2) Cateterismo umbilical.
O achado de varizes ISOLADAS em fundo gástrico é sugestivo de qual mecanismo de hipertensão portal?
Pré-hepática (hipertensão porta segmentar).
Qual a principal causa de hipertensão portal pré-sinusoidal?
Esquistossomose.
Qual a principal causa de hipertensão portal sinusoidal?
Cirrose.
Quais as três principais causas de hipertensão portal pós-sinusoidal?
(1) Doença veno-oclusiva da v. centrolobular.
(2) Doença enxerto-hospedeiro.
(3) Doença do chá da Jamaica.
Quais as duas principais causas de hipertensão portal pós-hepática?
(1) Doenças cardíacas (ICC, pericardite).
2) Obstrução da veia hepática/cava (Budd-Chiari
No que consiste a Síndrome de Budd-Chiari?
Obstrução insidiosa ou aguda das veias hepáticas → hipertensão portal pós-sinusoidal/hepática.
Quais as três principais causas da Síndrome de Budd-Chiari?
(1) Policitemia vera + hipercoagulabilidade.
(2) Uso de ACO.
(3) Neoplasia hepática.
Quais os três métodos diagnósticos para diagnóstico e investigação de Hipertensão Porta?
(1) EDA.
(2) USG com Doppler.
(3) Cateterização hepática.
Qual o principal achado da EDA sugestivo de Hipertensão Porta?
Varizes esofágicas/gástricas.
Quais os três achados de USG indicativos de Hipertensão Porta?
(1) Calibre de v. Porta de 12 mm.
(2) Calibre de v. Esplênica de 9 mm.
(3) “Fluxo hepatofugal”.
Na Cateterização Hepática, qual o gradiente pressórico indicativo de Hipertensão Porta?
≥ 6 mmHg.
Na Cateterização Hepática, qual o gradiente pressórico indicativo de Hipertensão Porta associado a varizes esofágicas?
≥ 10 mmHg.
Na Cateterização Hepática, qual o gradiente pressórico indicativo de Hipertensão Porta + varizes + risco de ascite e sangramento?
≥ 12 mmHg.
Diante de paciente portador de varizes esofágicas SEM sangramento prévio, quais as quatro indicações de profilaxia?
(1) Child B e C.
(2) “Cherry-red spots”.
(3) Grosso calibre > 20 mm.
(4) Médio calibre ≥ 5 mm.
Quais as medidas de profilaxia para paciente portador de varizes esofágicas SEM sangramento prévio?
β-bloqueador não-seletivo
»>OU«<
Ligadura elástica por EDA.
Diante de paciente portador de varizes esofágicas EM SANGRAMENTO ATIVO, qual a primeira medida terapêutica?
ESTABILIZAÇÃO HEMODINÂMICA.
Qual a indicação de CHADs em pacientes com sangramento ativo?
Hb < 7.
Qual a indicação de Plaquetas em pacientes com sangramento ativo?
Plaquetas < 50.000.
Qual a indicação e dosagem de Plasma em pacientes com sangramento ativo?
RNI > 1.7 (10-20 mL/kg).
Diante de paciente portador de varizes esofágicas EM SANGRAMENTO ATIVO, qual a segunda medida terapêutica?
IBP em dose plena + Terlipressina.
Diante de paciente portador de varizes esofágicas EM SANGRAMENTO ATIVO, qual a principal medida para interrupção do sangramento? Em quanto tempo deve ser realizada? Quais as técnicas propostas?
EDA + ligadura elástica ou escleroterapia em até 12h.
Se varizes gástricas: + cianoacrilato.
Diante de paciente portador de varizes esofágicas EM SANGRAMENTO ATIVO, qual a indicação de uso de Balão de Sengstaken-Blakemore?
Falha da terapia com EDA + drogas.
Diante de paciente portador de varizes esofágicas EM SANGRAMENTO ATIVO, qual a indicação de TIPS (shunt portossistêmico intra-hepático transjugular)
Hemorragia refratária ou substituição à cirurgia.
Qual a principal vantagem do TIPS no controle de hemorragia por varizes esofágicas?
Serve como “ponte” para transplante.
Qual a principal desvantagem do TIPS no controle de hemorragia por varizes esofágicas?
↑Risco Encefalopatia (±30% casos).
Quais as duas principais contraindicações ao uso do TIPS no controle de hemorragia por varizes esofágicas?
(1) IC direita.
(2) Doença cística.
Diante de paciente portador de varizes esofágicas EM SANGRAMENTO ATIVO, qual a principal profilaxia a ser realizada?
Contra Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE).
Diante de paciente portador de varizes esofágicas EM SANGRAMENTO ATIVO, quais medicações estão indicadas para profilaxia contra PBE? Por quanto tempo?
Ceftriaxona ou Norfloxacino por 7 dias.
Diante de paciente portador de varizes esofágicas com SANGRAMENTO PRÉVIO, qual a conduta proposta?
Profilaxia secundária:
β-bloqueador não-seletivo
»>E«<
Ligadura elástica por EDA.
Diante de paciente portador de varizes esofágicas com SANGRAMENTO PRÉVIO com falha da profilaxia secundária, quais as duas terapêuticas propostas?
(1) Programas TIPS.
2) Programas Cirurgia Eletiva (shunt seletivo esplenorrenal distal
Qual a principal desvantagem da cirurgia de shunt seletivo esplenorrenal distal?
Piora das ascite.
Qual o principal método utilizado para identificação da causa de uma Ascite?
Paracentese + determinação do GASA.
No que consiste o GASA?
Gradiente Albumina Soro-Albumina Ascite.
Qual o valor de GASA que indica Ascite por Hipertensão Porta?
GASA ≥ 1,1.
GASA ≥ 1,1 + proteínas < 2,5 sugere qual causa de Ascite?
Cirrose.
GASA ≥ 1,1 + proteínas > 2,5 sugere qual causa de Ascite?
ICC ou Síndrome Budd-Chiari.
GASA < 1,1 + proteínas < 2,5 sugere qual causa de Ascite?
Síndrome Nefrótica.
GASA < 1,1 + proteínas > 2,5 sugere qual causa de Ascite?
Neoplasia, TB ou causa pancreática.
A aspecto seroso do líquido ascítico é sugestivo de qual causa?
Cirrose.
O aspecto hemorrágico do líquido ascítico é sugestivo de qual causa?
Neoplasia.
O aspecto turvo do líquido ascítico é sugestivo de qual causa?
Infecção.
Qual o principal achado de citometria do líquido ascítico sugestivo de PBE?
PMN ≥ 250/mm3.
Quais os três achados bioquímicos do líquido ascítico que fazem a diferenciação entre PBE e PB Secundária?
Proteínas totais, glicose e LDH.
Quais as quadro medidas terapêuticas consideradas para Ascite?
(1) Restrição de Sódio.
(2) Restrição hídrica.
(3) Diuréticos.
(4) Paracentese de alívio.
Qual a recomendação para restrição de sódio na terapêutica da Ascite?
Limitar a 2g de Na ou 4-6g de sal/dia.
Qual a recomendação para restrição hídrica na terapêutica da Ascite?
Se Na < 125: limitar a 1-1,5 L/dia.
Quais as recomendações para uso de diuréticos na terapêutica da Ascite quanto a dose e ajustes posológicos?
(1) Espiro:Furo proporção 100:40.
(2) Espironolactona: 100→400mg.
(3) Furosemida: 40→160mg.
(4) Elevar dose a cada 3-5 dias.
Qual a principal indicação para paracentese de alívio na terapêutica da Ascite?
ASCITE SINTOMÁTICA.
Qual a principal contraindicação ao uso de diuréticos na terapêutica da Ascite?
K > 6.
Quais os quatro critérios necessários para determinação de Ascite REFRATÁRIA?
(1) Falência do tratamento ou recorrência precoce.
(2) Azotemia.
(3) Na < 120.
(4) K > 6.
Quais as duas medidas não-invasivas propostas para a terapêutica de Ascite REFRATÁRIA?
(1) Considerar suspensão de β-bloqueadores.
2) Midodrina VO (vasopressor
Quais as três medidas não-invasivas propostas para a terapêutica de Ascite REFRATÁRIA com falha às medidas não-invasivas?
(1) Paracenteses Terapêuticas Seriadas.
(2) TIPS, shunt peritônio venoso.
(3) Transplante hepático.
Qual a indicação e recomendação para profilaxia contra Síndrome Hepatorrenal na terapêutica para Ascite?
Volume extraído > 5 L.
Repor 6-10g de albumina por litro retirado.
Quais os três agentes etiológicos da Peritonite Bacteriana Espontânea? Qual o principal?
(1) E. coli (principal).
(2) Klebsiella.
(3) S. pneumoniae.
Quando sintomática, quais as três principais manifestações clínicas da PBE?
(1) Febre.
(2) Dor abdominal.
(3) Encefalopatia.
Quais as três medidas que compõem a terapêutica para PBE?
(1) Excluir PB Secundária.
(2) Suspender β-bloqueador.
(3) Iniciar Cefalosporina de 3G.
(Cefotaxima 2g 8/8h 5d)
No manejo da PBE, qual a indicação e recomendação de profilaxia para Síndrome Hepatorrenal?
Se creatinina > 1 ou BT > 4.
Repor Albumina 1,5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia.
Quais as indicações e recomendação para Profilaxia Primária CRÔNICA de PBE?
(1) PTN ascítica < 1,0-1,5 + Creat > 1,5.
(2) Na ≤ 130.
(3) BT ≥ 3.
(4) CHILD ≥ 9.
Norfloxacino 400 mg/dia.
Quais as indicações e recomendação para Profilaxia Secundária de PBE?
Fazer até acabar ascite.
Norfloxacino 400 mg/dia.
Quais os agentes etiológicos da Peritonite Bacteriana Secundaria?
Polibacteriana.
Quais os critérios diagnósticos de Peritonite Bacteriana Secundaria?
PNM ≥ 250 + 2+ dos seguintes:
(1) Proteínas > 1g/dl.
(2) Glicose < 50 mg/dl.
(3) LDH elevado.
Quais as três medidas terapêuticas propostas para a Peritonite Bacteriana Secundária?
(1) Cefalosporina de 3G + Metronidazol.
(2) Solicitar TC abdômen.
(3) Cirurgia ou Drenagem.
Quais os achados do líquido ascítico que determinam uma Ascite Neutrofílica?
PNM ≥ 250 com cultura NEGATIVA.
Quais os achados do líquido ascítico que determinam uma Bacterascite?
PNM < 250 com cultura POSITIVA.
Qual a indicação de tratamento para Ascite Neutrofílica?
Tratar todos igual PBE.
Qual a indicação de tratamento para Bacterascite?
Tratar SE SINTOMÁTICO.
Quais os principais compostos presentes na fisiopatologia da Encefalopatia Hepática?
Amônia e Toxinas não depuradas pelo fígado.
Quais os cinco principais precipitantes da Encefalopatia Hepática?
(1) Hemorragia Digestiva.
(2) Infecções.
(3) Constipação.
(4) HipoK + alcalose.
(5) Diuréticos.
Quais os três principais achados clínicos sugestivos de Encefalopatia Hepática?
(1) Inversão do padrão sono-vigília.
(2) Sonolência + desorientação.
(3) Flapping.
Quais as três medidas terapêuticas propostas para a Encefalopatia Hepática?
(1) Lactulona.
(2) ATB.
(3) Haloperidol (se agitação).
O que justifica o uso de Lactulona na terapêutica da Encefalopatia Hepática?
Efeito laxativo + ↓pH intestinal = conversão NH3 (amônia) → NH4 (amônio).
Quais os antibióticos propostos para a terapêutica da Encefalopatia Hepática? Qual o antibiótico de escolha?
(1) Rifaximina.
(2) Neomicina.
(3) Metronidazol.
Qual a fisiopatologia básica da Síndrome Hepatorrenal?
Vasodilatação periférica + Vasoconstrição Renal intensa.
Como é realizado o diagnóstico da Síndrome Hepatorrenal, considerando os critérios básicos e as condições excludentes?
Hepatopatia grave + hipertensão portal + IRA ou Cr > 1,5 +
- Ausência de: choque e droga nefrotóxica.
- Sem melhora com: albumina e retirada de diurético.
- USG/EQU normais.
Qual o achado determinante de Síndrome Hepatorrenal tipo I?
Creatinina duplica e fica > 2,5 em menos de 2 semanas.
Qual o achado determinante de Síndrome Hepatorrenal tipo II?
Evolução insidiosa, diferente do tipo I, com melhor prognóstico.
Quais as quatro medidas terapêuticas propostas para Síndrome Hepatorrenal em ordem de prioridade?
(1) Albumina.
(2) Noradrenalina ou Terlipressina.
(3) Hemodiálise.
(4) Transplante hepático.
Qual a fisiopatologia básica da Síndrome Hepato-Pulmonar?
Vasodilatação periférica + VasoDILATAÇÃO pulmonar.
Quais as duas manifestações clínicas pulmonares características da Síndrome Hepato-Pulmonar?
Platipneia e Ortodeóxia (agravo da função pulmonar quando em ortostatismo).
Qual a principal terapêutica proposta para a Síndrome Hepato-Pulmonar?
Transplante hepático se PaO2 < 60.
Quais os objetivos da terapêutica para Ascite?
↓0,5 kg/dia OU ↓1kg/dia com edema
Qual a localização da Ampola de Vater e qual seu principal componente?
2ª porção do duodeno. Esfíncter de Oddi.
No que consiste o Ducto de Wirsung?
Ducto pancreático principal.
Qual o principal marco localizador da Artéria Cística?
Triângulo de Calot.
Quais os três limites do Triângulo de Calot?
(1) Borda hepática.
(2) Ducto hepático comum.
(3) Ducto cístico.
Quais os três principais tipos de cálculos biliares existentes?
(1) Amarelo.
(2) Preto (pigmentado).
(3) Castanho (pigmentado).
Qual o único cálculo biliar considerado radiotransparente?
Amarelo (colesterol).
Qual o único cálculo biliar formado no interior das vias biliares?
Castanho.
Qual o principal componente dos cálculos pigmentados (preto e castanho)?
Bilirrubinato de Cálcio.
Quais os seis principais fatores de risco para desenvolvimento de cálculos biliares amarelos?
(1) Sexo feminino (estrogênio).
(2) Idade.
(3) Obesidade.
(4) Rápida perda ponderal.
(5) Drogas (clofibrato).
(6) Doenças ileais (Crohn, ressecção cirúrgica).
Qual a Doença Inflamatória Intestinal que predispõe risco de litíase biliar?
Doença de Crohn.
Qual o principal fator de risco para desenvolvimento de cálculos biliares pretos?
Hemólise crônica (prótese valvar metálica).
Quais os dois principais fatores de risco para desenvolvimento de cálculos biliares castanhos?
(1) Colonização bacteriana ou parasitas.
(2) Tumores.
Quando sintomático, qual a característica da dor causada pela Colelítiase?
Dor < 6h com melhora progressiva pós-prandial.
Qual o principal método diagnóstico para Colelítiase e qual seu achado?
USG abdominal. Cálculos hiperecoicos + sombra acústica posterior.
Quais as seis indicações clássicas de Colecistectomia para tratamento da Colelítiase?
(1) Colelítiase sintomática.
(2) Vesícula em porcelana.
(3) Cálculo > 2,5-3,0 cm.
(4) Pólipo (>1cm, >60a, crescendo).
(5) Vesícula dupla.
(6) Anemia hemolítica.
A partir de qual tamanho de cálculo há indicação de Colecistectomia Videolaparoscópica para tratamento da Colelítiase?
> 2,5 a 3,0 cm.
Quais as características de Pólipo de Vesícula Biliar que indicam Colecistectomia (Videolaparoscópica) para tratamento da Colelítiase?
Sintomas, > 1 cm, crescendo, paciente >60 anos.
O tratamento farmacológico de Colelítiase com Ácido Ursodesoxicólico só é viável em qual condição?
Cálculo de colesterol < 15 mm (+↑risco cirúrgico).
Quais as três principais manifestações clínicas da Colecistite Aguda?
Dor abdominal > 6h + febre + Sinal de Murphy.
No que consiste o Sinal de Murphy?
Interrupção da inspiração devido à dor à compressão do QSD.
Quais os principais métodos diagnósticos de Colecistite Aguda? Qual o padrão-ouro?
(1) USG abdominal.
2) Cintilografia biliar (padrão-ouro
Quais os três achados ultrassonográficos sugestivos de Colecistite Aguda?
(1) Cálculo impactado.
(2) Parede espessada > 3mm.
(3) Sinal de Murphy “ultrassonográfico”.
Quais as quatro medidas terapêuticas combinadas propostas para a Colecistite Aguda?
(1) Medidas de Suporte.
(2) ATB.
(3) Colecistectomia Laparoscópica Precoce.
(4) Avaliar risco de Coledocolitíase.
Quais os principais microrganismos envolvidos em processo inflamatório/infeccioso decorrente da Colecistite Aguda?
E. coli, Klebsiella e Enterococcus.
A Colecistectomia Laparoscópica Precoce proposta para o tratamento da Colecistite Aguda deve ser realizada em qual período?
Em até 72h a 1 semana.
Qual a terapêutica cirúrgica proposta para Colecistite Aguda em pacientes críticos sem condições para cirurgia laparoscópica?
Colecistostomia percutânea.
Quais as três principais complicações decorrentes de perfuração da vesícula biliar em casos de Colecistite Aguda?
(1) Peritonite.
(2) Abscesso.
(3) Fístula (íleo biliar).
Qual a conduta diante de Peritonite por perfuração da vesícula biliar?
Cirurgia de urgência.
Qual a conduta diante de Abscesso por perfuração da vesícula biliar?
Considerar Colecistostomia.
Quais os achados clínicos que sugerem Íleo Biliar?
Tríade de Rigler:
Cálculo ectópico + Pneumobilia + obstrução intestinal.
No que consiste a Colecistite Enfisematosa? Qual o principal agente etiológico?
Gás na parede da vesícula biliar (Clostridium).
No que consiste a Síndrome de Mirizzi?
Obstrução extrínseca do ducto hepático comum por cálculo no ducto cístico (Colecistite + ICTERÍCIA).
A associação de Colecistite com Icterícia deve levantar qual hipótese diagnóstica?
Síndrome de Mirizzi.
No que consiste uma Síndrome de Mirizzi tipo I de Csendes?
Obstrução extrínseca do ducto hepático comum por cálculo no ducto cístico SEM FORMAÇÃO DE FÍSTULA.
No que consiste uma Síndrome de Mirizzi tipo II de Csendes?
Fístula colecistobiliar com 1/3 do diâmetro do ducto hepático comum.
No que consiste uma Síndrome de Mirizzi tipo III de Csendes?
Fístula colecistobiliar com 2/3 do diâmetro do ducto hepático comum.
No que consiste uma Síndrome de Mirizzi tipo IV de Csendes?
Fístula colecistobiliar que envolve toda a circunferência do ducto hepático comum.
Quais os pacientes sujeitos ao desenvolvimento de Colecistite Alitiásica?
Pacientes graves, em jejum ou NPT.
Quais manifestações devem levantar a hipótese de Colecistite Alitiásica na UTI? Qual a conduta?
Febre + Leucocitose = solicitar USG.
Quais as duas terapêuticas cirúrgicas propostas para Colecistite Alitiásica?
Colecistectomia de emergência ou Colecistostomia.
Quais os dois principais achados clínicos sugestivos de Coledocolitíase?
(1) Icterícia flutuante.
(2) Vesícula não palpável.
Quais o primeiro exame complementar solicitado para investigação de Coledocolitíase?
USG abdominal.
Quais os dois exames complementares que podem confirmar o diagnóstico de Coledocolitíase?
CPRE e ColangioRNM.
Quais os três exames solicitados para avaliação do risco de Coledocolitíase em pacientes com diagnóstico de Litíase Biliar?
USG abdominal, Hepatograma e Bilirrubinas.
Quais os três critérios que denotam ALTO RISCO para Coledocolitíase em pacientes com diagnóstico de Litíase Biliar?
(1) Icterícia flutuante.
(2) Cálculo no colédoco ao USG.
(3) BT > 4 mg/dl.
Quais os três critérios que denotam RISCO INTERMEDIÁRIO para Coledocolitíase em pacientes com diagnóstico de Litíase Biliar?
(1) Colédoco ≥ 5 mm.
(2) BT 1,8-4 mg/dl.
(3) Outro achado laboratorial anormal.
Quais os dois critérios que denotam BAIXO RISCO para Coledocolitíase em pacientes com diagnóstico de Litíase Biliar?
(1) Alteração laboratorial inespecífica.
(2) Colédoco < 5 mm.
Qual exame complementar deve ser solicitado diante de paciente com ALTO RISCO para Coledocolitíase?
CPRE.
Qual exame complementar deve ser solicitado diante de paciente com RISCO INTERMEDIÁRIO para Coledocolitíase?
ColangioRNM.
Qual exame complementar deve ser solicitado diante de paciente com BAXO RISCO para Coledocolitíase?
Colangiografia perioperatória.
Qual a terapêutica de escolha proposta para Coledocolitíase descoberta no pré-operatório?
CPRE (Papilotomia).
Qual a terapêutica de escolha proposta para Coledocolitíase descoberta no perioperatório?
Exploração cirúrgica.
Qual a terapêutica de escolha proposta para Coledocolitíase com presença de calcificações intra-hepáticas e/ou múltiplos cálculos?
Derivação biliodigestiva.
Quais os dois principais achados que indicam realização de derivação biliodigestiva na terapêutica para Coledocolitíase?
(1) Calcificações intra-hepáticas.
(2) Múltiplos cálculos.
Qual a tríade clínica que sugere o diagnóstico de Colangite Aguda “não-grave”?
Tríade de Charcot.
Qual a tríade clínica que sugere o diagnóstico de Colangite Aguda GRAVE (supurativa)?
Pêntade de Reynolds.
No que consiste a Tríade de Charcot?
(1) Febre com calafrios.
(2) Icterícia.
(3) Dor abdominal.
No que consiste a Pêntade de Reynolds?
(1) Febre com calafrios.
(2) Icterícia.
(3) Dor abdominal.
(4) Hipotensão.
(5) Depressão do SNC.
Quais as duas principais condutas terapêuticas propostas para a Colangite Aguda?
(1) ATB.
(2) Drenagem biliar.
Qual a recomendação para drenagem biliar na Colangite Aguda “não-grave”?
Drenagem ELETIVA.
Qual a recomendação para drenagem biliar na Colangite Aguda GRAVE/Supurativa?
Drenagem IMEDIATA.
Qual a terapêutica cirúrgica proposta para obstrução baixa na Colangite Aguda?
CPRE.
Qual a terapêutica cirúrgica proposta para obstrução alta na Colangite Aguda?
Drenagem transhepática percutânea.
Quais os quatro principais tumores periampulares?
(1) CA de cabeça de pâncreas.
(2) CA na ampola de Vater.
(3) Colangiocarcinoma.
(4) CA de duodeno.
Quais os dois principais achados clínicos sugestivos de Tumor Periampular?
(1) Icterícia progressiva (+colúria, acolia, prurido).
(2) Vesícula de Courvoisier-Terrier.
No que consiste a Vesícula de Courvoisier-Terrier?
Vesícula palpável, mas indolor.
Qual achado é sugestivo de Tumor em Ampola de Vater?
Icterícia flutuante + melena.
Qual a principal conduta cirúrgica para Tumores Periampulares?
Cirurgia de Whipple (pancreatoduodenectomia).
No que consiste o Tumor de Klatskin?
Colangiocarcinoma na região perihilar PROXIMAL.
Quais os dois principais achados clínicos sugestivos de Tumor de Klatskin?
(1) Icterícia progressiva.
2) Vesícula IMPALPÁVEL (“murcha”
Quais os dois principais achados ultrassonográficos em casos de Tumor de Klatskin?
(1) Vesícula “murcha”.
(2) Dilatação da via biliar INTRA-HEPÁTICA.
Qual a classificação usada para Tumores de Klatskin (Colangiocarcinomas)?
Classificação de Bismuth-Corlette.
No que consiste um Colangiocarcinoma Tipo I de Bismuth?
Atinge ducto hepático comum.
No que consiste um Colangiocarcinoma Tipo II de Bismuth?
Atinge junção dos ductos hepáticos.
No que consiste um Colangiocarcinoma Tipo IIIa de Bismuth?
Atinge junção + ducto hepático DIREITO.
No que consiste um Colangiocarcinoma Tipo IIIb de Bismuth?
Atinge junção + ducto hepático ESQUERDO.
No que consiste um Colangiocarcinoma Tipo IV de Bismuth?
Atinge ambos os ramos hepáticos e secundários.
Quais os quatro principais tipos histológicos de Tumores Hepáticos?
(1) Hemangioma.
(2) Hiperplasia Nodular Focal.
(3) Adenoma Hepático.
(4) Carcinoma Hepatocelular (CHC).
Qual o tumor hepático que não requer intervenções?
Hiperplasia Nodular Focal.
Qual o tumor hepático benigno mais comum?
Hemangioma.
No que consiste a Síndrome de Kasabach-Merritt?
Hemangioma + trombocitopenia.
Quais as três indicações de ressecção cirúrgica do Hemangioma Hepático?
(1) Ruptura.
(2) Crescimento.
(3) Síndrome de Kasabach-Merritt.
O uso de ACO está relacionado ao desenvolvimento de qual tumor hepático?
Adenoma Hepático.
Diante do diagnóstico de Carcinoma Hepatocelular, quais as duas indicações clássicas de transplante hepático?
Lesão única < 5 cm
OU
Até 3 lesões < 3 cm.
Qual a conduta diante do diagnóstico de Adenoma Hepático?
Ressecar (risco de malignização/ruptura).
Qual tumor hepático manifesta-se como imagem homogênea com cicatriz central?
Hiperplasia Nodular Focal.
Qual tumor hepático manifesta-se como imagem heterogênea com captação arterial?
Adenoma Hepático.
Qual tumor hepático manifesta-se como imagem com captação arterial periférica?
Hemangioma.
No que consiste o Abscesso Piogênico Hepático?
Abscessos MÚLTIPLOS, geralmente em lobo DIREITO, por E. COLI ou KLEBSIELLA, decorrente de infecções ou bacteremia; pode evoluir com peritonite, derrame pleural, obstrução biliar e SEPSE.
Qual o principal marcador do Carcinoma Hepatocelular?
Alfa-fetoproteína (AFP).
Quais exames compõem o rastreamento semestral para Carcinoma Hepatocelular?
USG + AFP.
Quais as indicações e recomendação de rastreio de Carcinoma Hepatocelular?
(1) Cirróticos.
(2) Hep B + HF positiva/negros>20a/asiáticos/40a.
USG + AFP SEMESTRAIS.
