Cardiologia (geral) Flashcards
(V/F) O aumento do peso é posterior as manifestações claras de ascite
FALSO - o aumento de vários kg geralmente PRECEDE as manifestações claras de edema generalizado
Quais das seguintes características não é comum de um edema Inflamatório: 1. ↑ da permeabilidade vascular 2. Godet + 3. localizado 4. outros sinais inflamatórios
- GODET NEGATIVO (= ao edema por HIPOtiroidismo)
(V/F) Em doentes com IC há ↑ da secreção de aldosterona, mas também há ↑ da sua semi vida por ↓ do fluxo hepático.
V. mecanismos também presentes no edema por cirrose
(V/F) A endotelina é um vasoconstritor fraco, estando↓em doentes com IC
FALSO. A endotelina é um vasoconstritor POTENTE, estando ↑ em doentes com IC GRAVE
(V/F) Os peptídeos natriuréticos aumentam na tentativa de compensar o edema, sendo a sua ↑ na IC e na ascite insuficiente
V
(V/F) Edema da IC pode ser distinguido da GNefrite porque a ultima mantem o DC normal, e da LRA por esta não estar associada a cardiomegalia.
V
(V/F) O excesso de prostaglandinas na cirrose atenua a retenção de sódio
V
(V/F) O edema por cirrose inicialmente caracteriza-se por ascite, estando o edema periférico mais relacionado com a presença de hipoalbuminemia severa
V. No entanto a ascite pode levar a compressão da VCI
(V/F) Após uma dieta precária, a realimentação não pode ser causa de edema
Falso. o ↑ da carga de sódio + ↑insulina podem causar edema de realimentação
(V/F) Edema por linfedema é uma causa fácil de tratar
FALSO - porque há ↑ das proteínas no fluido intersticial
(V/F) Edema por hipo ou hipertireoidismo estão relacionados com acumulação de ácido hialurónico
V
(V/F) A ascite por IC pode ser distinguida da correias, por a cirrose ↑ também a PVJ
F. ↑ da PVJ só ocorre na IC. NA IC o edema também é caracteristicamente pior al vi. do dia
(V/F) Palpitações são sintomas extremamente comuns, mais frequentes durante atividade física.
FALSO, são sintomas comuns mas são mais percebidos em repouso, quando os estímulos são mínimos
(V/F) Palpitações posicionais refletem sempre patologia estrutural intra cardíaca, como um mixoma auricular
FALSO, podem também refletir um processo estrutural adjacente ao coração, como uma massa mediastínica
(V/F) As causas mais comuns de palpitações são cardíacas. no entanto, 30% são psiquiátricas, 10% diversas e 15% mantém-se desconhecidas.
V
Qual destas não constitui uma causa cardíaca de palpitações: 1. prolapso da válvula mitral 2. Estenose Aortica 3. embolia pulmonar 4. exercício 5. feocromocitoma
- INSUFICIÊNCIA Aortica
(V/F) Palpitações são comuns em atletas
V
(V/F) Extrssístoles são causas de palpitações intermitentes por potenciação pré-extrassistólica
FALSO, por potenciação pós-extrassistólica, porque apos a ES há aumento do volume tele diastolico, com aumento da força de contração que é percepcionada pelo doente
(V/F) Arritmias cardíacas são causas inequívocas de palpitações sustentadas regulares
Falso, apesar da maioria das arritmias serem sustentadas e regulares, a FA é sustentada mais IRREGULAR
(V/F) A maioria das arritmias está associada a palpitações
F, a maioria não está
(V/F) Palpitações de causa psiquiátrica estão geralmente associadas a sensações mais longas (>15 min) e sintomas acompanhantes mais frequentes
V
Qual destas não é uma causa de palpitações: 1. Hipotiroidismo 2. Etanol ou drogas 3. contrações musculares torácicas 4. feocromocitoma 5. mastocitose
- É a tirotoxicose
(V/F) doença coronária prévia aumenta o risco de palpitações por aumento das arritmias ventriculares
V
(V/F) O principal objetivo da abordagem ao doente é prever a probabilidade de candidatura a transplante
F. É determinar se a causa da palpitação é ameaçadora de vida ou não
(V/F) Holter é o MCDT com mais utilidade na abordagem a pacientes com palpitações infrequentes, recorrentes e inexplicáveis.
F. o loop recorder a telemetria móvel em ambulatório têm mais benefício
(V/F) Apos a exclusão de causas serias de palpitações, deve-se tranquilizar o doente ao explicar que as palpitações não afetam adversamente o prognóstico
V
(V/F) A taxa de mortalidade, ajustada à idade, por doença cardíaca coronária diminui 2/3 nas ultimas 4 décadas.
V - Mas a doença CV continua a ser a causa mais comum de morte - 35%, 25% destas por MSC
(V/F) A morte por doença CV é mais frequente no sexo masculino, e nestes tem aumentado nos últimos anos.
Falso. É mais frequente nas mulheres (43 Vs 37%) e tem aumentado nelas, ao contrario dos homens que tem diminuído.
(V/F) Obesidade, DM2, Síndrome metabólico e inflamação tem papel mais importante para a aterosclerose coronária na mulher, do que no homem
V - adicionalmente a prova de esforço com ECG tem MENOR acuidade dx nas mulheres.
(V/F) DAC esta mais associado a distúrbios da micro circulação nos homens
F - nas mulheres
(V/F) Dispneia ou desconforto torácico que ocorrem durante o esforço são característicos de doenças cardíacas
V - além disso, funções miocárdica ou coronária podem ser adequadas em repouso mas insuficientes durante o exercicio
(V/F) Muitos paciente podem ser assintomáticos em repouso e em esforço
V
(V/F) A avaliação de risco de DAC em assintomáticos não está recomendada.
Falso, é importante avaliar risco na ausência de sintomas porque a primeira manifestação da doença pode ser trágica
(V/F) A agregação familiar em muitas doenças cardíacas é rara, e explicada exclusivamente pela base genética.
Falso, é comum e pode ser explicada pela base genética e pelos padrões de dieta e ambientais partilhados
(V/F) A persistência ou aparecimento de sintomas no doente já submetido à terapêutica otimizada é muito mais grave do que as mesmas manifestações num doente sem tx.
V
Qual das situações não pode ser dx pelo ECG? 1. alteração da condução 2. hipertrofia ventricular 3. arritmias 4. IC 5. EAM
4
Qual destes sopros não justifica avaliação com ecocardiograma? 1. sistolico intenso 2. mesossistolico suave 3. holo ou telessistolico 4. diastolico 5. contínuo
2 - não é necessária avaliação se em criança ou adulto jovem, assintomático, sem alterações ao exame físico ou ECG
(V/F) Na doença valvular grave, assintomática ou ligeiramente sintomática, esta recomendada reavaliação em 6 a 12 meses
V - o único doente que não exige seguimento periódico é o SEM DCV e SEM FRCV!!
(V/F) A única causa de Cianose diferencial é a Persistência do Canal Arterial
Falso - também pode ser causada por HTPulmonar secundaria com shunt dto-esq ai nível dos grandes vasos
(V/F) O exame físico num doente com Insuficiência Cardíaca Sistólica tem valor prognóstico.
V - com base na PVJ e presença ou ausência de S3
(V/F) O perímetro abdominal e o ratio perímetro abdominal-cintura pode ser usado para predizer DCV a longo prazo
V
(V/F) A Cianose periférica pode ser aliviada por βbloqueadores ou constrição alfa mediada
F - estes fármacos AGRAVAM a Cianose periférica por aumentarem a vasoconstrição
Qual a vantagem da fundoscopia no exame físico CV?
Permite observação direta da microcirculação. Nota: deve ser avaliada sempre que há suspeita de Endocardite Infecciosa
(V/F) Baqueteamento digital implica sempre shunt direito-esquerdo, logo é um sinal ausente na endocardite infecciosa.
F, apesar de implicar um shunt, esta também presente na EI
(V/F) Xantomas na prega palmar é um sinal especifico de hipolipoproteinemia tipo III.
V
(V/F) O sinal de Hooman é específico, mas pouco sensível de TVP
F - não é sensível nem específico - “No Hooman No cry”. este sinal corresponde a dor no gêmeo com a dorsiflexão do pé
(V/F) Qual a FALSA em relação à PVJ? 1. melhor medida p/ estimativa distribuição volume 2. se usado o ang. Louis é anormal se >4,5cm 3. ↑ 45° 4. subestima a PVJ 5. ++na jug interna
- elevação a 30°
(V/F) Na medição de PVJ, na posição sentado, uma pulsação acima da clavícula e sempre anormal
V
(V/F) Uma forma de distinguir o PVJ do pulso carotídeo é porque o venoso é trifásico e constante independentemente de variações posturais
FALSO. O PVJ é Bifásico (Benoso) Vs carotídeo (monofásico). O PVJ também varia com a postura e com a inspiração
Qual destas é Falsa em relação à onda a do PVJ? 1. contração AD 2. pré-sistólica 3. precede S1 4. em canhão na FA 5. corresponde à onda P
- AUSENTE na FA, assim como o S4 ou reforço pré-sistólico
(V/F) Uma taquicardia ventricular de complexos largos com uma onda a canhão indica origem ventricular da arritmia
VERDADEIRO - isto porque uma onda a canhão representa uma contração auricular contra uma válvula tricúspide fechada, característico de uma dissociação AV… É diferente de uma onda a proeminente que ocorre quando há ↓ da compliance do VD
(V/F) ↑ onda V e uma ↓ da onda y são característicos de uma Insuficiência Tricúspide, denominada de ventricularização da AD
FALSO, existe ↑ tanto da onda V como da onda y… E quando há fusão da onda c com a onda V é que há ventricularização do AD - porque há IT é tão severa que o ♡ dto passa a funcionar como uma Câmara única
(V/F) O sinal de Kussmaul é caracterizado pela ↓ da PVJ > que 3 cm aquando a inspiração
Falso. uma ↓ com a inspiração é o NORMAL!!!! o sinal de Kussmaul é o oposto, ou seja, a PVJ ou não ↓ ou ↑
Qual das seguintes não é causa do sinal de Kussmaul? 1. Endocardite constritiva 2. Embolia Pulmonar maciça 3. Enfarte VD 4. Cardiopatia dilatada 5. IC Sistólica VE avançada
- Cardiopatia RESTRITIVA, no entanto há pelo menos mais 2: estenose tricúspide ou pós-cx cardíaca mesmo que não haja alterações HD
(V/F) Um teste refluxo abdomino-jugular positivo prediz uma PCWP >15mmHg num doente com IC, podendo ter valor prognóstico numa IC VE assintomática
VERDADEIRO!!!! Teste +: ↑ > 3 cm OU ↑ > 15s
(V/F) À medida que avaliação da PA é feita em artérias mais distais há ↑ da PA sistólica e ↓ da PA diastólica
V
Qual destas não é causa de uma diferença >10 mmHg da PA entre os MS? 1. aterosclerose/inflamação da art. suclávia 2. estenose sub valvular Ao 3. coartação Ao 4. Disseção Ao
- estenose supra valvular Ao
(V/F) Uma diferença PA >20 mmHg entre os MS e os MI esta presente na DAP ou na Insuficiência Aortica grave crónica.
V
(V/F) O ITZ é um mau indicador de prognóstico CV
Falso, e um FORTE preditor de MORTALIDADE CV a longo prazo
(V/F) Um ITB <0.9 esta associado a ↑↑ TAS, enquanto um ITZ < 0.8 esta associado a DAP com estenose >50% de uma artéria major.
FALSO. É ao contrario. 0.9 - DAP Vs 0.8 ↑ TAs
(V/F) A volumetria de pulso, com uma diferença > 2% da SpO2 entre mãos e pés, é comparável ao ITB para o dx de DAP.
V
Qual destas é Falsa em relação à HTA de bata branca? 1. Não tem LOA 2. Não tem beneficio em tx anti-HTA 3. Não tem risco acrescido de desenvolver HTA
3 - HÁ ↑ risco de desenvolver HTA!!
Qual a F em relação à HipoTA Ortostática? 1.↓20 mmHg PAS 2.↓10 mmHg PAD 3. no 1° min após mudança de posição 4. se disfunção SNA também não↑a FC 5. causa comum síncope
- ATÉ 3 MIN após a mudança de posição
(V/F) Os pulsos artérias parvus, tardus e anacrótico são característicos da Estenose Ao
V
(V/F) Os Pulsos arteriais de Corrigan e o bisferiens são exclusivos de IA crónica grave
Falso, o pulso bisferiens também esta presente miocardiopatia obstrutiva hipertrófica
(V/F) O pulso dicróto, caracterizado por 2 picos sistólicos, está presente na sépsis e na contrapulsação por balão
FALSO. esta presente nestas patologias mas é caracterizado por 1 pico sistolico + 1 pico diastolico. 2 picos sistólicos dizem respeito ao pulso bisferiens
Qual destas não é causa de Pulso Paradoxal? 1. Tamponamento pericárdico 2. TEP 3. Choque 3. Obstrução VA 4. Pneumotórax HiperTA 5. HTA grave
5
(V/F) Um pulso paradoxal >15 mmHg pode ser palpável
V - um pulso paradoxal diz respeito a uma queda da PAS >10mmHg durante a inspiração
Qual destas é FALSA em relação ao Pulso Alternans? 1. varia com respiração 2. variação da amplitude entre batimentos 3. IC sist. VE grave 4.↑risco de arritmias se ondas T alternantes
- INDEPENDENTE do ciclo respiratório
(V/F) Um impulso apical triplo é característico da MCOH
V . S4 + pulso bisferiens
(V/F) Mesmo em aumentos maciços do VD não prejudicam avaliação do VE
Falso! VD pode aumentar a ponto de impedir a avaliação do VE
(V/F) Desdobramento normal de S1 pode ser audível em jovens ou em BRdto.
V. BRDto é também uma causa de desdobramento fisiológico ↑ de S2 ( +insuficiência Ao - antecipa o fecho da válvula)
Qual destas não é causa de S1 hipofonético? 1. Estádios iniciais da Estenose Mitral 2. βbloq 3. ↑PR (↓FC) 4. Disfunção contráctil do VE
- Estádios AVANÇADOS da Estenose Mitral, quando já há muita calcificação da válvula. pelo contrario estádio e iniciais da estenose tem ↑ de S1, assim como coisas relacionadas com o ↑ FC - Estados hipercinéticos e PR curto
(V/F) Um desdobramento fixo de S2 é comum em doentes com doentes com CIA do tipo Ostium Primum
F - é comum do tipo Ostium Secundum
Qual destas não é causa de desdobramento paradoxal de S2? 1. Estenose Ao 2. MCHO 3. BRDto 4. Pacing VD 5. Isquemia miocárdica aguda
- BREsq
(V/F) Qual não é causa de ruído de ejeção sistólico? 1. válvula Aortica bicúspide 2. Estenose Pulmonar 3. Dilatação da art. pulmonar 4. Estenose da Artéria Aorta
4 - DILATAÇÃO da Aorta com válvula NORMAL (= dilatação art pulmonar)
(V/F) O ruído de ejeção da estenose pulmonar é o único som do ♡ direito que não aumenta com a inspiração
V, até o sopro correspondente aumenta
(V/F) O intervalo A2 - estalido de abertura mitral é inversamente proporcional à magnitude do gradiente de pressão entre AE e o VE
V - assim como o ruído de estenose pulmonar se aproxima de S1 com o aumento da gravidade da estenose
(V/F) Qual destes não é um ruído diastólico? 1. Estalido de abertura mitral 2. plop tumoral 3. choque pericárdico 4. S3 5. clique do prolapso da válvula mitral
- é mesossistólico. outro diastolico é o S4
Sobre o S3, a Falsa: 1. pode ser normal em jovens 2. idosos nem sempre revela falência cardíaca 3. em doentes com IC é preditivo de morbilidade CV 4. prevalência = na IC Sist ou diast
- em idosos é indicativo de falência cardíaca
Sobre o S4, a Falsa: 1. présistólico 2. comum em doentes que necessitam da contração auricular para manter DC 3. comum na HVE 4. comum na disf sistólica 5. comum na Isq miocárdica aguda
- geralmente presente na disfunção DIASTÓLICA! - Cap de IC
(V/F) Nem todos os sopros indicam doença estrutural e a ausência de um sopro não exclui uma obstrução valvular significativa
V
(V/F) A correlação entre a presença de um sopro e o grau de obstrução é fraca. No entanto, se o sopro se estende à diástole ou tem frêmito há geralmente obstrução grave
V
(V/F) A intensidade dia sopros cardíacos são distribuidas em 5 graus, sem o frêmito sentido apenas no nível 5.
Falso, existem 6 graus com frêmito a partir do grau 4
(V/F) Na IM aguda um compromisso do folheto mitral anterior provoca irradiação do sopro para a base do coração
FALSO. Folheto Anterior - Axila ; Folheto Posterior - Base (dd com EA!!)
Qual dos seguintes não é causa de um sopro Mesossistólico? 1. EA 2. EP 3. MCH 4. CIV 5. Estados hipercinéticos
- CIA ou shunt d-e. CIV é causa de sopro HOLOssistolico
A esclerose Aortica corresponde à um espessamento focal e calcificação valvular que não é suficiente para provocar obstrução, no entanto, pode ter sopro grau 2 ou 3
V
Sobre MCH, a Falsa: 1. causa obstrução trato saída do VE 2. pode causar IM 3. sopro ↑ com a ↓ pré carga 4. ↓com↑pré carga 5. hipertrofia secundária, geralmente parede lateral
- Hipertrofia VE sem causa aparente, geralmente do septo IV
Qual destes não é um sopro holossistolico? 1. CIV 2. Insuficiência Mitral Aguda 3. Insuf. Tricúspide Crónica 4. Insuf mitral crónica
- IM aguda é causa de sopro protossistólico. Se IM crónica - holo. Se IM por PVM - Tele (+ clique meso)
(V/F) Os sopros diastólicos estão sempre associados a doença cardíaca significativa
V
(V/F) No sopro diastólico de IA crónica se a patologia for primariamente valvular este é mais audível no bordo esternal direito
F - valvular - esquerdo; raiz da Aorta - direito
(V/F) Na IA crónica na ↑ pressão de pulso e de PA divergentes
V
(V/F) Uma IC crónica pode causar IM secundária, raramente audível como sopro
F. Uma IA crónica pode causar EM por deslocamento do folheto anterior mitral - sopro de Austin Flint
(V/F) A distinção entre sopro de Austin Flint e Sopro de EM, pode ser feita porque o primeiro ↑ de intensidade com vasodilatadores
F. AF - ↓com vasodilatadores porque ao ↓ pós carga VE, ↓ fluxo de sangue refluido pela válvula Aortica insuficiente. Na EM o sopro ↑ com vasodilatadores
Sobre o sopro EM, a Falsa: 1. Apex, decúbito lat esq 2. pode ter estalido de abertura 3. pode ter acentuação pré sistólica 4. pode mascarar ET 5. Nunca representa sopro funcional
5 - Pode ser funcional por ↑ fluxo diastólico pela válvula mitral, na ausência de obstrução
Qual destes sopros contínuos não é patológico? 1. persistência canal arterial 2. rotura aneurisma do seio Valsava 3. FAV coronária 4. FAV dialítica 5. rumor venoso cervical
- rumor venoso cervical(benigno em crianças) é sopro mamário (benigno em grávidas)
(V/F) A manobra de Valsava pode ser usada para avaliar a integridade do coração e vasculares no contexto de IC avançada
V
Sobre próteses biológicas quais (2) sopros são patológicos? 1. Mitral mesossist II/III 2. Mitral mesodiast 3. Mitral Apical Holossist 4. Aórtico mesossist II/III 5. Aórtico diastólico
3 e 4. REGRA para próteses biológicas e mecânicas - MITRAIS são patológicos se APICAIS… AORTICOS são patológicos se DIASTÓLICOS
Sobre atrito pericárdico, a Falsa: 1. 100% específico 2. 85% sensível 3. tem 1 ou 2 componentes 4. desaparece com↑do derrame 5. mais audível em expiração em inclinação para a frente
- pode ter até 3 componentes - sístole ventricular, enchimento rápido e enchimento pré sistólico (contração auricular)
(V/F) O diagnostico de Tamponamento pericárdico pode ser feito pela presença de um pulso paradoxal > 12 mmHg associado a um derrame pericárdico volumoso
V
(V/F) Mais de 50% dos casos de doença valvular crónica são EA, sendo mais frequente em mulheres.
F - 25% da doença valvular, 80% são HOMENS
Qual não é etiologia de EA? 1. VAB 2. Regeneração crónica valvular 3. Inflamação reumática 4. QT cardiotóxica
4 - RT mediastínica
Sobre esclerose Aórtica, a Falsa: 1. afeta 30% das pessoas >65anos 2. 2% tem estenose grave 3. sopro sistólico s/ obstrução 4. sem impacto na morbimortalidade CV 5. vel jato <2.5m/s
- Esclerose VAo esta associada a ↑ risco de mortalidade CV e EAM se >65anos
(V/F) A etiologia da EA degenerativa é um processo ativo, semelhante à aterosclerose, no qual miofibroblastos são diferenciados em osteoblastos.
V
(V/F) A EA de etiologia reumática é frequentemente isolada, sendo o dx fácil se determinar
F - Quase sempre associada a valvulopatia mitral e IA. A etiologia é muito difícil de determinar porque as manifestações clinicas já se acompanham de grandes alterações morfológicas da válvula - bicuspidia e muita calcificação
Sobre a VAB, a Falsa: 1. defeito valvular congênito mais comum 2. ++ homens 3. afeta 5%população 4. hereditariedade AD/sind. de Turner 5. familiares 1°grau: 10% 6. sem genes específico
- afeta 0,5-1,4% da população
(V/F) A degeneração da camada média da Ao é uma patologia raramente associada a VAB, sendo esta dependente da gravidade hemodinâmica da EA
FALSO - A degeneração da média é COMUM na VAB, a coartação da Ao é que é menos frequente. Ambas as aortopatias densenvolvem-se INDEPENDENTEMENTE da gravidade HD da EA. NOTA: VAB está também associada a aortas de MAIORES dimensões
Qual não é causa de obstrução do trato de saída do VE? 1. EA degenerativa 2. EA reumática 3. Miocardiopatia dilatada 4. Estenose subvalvular 5. estenose supravalvular
- Miocardiopatia HIPERTRÓFICA
(V/F) Numa EA Aguda na dilatação do VE E ↓ do volume de ejeção
V
(V/F ) O mecanismo adaptativo numa EA Crónica é a hipertrofia VE excêntrica.
F - Hipertrofia VE CONCÊNTRICA para manter inicialmente o DC
(V/F) A hipertrofia Concêntrica do VE na EA pode tornar-se maladaptativa com o tempo, ↓ função VE, por fibrose miocárdica irreversível e levando a uma disfunção Sistólica
F - DISFUNÇÃO DIASTÓLICA - ↓ capacidade do VE encher o necessário
(V/F) Na EA Crónica pode haver um grande gradiente transvalvular durante muitos anos sem ↓ DC ou dilatação VE
V
(V/F) A perda de contração auricular na EA leva a rápida progressão dos sintomas
V
(V/F) A ↓ da função VE é independente de DAC concomitante e nunca acontece se FeVE normal.
FALSO!! 1. Função do VE + comprometida se DAC associada. 2. Há↓ DC se hipertrofia e uma cavidade pequena do VE APESAR de FeVE normal
(V/F) São critérios de obstrução grave na EA um gradiente >40mmHg ou uma área valvular <1cm²
V
Uma EA pode provocar isquemia SUBendocárdica na ausência de DAC. Qual não contribui? 1. ↑necessidades de O2 2. ↓densidade capilar 3. ↑P sobre as coronárias 4.↑Psist VE
- ↑P telediastólica VE - quando associada ↑P exercida sobre as coronárias pelo aumento da massa muscular ventricular, uma vez que a perfusão do miocárdio se faz durante a diástole do VE
(V/F) Na EA no adulto raramente tem importância clínica até a área valvular ser <1cm² e pode mesmo quando é grave continuar assintomática muitos anos
V
(V/F) Maioria dos doentes com EA pura são assintomáticos até à 6°ou 8° década, independemente da etiologia
FALSO - adultos com VAB tornam-se sintomáticos 1 ou 2 décadas mais cedo
(V/F) 3 principais sintomas de EA são a dispneia de esforço, a angina de peito e a síncope de esforço, com aparecimento precoce na doença
FALSO : Basicamente TODOS os sintomas/manifestações são TARDIOS!!!! incluindo: ↓ DC em repouso, manifestações de ↓ DC e sintomas de IC esq e dta
(V/F) A síncope de esforço na EA apenas se desenvolve quando há ↓ súbita do DC secundaria a uma arritmia
FALSO - também se pode desenvolver por vasoconstrição inadequada dos músculos inativos e vasodilatação dos ativos, em contexto de um DC fixo
(V/F) Se EA associada a EM há agravamento dos achados habituais de EA
FALSO - EM pode mascarar achados de EA ao ↓ o gradiente VE-Ao, EM OPOSIÇÃO se EA+IA há um aumento do gradiente transvalvular Aórtico
Sobre o exame físico na EA, a Falsa: 1. FA sugere doença mitral 2. ↓PPulso quando ↓DC 3. Pulsos parvus e tardus mais intenso em idosos 4. ↑onda a do PVJ 5. S2 com desd paradoxal
- Pulsos parvus e tardus podem estar mascarados em idosos por rigidez da parede arterial
(V/F) S3 na EA surge quando há dilatação do VE e disfunção sistólica
V - NOTA CAP. EXAME FÍSICO: S3 é igualmente presente em doentes com IC com ou sem disfunção sistólica
(V/F) Irradiação preferencial do sopro sistolico de EA é para o apéx.
FALSO, e para as CARÓTIDAS. quando irradia para o apéx - efeito de Gallarvardin (DD com IM)
(V/F) Sopro sistolico é muito intenso se EA severa associado a IC
FALSO - É suave e ligeiro porque há ↓gradiente transvalvular. Só e intenso se EA grave COM DC NORMAL!!!!
(V/F) No ECG não há correlação entre os achados e a gravidade HD da estenose e a ausência de sinais de HVE não exclui obstrução grave
V - No ECG há hipertrofia VE, depressão ST e inv T
(V/F) Se incerteza quanto à gravidade da EA com ↓ do DC, a analise quantitativa do Ca2+ valvular com TC pode ser util
V
Relativamente à sárea valvular a obstrução e ligeira se 1,5-2cm² e grave se <1cm² (V/F)
V . moderada se 1-1,5 cm²
(V/F) Ausência de calcificação valvular no RX tórax exclui EA grave
V
(V/F) <20% de adultos têm indicação para CABG no momento da SVA
FALSO - >50%
(V/F) 80% dos doentes que morrem com EA tem EA há mais de 4 anos
FALSO - há MENOS de 4 anos - OS SINTOMAS SAO TARDIOS!!!!
(V/F) A MSC em doentes com EA é independente de sintomas
FALSO - 10-20% se sintomas e apenas <1%/ano se assintomáticos
Qual não faz parte do tx médico da EA? 1. Evitar desidratação 2. Restrição exercício 3. nitratos se DAC 4. ATB p/ profilaxia EI em todos 5. βB+IECAS se assintomáticos e boa f(x) sist
- Profilaxia de EI só se Hx prévia de EI - valido para TODAS as patologias valvulares
(V/F) No tx médico da EA as estatinas são úteis para uma progressão mais lenta da calcificação e da ↓orifício valvular em doentes com EA degenerativa calcificada
V, mas estando esta frase no livro, mais a frente referem que não esta comprovada por estudos
Qual não é indicação absoluta para SVA? 1. Sintomas + EA grave 2. FeVE <50% Aneurisma raiz Ao >5,5 cm 4. Assintomáticos + EA mod/grave+ indicação para CABG 5. EA mt grave
5 - indicação relativa - vel > 5m/s ou gradiente >60 mmHg!!! outras relativas: 1. progressão rápida da EA 3. incapacidade funcional a exercício 4. Hipertrofia VE SEM HTA! NOTA: Aneurisma raiz Ao tbm tem indicação se hx familiar de MSC ou ↑0,5cm/ano se >4,5cm
(V/F) O risco cx da SVA em doentes sem IC é baixo (2%), mas ↑ com a idade, necessidade de CABG ou EA de low flow low gradient
V
SVA deve ser efetuada apos disfunção VE e antes do início de sintomas graves
FALSO - esta é indicação para a IA! Na EA a SVA deve ser efetuada logo APOS aparecimento de sintomas
(V/F) Na realização de prova de esforço se hx de ambígua de limitação funcional, mais de 50% dos doentes tem limitação, mas não é indicação para SVA
FALSO, 1/3 dos doentes devendo ser considerada SVA
(V/F) A SBV co enxerto é diretamente proporcional à disfunção pré-op do VE, mas mesmo assim a cx esta indicada se boa reserva contratil - ↑VE >20% com dobutamina
FALSO! INVERSAMENTE (tudo o resto é verdade)
(V/F) A idade avançada é CI major para SVA
F - A idade, per se, NÃO é CI à SVA
(V/F) O enxerto homólogo na SVA é reservado para os doentes com endocardite infecciosa
V
A valvuloplastia Ao percutânea com balão esta indicada crianças ou adultos com EA congênita não calcificada, porque em adultos tem 80% de re-estenose (V/F)
V
(V/F) Substituição Percutânea da VA por EA está indicada quando o risco cx é intermédio/alto e tem taxas de sucesso de >90%, bem superiores ao tx médico
V! Nota: Complicações 1. IA leve paravalvular 2. Bloqueio ♡ 3. AVC
(V/F) Na etiologia da doença valvular Aórtica causas reumáticas e congênitas podem se associar tanto a EA como IA
V
(V/F) As fenestrações congênitas da VA podem condicionar uma IA severa
F - IA ligeira
(V/F) Prolapso das cúspides Ao ocorrem em 80% das CIV, geralmente associadas a PVM
FALSO - 15%
(V/F) A sífilis e a espondilite anquilosante podem condicionar tanto IA por doença primaria da válvula como por doença da raiz da da Ao
V - mais frequentemente por doença da raiz Aórtica
Qual destas não é causa de IA por doença da raiz Ao? 1. degeneracao da média 2. ectasia anulo-Aórtica 3. ostegeonesis imperfecta 4. HTA grave 5. Disseção Ao anterógrada
- Disseção Ao RETRÓGRADA
(V/F) S compensação inicial numa IA é hipertrofia VE concêntrica
Falso - ↑pré carga por hipertrofia VE EXCÊNTRICA _ cor bovis
(V/F) Numa IA crónica há ↓ pós carga, ↑ pré carga, com estreitamento severo da P de pulso
Falso - há ↑ pré + PÓS carga e ALARGAMENTO da PA (por ↑PAS ↓PAD)
(V/F) A deterioração da função VE é simultânea ao desenvolvimento de sintomas
F - PRECEDE os sintomas!!!! Portanto a indicação cx, ao contrario da EA, é apos inicio da disfunção ventricular mas ANTES do início dos sintomas graves
(V/F) Na IA Aguda a PVE pode ser > que a PAE no final da diástole, levando ao encerramento prematuro da válvula mitral
V
(V/F) O sinal mais precoce de disfunção VE na IA é a ↓ FE
V
(V/F) Tanto a IA pura, como a associada a doença mitral são mais frequentes em mulheres
Falso - IA pura - 75% homens, enquanto que associação com doença mitral é mais em mulheres (etiologia reumática)
(V/F) Causas de IA aguda como EI, Trauma ♡ não penetrante ou Disseção Ao, podem levar ao edema pulmonar e choque cardiogénico
V
(V/F) Na IA crónica as palpitações podem ser uma queixa precoce, prevendo rápido agravamento clinico dos doentes
Falso - palpitações (precoces) podem persistir vários anos antes da dispneia de esforço
(V/F) A dor anginosa na IA representa presença de DAC
F - não implica DAC (= EA) e portanto cede MAL a nitratos, no entanto estes devem ser tentados
Qual não é um pulso característico de IA? 1. Corrigans 2. Quincke (unha) 3. Traube (tiro) 4. Duroziez 5. Bisferiens 6. anacrótico
6 é da EA
(V/F) S2 esta ausente na IA grave
V
(V/F) Na IA o sopro diastólico é melhor audível com o doente em pé, inclinado para a frente e apos expiração forçada
F - esta posição é a melhor para o ATRITO PERICÁRDICO, no entanto na IA é semelhante mas com o doente sentado
(V/F) Na IA aguda, qual não esta presente? 1. encerramento precoce VM 2. S1 ausente 3. ↑ marcado da PP 4. sopro diastolico menos intenso e com menor duração
3 PP não tão alargada como IA crónica
(V/F) Sopros da IA agravam com o handgrip e melhoram com vasodilatores
V - vasodilatadores importantes para distinção de Austin Flint e verdadeira EM
(V/F) Desvio Esq do eixo ou ↑ do QRS implicam mau px num doente com IA
V - implica doença miocárdica difusa associada a fibrose
Qual destes não é critério de IA grave? 1. Deslocamento folheto ant VM 2. Largura jato > 65% 3. Vol regurgitante >60mL 4. fração regurgitante >50% 5. reversão fluxo diast Ao descendente
1 - é apenas característica da IA (Austin Flint)
(V/F) Qual o tx médico mais indicado para IA aguda? 1. Balão de contrapulsação 2. ↓ volume 3. βbloq 4. diuréticos e vasodilatadores 5. cx
4 e 5! único tx médico diuréticos e vasodilatadores mas estabilização o doente por curta lo período. Portanto a CORREÇÃO CX é o tx de escolha, preferencialmente em 24h
(V/F) Qual não é RX medico para IA crónica? 1. vasodilatação para TAS<140 mmHg 2. Penicilina se sífilis 3. βbloq ou ARA se Sind de Marfan 4. exercício isométrico
4 - exercício isométrico CI na IA grave - porque ↑↑ pós carga
(V/F) O uso de βbloq esta desaconselhado na IA, excepto no Sind de Marfan
Falso - estudos mostram que podem ter efeito benéfico funcional e ainda ↓ TA
Qual não é indicação para SVA na IA? 1. Sintomas 2. IA aguda 3. assint + FEVE <50% 4. assint + dimensão telesist VE > 100mm 5. assint + dimensão diast > 65mm
4- dimensão telesist VE > 50 mm!!!
(V/F) A reparação valvular é o procedimento de eleição, excepto na EI ou traumatismo
Falso - A valvuloplastia é raramente possível, excepto se EI ou traumatismo (causas agudas)
(V/F) A principal etiologia da EM é a EI e as doenças AI, como o LES e a AR.
FALSO - A principal etiologia é a febre reumática
(V/F) O cor triatriatum é uma doença cardíaca congênita em que há divisão da AE por uma fina membrana resultando em 3 câmaras auriculares, sendo uma possível causa de EM
V
(V/F) Se hx de febre reumática, mais de 70% dos doentes tem EM pura ou predominante
F. 40% - os restantes tem podem ter uma EM mais ligeira a acompanhar IM ou doença da VA
(V/F) O sinal ecocardiográfico da EM reumática é a boca de peixe, resultando do estreitamento do apéx valvular
V
(V/F) O ↑ gradiente de pressão AV esq é o hallmark da EM, sendo necessária um P na AE de 40mmHg para manter um DC normal
Falso . P de 25 mmHg. 40 é o gradiente para manter DC na EA grave!
(V/F) Uma obstrução muito grave na EM (<1cm²) esta associada a ↓ DC em repouso, podendo haver ↓ do mesmo com o exercicio
V
(V/F) Na EM há ↓ da P diastólica VE e da FEVE mesmo em estádios iniciais
Falso - estão NORMAIS!!!!
Qual destas não contribui para HTP na EM? 1. ↑P na AE 2. vasodilatação pulmonar 3. edema intersticial 4. alterações orgânicas obliterativas na vasculatura pulmonar
2 - vasoconstrição arterial pulmonar
Qual não faz parte da clinica de EM? 1. Dispneia/DPN 2. hemoptises 3. infeções pulmonares 4. alterações pulmonares obstrutivas 5. TEP recorrente
- Alt pulmonares RESTRITIVAS!!
(V/F) A embolização sistêmica esta presente em 10-20% dos doentes com EM, podendo ser forma de apresentação em doentes assintomáticos com EM ligeira
V. Os FR são 1. FA 2. >65anos 3. ↓DC
(V/F) Na EM a dilatação da AE pode condicionar FA permanente, estando associada a aceleração na velocidade de progressão clínica
V
(V/F) TEP recorrente é uma importante causa de morbimortalidade precoce no decurso da doença
FALSO - Tardia!!!!
(V/F) Na EM, a PA sistêmica pode estar normal ou ligeiramente ↑
Falso - N ou ligeiramente↓
Qual dos seguintes não é característico da auscultação da EM? 1. ↑ e atraso de S1 2. P2 ↓ com ↑desdobramento S2 3. Estalido abertura 4. Rodado mesodiast 5. acentuação pré sist
- P2 acentuado com ↓ ligeira do desdobramento de S2 porque a válvula pulmonar fecha mais cedo
(V/F) Se DC normal, a duração do sopro de diastólico da EM relaciona-se com com a gravidade da EM
V
(V/F) A ocorrência de sopro sistolico ligeiro (I/II) é comum no Apex ou BEE na EM, não implicando necessariamente presença de IM
V
Se houver ↓ DC os achados auscultatórios da EM podem estar ausentes
V - EM silenciosa - reaparecem com rdepositados volemia
(V/F) Se EM provocar HTPulmonar, pode haver desvio dto do eixo e dilatação AD
V
(V/F) EcoTT é o exame de eleição para confirmar a presença de trombos na AE e deve ser realizado rotineiramente se se equacionar uma VMPB
Falso, é s EcoTE!!! O eco TT também é fundamental para encontrar melhores candidatos a VMPB para analisar mobilidade, calcificações e aparelho perivalvular. NOTA: Quanto menor o score pré-op ecocardiográfico maior a probabilidade de sucesso da VMPB
(V/F) Qual não pode ser encontrado num Rx de EM? 1. retificação sup do ♡ 2. deslocamento ant esôfago 3. proeminência das AP 4. Linhas B Kerley médio/inferiores
- deslocamento posterior do esôfago por ↑ AE
(V/F) DD entre sopro de Austin Flint e EM pode ser feito porque o sopro AF não tem acentuação pré sistólica e ↑ com vasodilatadores
V
(V/F) O mixoma AE é clinica e HD semelhante à EM porque pode provocar obstrução ao esvaziamento AE. Mas é acompanhado por sint sistêmicos e a auscultação varia c/ posição
V
Qual das seguintes não é indicação para angiografia coronária pré correção de EM? 1. homens >40anos 2. mulheres >45 anos 3. jovens com EM grave 4. jovens com FR para DAC
3 - NAO ESTA INDICADA!!!
(V/F) A anticoagulação em doentes com EM e FA ou evento tromboembólico deve ser feita com dabigatrano
FALSO. Deve ser feita anticoagulação com VARFARINA, porque os NOACs não estados aprovados para a doença valvular
(V/F) Se doente com FA e EM a conversão a ritmo sinusal deve ser tentada em todos os doentes
F - conversão a RS raramente é bem sucedida ou sustentada +++ se AE muito dilatada ou FA há >1 ano
(V/F) A valvulotomia mitral esta indicada se sintomas em EM grave e isolada
V
(V/F) A valvulotomia cirúrgica apenas esta indicada se folhetos mitrais muito flexiveis
Falso. Esta indicada se VMPB impossível, mal sucedida ou ocorreu re-estenose
(V/F) O procedimento de escolha é a VMPB, mesmo os resultados a curto e longo prazo sendo semelhantes à cx
V
Qual destas não faz parte de uma VMPB bem sucedida? 1. ↓ 50% grad transv 2. ↑1 cm² de orifício valv 3. melhoria sintomática 4. ↑ SBV 5. melhoria HD
- ↑ 2x à área valvular… Dica: Não há valores específicos, apenas %/proporções
(V/F) Fazem parte de causas de ausência de melhoria pós VMPB, um procedimento ineficaz, outra doença valvular ou miocárdica ou a indução de uma IM iatrogénica
V
(V/F) A valvulotomia nunca está indicada em doentes com EM ligeira a moderada
F - não esta indicada, EXCEPTO SE 1. Embolização sistêmica recorrente ou 2. HTPulmonar grave
(V/F) zona grávida com EM e congestão pulmonar refratária a tx médico, deve ser realizada VMPB guiada por EcoTE, de modo a evitar radiação
V
Qual não é causa de IM aguda? 1. EAM antero-lateral 2. EI 3. Traumatismo torácico fechado 4. Ruptura corda tendinosa
- EAM POSTERO-MEDIAL!!! com ruptura dos músculos papilares
(V/F) O PVM é a causa mais comum de IA isolada a precisar de cx
V
(V/F) Calcificação do anel mitral acontece em homens, >65anos, DRC, HTA e DM
Falso! Em MULHERES!!!
(V/F) As anomalias congênitas mais associadas a IM são CIA ostium secundum e coxins endocardicos AV
FALSO - CIA ostium primum!!!
(V/F) Na MCD a IM é universal quando o vol telediastólico VE >6cm
V
(V/F) A remodelação do VE pós EAM é uma causa frequente de IM crónica
V - o que faz do EAM uma possível causa de IM aguda ou crónica
(V/F) Na IM a pós carga VE está ↓, porque há descompressão VE para a AE (baixas pressões). O mecanismo inicial para manter o DC é ↑o esvaziamento sistolico VE aumentando a FEVE
V
(V/F) O ↑ FEVE pode levar a hipertrofia do VE que com a dilatação progressiva pode levar a ↓ DC
V
(V/F) Na IM grave, para haver um função normal VE a FEVE tem de estar aumentada, uma vez que FEVE <60% há na disfunção grave do VE
V
(V/F) Na IM crónica, durante o esvaziamento AE pode haver onda y rápida, S3 e sopro mesodiastólico funcional
V
São critérios de gravidade na IM crónica de etiologia não isquémica, excepto: 1. vol regurg >60mL/bat 2. fração regurg >50% 3. área mitral >0,2 cm²
- área mitral >0,4 cm²!! 0,2 é critério na etiologia ISQUÉMICA
(V/F) Na IM aguda é comum EAP com ↑ onda v do PVJ
V : porque a AE não esta aumentada e não tem compliance suficiente para aguentar o volume que recebe do VE
(V/F) Ao contrario da IM aguda, na IM crónica a SE está ↑ e com maior compliance, estando portanto a FA quase sempre presente
V
(V/F) A IM crónica é sintomática desde estadios ligeiros, sendo as palpitações alterações tardias que significam FA
Falso. IM crónica é assintomática em estadios ligeiros a moderados. Se grave na surgimento de sintomas como dispneia, ortopneia e fadiga. As palpitações também são comuns e podem indicar inicio de FA
Qual não é característico da IM? 1. S1 ausente 2. desdobramento de S2 amplo mas fisiológico 3. S3 palpável 4. S4 na IM crónica
- S4 na IM AGUDA!!!! na crónica S3
(V/F) O sopro holossistólico da IM crónica irradia geralmente para a axila e ↓ com o handgrip
Falso. ↑ com o handgrip porque este ↑ pré carga VE. A excepção é o PVM e MCH
(V/F) O PVM afeta mais o folheto posterior da VM, logo a irradiação mais frequente do sopro é para a axila
Falso - como é mais frequente no folheto Posterior irradia para a BASE!
(V/F) Na IM crónica as câmaras dominantes são a AE e o VD
FALSO. AE e VE
(V/F) Na IA aguçando edema pulmonar é simétrico
Falso. é assimétrico
Qual não é tx médico da IM crónica? 1. Varfarina se FA 2. Vasodilatadores 3. Tx standard de IC 4. Evicção de exercício isométrico
- Vasodilatadores não se usam se IM isolada na ausência de HTA
(V/F) Para a estabilização dum doente com IM aguda podem ser utilizados vasodilatadores, diuréticos e balão de contrapulsação até à cx
V. O Tx é sempre cx!! que pode ser em dias/semanas se não houver ruptura musc papilar
(V/F) Na IM crónica o tx cx apenas está indicado se sintomática, preferencialmente por reparação valvular.
Falso. Se assintomáticos tem indicação se 1. Disfunção VE (FEVE <60% ou VTS >40mm) 2. FA de novo 3. HTPulmonar
(V/F) O risco de AVC de reparação valvular de IM é 1%
V é IGUAL ao risco de morte
(V/F) Na IM crónica isquémica o tx cx é mais complicado, devendo-se realizar anuloplastia e revascularização. Se FEVE <30% aumenta o risco cx e diminui a SBV
V
Se CMD e IM grave, a correção por rotina da IM aumenta a SBV a longo prazo.
Falso, NAO AUMENTA!!!!
(V/F) As causa mais comuns de PVM são DAC ou cardiopatias isquémicas
Falso. São causas raras, assim como a CIA e a febre reumática aguda. As causas mais comuns são doenças colagénio, do tec conjuntivo e as deformidades torácicas!
(V/F) 80% dos doentes com CIA ostium Primum apresentam PVM
Falso! 20% das CIA Ostium secundum
(V/F) O PVM é caracteristicamente uma doença do sexo masculino, por volta dos 50 anos de idade.
Falso - estes são o 2° grupo mais afetado, mas a doença é muito mais frequente em mulheres dos 15-30 anos
(V/F) A doença nas mulheres jovens tem um curso mais benigno que os homens, uma vez que a IM neles é mais grave e com maior necessidade cx
V
(V/F) A clinica no PVM é altamente variável, podendo ter evolução lenta ou rápida se EI ou ruptura cordas tendinosas
V
(V/F) A maioria dos doentes desenvolve sintomas pelos 60anos, mas raramente a PVM tem indicação cx
Falso. A maioria dos doentes são assintomáticos a vida TODA, mas o PVM atualmente é a causa mais COMUM de IM grave isolada com necessidade cx
(V/F) A MSC é rara
V. possível se folhetos instáveis ou depressão da função Sistólica VE
(V/F) O síndrome de Barlow caracteriza-se por um ou vários clicks mesossistólicos e sopro um sopro telessistólico
V. nota: podem estar ambos presentes, outros só o click, e noutros só o sopro
(V/F) ECG raramente normal, com alterações inespecíficas da onda P
Falso, O ECG é quase sempre normal, mas pode haver alterações inespecíficas da escolarização ventricular ou ES
(V/F) A definição ecográfica de PVM é deslocamento sistólico dos folhetos da válvula mitral > 2mm para o interior do VE
Falso! AE!!!
Qual não faz parte do tx do PVM? 1. profilaxia EI se hx + 2. βB se dor tórax 3. antiagregação se AIT 4. Varfarina se FA 5. Substituição valvular se IM grave sintomática
5 - REPARAÇÃO VALVULAR!!!!
(V/F) Na ET A etiologia reumática é a mais frequente, sendo a doença mais comum em mulheres
V - etiologias não reumáticas são RARAS
(V/F) A ET ocorre frequentemente isolada
Falso. NÃO OCORRE COMO LESÃO ISOLADA! sempre EM ou IT. NOTA: Existe ET hemodinamicamente significativa em 5-10% dos doentes com EM
(V/F) Na ET e na IT o DC está normal em repouso, não ↑ o suficiente durante o exercício.
FALSO - O DC está ↓ em repouso!!! é isto que condiciona que quando há EM +ET possa haver P Normais na AE, podendo portanto uma ET MASCARAR CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E HD DE UMA EM!!
(V/F) Relativamente à clinica a EM geralmente precede a ET
V
(V/F) A clinica de ET severa caracteriza-se por dispneia marcada
Falso. existe uma dispneia reduzida para o grau de ascite, TVJ e edema (congestão) e também já fadiga (baixo débito)
(V/F) Em alguns doentes, a ET só é suspeitada quando apos valvulotomia mitral os sintomas de IC dta persistem
V
(V/F) É característico pulsações hepáticas pré sistólicas na IT
Falso pré sistólicas - ET se Sistólicas - IT
(V/F) A ausência de hipertrofia do VD no ECG num doente com IC dta e EM exclui ET
Falso - não exclui e até SUGERE ET associada
(V/F) Os critérios de ET GRAVE são área < 1 cm² ou pressure half-time >190 ms
V
Relativamente ao tx ET, a Falsa: 1. tx medico pode ser eficaz 2. mesmo timing cx que SVM 3. Cx se grad >4 mmHg 4. Cx se área 1,5-2 cm²
1 - tx medico apenas é útil para ↓ congestão hepática e melhorar função hepática porque melhora o kit fome cx!
(V/F) Para o SVT deve-se preferir válvulas biológicas
F - apesar das válvulas mecânicas estarem mais associadas a complicações trombo embólicas, NAO EXISTE DIFERENÇA NA SBV entre mecânicas Vs biológicas
(V/F) Na IT A lesão primaria da VT é mais frequente que à lesão secundária
Falso - >80% são secundárias. Podem ser por DILATAÇÃO VD/ANEL TRICÚSPIDE ou por PACING APICAL VD
(V/F) Se IT secundaria, a lesão é parcialmente reversível se alivio da HTPulmonar
V
(V/F) Na IT A dilatação do VD (overload de volume) e a disfunção sistólica podem ser aceleradas por HTPulmonar e fibrose miocárdica
V
(V/F) A sinais precoces de IT severa isolada são fadiga e dispneia de esforço
V
(V/F) A IT é mais frequentemente dx por exame das veias do pescoço que pela auscultação
V
(V/F) Na IT o desenvolvimento de FA é raro
Falso, A FA está geralmente presente por dilatação da AD
(V/F) A IT grave acompanha-se por inversão do fluxo diastólico na VCI
Falso - inversão do fluxo sistolico da veia hepática
Tx da IT, a (F): 1. diuréticos preferidos são ant da aldosterona 2. substituição VT é melhor que reparação 3. na ausência de dça esq a IT só tem indicação cx se ICdta refratária
2- E preferível a reparação valvular (oposto à IA)
(V/F) Na EP a etiologia é essencialmente congênita, sendo raramente afetada pela doença reumática
V
(V/F) Em comparação com EA, a disfunção do VD na EP surge mais cedo e com < P sistólica
V - VD é menos adaptável que o VE
(V/F) Na EP, no PVJ há ↑onda a e ↓ da onda v
F. Aumentam ambas
(V/F) S4 pode surgir na EP severa
V
(V/F) Sinais de IC dta na EP dominam a clinica e podem estar presentes em estádios precoces
F - Sinais de IC dta são incomuns e muito tardios
(V/F) Valvulotomia por balão na EP é o procedimento de escolha desde que não haja IP ou se esta for leve
V ++ se sintomas + grad >50 ou sem sintomas com grad >60… Na sind de Noonan é CX!!
Qual não é causa de IP? 1. Pós correção de Tetralogia de Fallot 2. Pós valvulotomia por EP 3. Doença carcinóide 4. HTPulmonar 5. febre reumática
5 - doença reumática é muito rara na válvula pulmonar
(V/F) A doença carcinóide pode causar tanto IP como EP
V
(V/F) O sopro de IP pós correção de Tetralogia de Fallot ou atrésia da VP tem menor frequência e duração porque como a IP é livre não há HTP
V
(V/F) Um indicador precoce de compromisso HD é a ↓ da FEVD
V = à IA
(V/F) Na IP a HTP pode dominar a clínica
V
(V/F) O sopro de Graham Steel e a ↓ de P2 são características da IP
Falso. Há ↑ P2
(V/F) As derivações adicionais V7, V8, V9 são adicionadas para facilitar o diagnóstico de una isquemia do VD
Falso. Isquemia VD é auxiliado por acréscimo de V3R, V4R,etc. Enquanto que V7 a V9 facilitam dx de EAM postero lateral
(V/F) V1 e V2 são colocados no 2° EIC enquanto que as restantes são no 4 ° EIC
Falso - V1 e V2 são colocadas no 4° EIC e as restantes, excepto V3 são colocados no 5°EIC. Supostamente à localização de V6 e V7 é a mesma (LMA)
(V/F) O ECG regista a despolarização dos 3 componentes elétricos do ♡: cels pacemaker, tecido de condução e miocárdio
Falso, apenas regista MIOCÁRDIO
(V/F) A despolarização ocorre do endocárdio para o epicárdio e a repolarização no sentido oposto, logo como os sentidos e as cargas são opostas a desp. e repolariz. o vetor é igual
V!!!
(V/F) Uma das limitações do ECG é a especificidade, uma vez que o mesmo vetor pode resultar de perda ou ganho de forcas em direções opostas
V - melhor exemplo é a desp/rep do VE
(V/F) A repolarização auricular apenas se torna visível no ECG na pericardite aguda ou no enfarte auricular
V
(V/F) Quanto à calibração de um ECG, a Falsa: 1. vel 25 mm/s 2. ■pequeno 1mm 3. ■ grande 5mm 4. amplitude 1mm=1mV
- amplitude 10mm=1mV
(V/F) O intervalo PR deve durar entre 120-200ms e o QRS <100-110 ms
V
(V/F) O intervalo QT é diretamente proporcional à FC, devendo ser corrigido pela formula QT/√RR
Falso. QT é INVERSAMENTE proporcional à FC. a correção está certa
(V/F) HiperK e a Flecainida prolongam o QRS enquanto a amiodarona e HipoCa prolongam o QT
V
(V/F) Uma onda P normal é + em DII, - em AVR e bifásica em V1
V
(V/F) De V1 a V6, na progressão do QRS há ↑ onda R e ↓ onda S
V. A zona de transição em que R = S é m V3 e V4
(V/F) O eixo normal do QRS varia entre 30° e - 90°
Falso. Varia entre -30° e +100°
Qual não causa desvio esquerdo do eixo? 1. pode ser normal 2. enfarte inferior 3. HVE 4. BResq 5. Bloqueio fascículo posterior esq
- Bloqueio fascículo ANTERIOR esq
Qual não causa desvio dto do eixo? 1. normal 3. Enfarte lateral 4. Bloq fascículo posterior esq 5. dextrocardia 6. Pneumotórax direito
6 Pneumotórax ESQUERDO!!
(V/F) Há ↑ onda U com fármacos antiarrítmicos e com a HipoK
V
(V/F) Ondas U proeminentes estão associadas a isquemia, enquanto a sua inversão ao risco ↑ de torsades de pointes
Falso - Ondas U Proeminentes - risco de torsades de Pointes e Inversão onda U - sinal de Isquemia
(V/F) Na sobrecarga auricular direita a onda P do ECG apresenta ↑ da amplitude, enquanto na sobrecarga esquerda se encontra alargada
V
(V/F) Qual destes não é marcador de HVD? 1. em V1 onda S>R 2. qR em V1 ou V3R 3. infraST e inv T nas derivações pré cord dtas 4. S proeminente em V5 e V6
- em V1 a onda R é Alta (R> S). NOTA: Basicamente na HVD há troca na progressão normal do QRS de V1 para V6 com R altas em V1 e S altas em V6!
(V/F) Numa sobrecarga de volume por CIA do ostium Primum há desvio direito do eixo e bloqueio do ramo dto
F. Direito - CIA secunDum!!! O Primum fem desvio esq do eixo
Sobre ECG no TEP, a Falsa: 1. arritmia + frequente é a TS 2. desvio dto eixo 3. S1Q3T3 é a anomalia + comum 4. progressão lenta das ondas R 4. anomalias ST de V1 a V4 (simula EAM anterior)
- A anomalia mais comum é a inversão da onda T de V1 a V4. O S1Q3T3 é uma anormalidade relativamente especifica de TEP, mas pouco sensível
(V/F) Num cor5 Pulmonale crónico, o ECG tem um traçado típico de HVD
F - Não produz ECG típico de HVD
Sobre HVE, a Falsa: 1. InfraST e inv T em V5 e V6 2. progressão para BREsq 3. RV1 + SV5 ou SV6 >35 mm 4. RaVL + SV3 > 20mm nas mulheres e 28 mm nos homens
- SV1 + RV5 ou RV6 > 35 mm. NOTA: Basicamente o padrão de progressão do QRS normal mantem-se mas as ondas aumentam de amplitude
(V/F) A sensibilidade do ECG para HVE está ↑ em obesos e fumadores
Falso - ↓
(V/F) A HVE é um marcador não invasivo MAJOR de risco aumentado de morbimortalidade CV
V
(V/F) O vetor QRS normalmente está orientado na direcção do miocárdio com atraso na despolarização
V
(V/F)O padrão de BR dto apresenta em V1 rSR’ e em V6 qRS
V - Pensar se há BR dto, o VD vai despolarizar no fim. ou seja, as duas primeiras ondas do QRS são normais e a terceira representa o VD - logo uma onda positiva em v1 (R’) e onda negativa em V6 (S)
(V/F) O padrão de BR esq akpresenta em V1 QS largos e em V6 uma onda R
V. A sequencia é desp do septo - VD - VE
(V/F) Um Pacing VD pode simular um padrão de BR dto
Falso - BR esq
(V/F) Na ausência de cardiopatia estrutural o BR dto é mais comum
V
(V/F) As alterações da repolarização ventricular podem ser secundárias a BRamo ou a pacemakers artificiais. No entanto, estes pacemakers também podem causar alterações primárias
V
(V/F) As alterações primárias da repolarização, por alteração das propriedades elétricas dos cardiomiócitos são isquemia, pacemakers artificiais e doenças infiltrativas
Falso - Digitálicos, pacemakers, isquemia
(V/F) Nas alterações secundárias da repolarização, como nos BR, a polaridade das ondas T é concordante com a última deflexão do QRS
Falso. Tem polaridade OPOSTA - se concordante devemos suspeitar de BRamo associado a outra anomalia (ex: isquemia)
(V/F) Um padrão de Brugada simula BR esq
Falso. BR DTO com ↑ ST nas pré cordiais DTAS
(V/F) O bloqueio fascicular anterior esquerdo é a causa mais comum de desvio acentuado do eixo à esquerda em adultos
V
(V/F) Um bloqueio do fascículo posterior esquerdo é a causa mais comum de desvio dto do eixo
Falso. E extremamente raro como achado isolado - excluir sempre outras causas
(V/F) Um bloqueio bifascicular tem alto risco de progressão para BAV completo se for de novo por EAM
V - tem baixo risco de progredir se crónico e assintomático
(V/F) Um bloqueio trifascicular está sempre presente se ↑ PR e doença bifascicular
Falso. Como o intervalo PR inclui o atraso do nó AV, este achado por estar presente numa doença no AV associada a bloq bifascicular
(V/F) Um ↑ ou ↓ acentuado em múltiplas derivações é sugestivo de isquemia muito grave
V
(V/F) RS de reperfusão tem eficácia limitada ao EAM com Supra ST
V ??????? Lol Harri
(V/F) Uma isquemia da parede posterior por ser suspeitada por supra ST em V1 a V3
Falso - por INFRA ST de V1 a V3 - alterações recíprocas nas derivações da parede anterior
(V/F)O ECG é tão útil para localizar EAM com ou sem supra ST
Falso - São mais uteis para EAM COM supra ST
(V/F) Um ↑ ST por isquemia pode não ser seguido de ondas Q nos casos de angina de Prinzmetal, miocardiopatia de Tako-Tsubo ou SCA com reperfusão precoce
V
(V/F) Doentes com inversão previa de ondas T podem ter pseudonornalização das ondas T durante isquemia transmural
V
(V/F) Inversões proeminentes da onda T nas der pré cordiais são sinal de obstrução da artéria coronária direita
Falso - da artéria coronária descendente anterior esquerda - Ondas T de Wellens
(V/F) EAM transmurais podem ocorrer sem ondas Q e enfartes subendocárdicos podem ocorrer com ondas Q
V
(V/F) EAM da parede postero lateral pode elevar a onda R em V1 a V2, sem ondas Q
V ! mais uma vez alterações recíprocas entre paredes
(V/F) Um EAM com ondas Q é comum normalizar com o tempo
Falso. é incomum
(V/F) Supra ST persistente varias semanas correlaciona-se com aneurisma ventricular
Falso. NÃO se correlaciona com aneurisma, mas SIM com DISTÚRBIOS DA MOTILIDADE DA PAREDE!!!
(V/F) Um ECG normal não exclui isquemia, mas um ECG consistentemente normal ao longo da evolução de um enfarte é incomum
V
Qual não é alteração possível na HiperK? 1. onda T estreita em tenda 2. dist condução AV 3.↓onda P 4. ↑ duração QRS 5. padrão sinusoidal/assistolia 6.↑QT
6
(V/F) A onda de Osborn (elevação convexa do ponto J) é característico de overdose por tricíclicos
F - característico de HIPOTERMIA. a overdose por tricíclicos dá taquicardia sinusal, ↑ QRS e QT
(V/F) As únicas causas de ↓ duração do QT são a HiperK+ e os digitálicos
Falso - HiperCa e Digitálicos
(V/F) Qual não é causa possível de baixa voltagem? 1. DPOC 2. Derrame pericárdico/pleural 3. Anasarca 4. miocardiopatias restritivas 5. EAM
5
(V/F) Uma alternância elétrica total (P-QRS-T) associada a taquicardia sinusal, é um sinal especifico de derrame pericárdico, geralmente com tamponamento.
V - para a tríade falta os QRS de baixa voltagem
(V/F) Alternância elétrica da (V/F) (ST-T-U) podem preceder taquiarritmias SV
Falso - taqui VENTRICULARES
(V/F) A característica que permite ao nó sinusal ser o pacemaker dominante é a ter a fase 4 mais lenta de todas as células cardíacas
Falso - apesar de lenta, tem a fase 4 MAIS RÁPIDA
(V/F) Pode haver bradicardia por ou deficiente geração do impulso do nó sinusal ou por bloqueio de saída da condução desse impulso
V
(V/F) Devido à escassa inervação pelo SNA do nó sinusal, há pouca influência desteno ritmo da fase 4 de despolarização diastólica
Falso - O SNA modula o ritmo de fase 4, alterando a frequência de disparo do pacemaker porque este é ricamente inervado tanto por fibras parassimpáticas como simpáticas
(V/F) As causas mais comuns de bradicardia patológica são disfunção do nó sinusal e bloqueios da condução AV
V
(V/F) Na ausência de etiologia extrinseca, a bradicardia sintomática pode ser tratada farmacologicamente em pacientes seleccionados
Falso - o único tx eficaz de uma bradicardia sintomática é a colocação de um pacemaker definitivo
Sobre estrutura NSA, a Falsa: 1. local epicárdio 2. composição celular heterogênea 3. céls fusiformes centrais 4. cels transição periféricas 5. vasculatura única ++ pela art cx esq
- Vascularização única em 55-60% dos casos pela coronária direita e em 40-45% dos casos pela cx esquerda
Sobre fisiologia NSA, a Falsa: 1. potencial membrana + baixo (s/ Ik) 2. fase 4 + rápida (If) 3. Fase 0 lenta mediada pelo Na+ 4. condução lenta intra nodal (s/INa e poucas gap junctions)
- Fase 0 lenta mediada pela corrente de CÁLCIO ICa-L (na ausência de correntes de sódio)
(V/F) As etiologias extrínsecas de DNSA são geralmente reversíveis, sendo as mais comum os fármacos e a influência do SNA
V
Qual não é uma etiologia extrínseca de DNSA? 1. Lítio 2.Hipotiroidismo 3. SAOS 4. Hipotermia 4. Trauma tórax 5. ↑ PIC
4 Trauma torácico é uma causa de DNSA intrínseca. Nota o ↑ PIC provoca o efeito de Cushing: HTA+bradicardia+disf respiratória
(V/F) EAM da parede anterior são geralmente causas persistentes de DNSA intrínseca
Falso. Os DAC aguda ou crónica pode causar doença intrínseca do NSA. No entanto, os EAM da parede inferior e posterior, por hiperatividade parassimpática podem se causas transitórias de DNSA
Qual não é causa intrínseca de DNSA? 1. DNSD 2. Doenças inflamatórias (ex: Lyme) 3. Amiloidose familiar 4. iatrogénica 5. Doenças neuromusculares
3- Amiloidose senil - 9° década de vida
(V/F) As formas familiares de DNSA são raras
V
(V/F) A SSS 2 familiar é uma doença AD, caracterizada pela mutação HCN4 (cr 15), que influencia a corrente pacemaker If, manifestando- se clinicamente pela variante taqui-bradi
V
(V/F) A forma AR de SSS (tipo 1) é clinicamente semelhante à tipo 2 (AD) mas com mutação SCN5A (cr 3) que codifica um canal de K+
FALSO. A forma SSS1 é AR com mutação SCN5A (cr 3) MAS esta mutação codifica um canal de Na cardíaco e clinicamente há inexcitabilidade da aurícula com ausência se ondas P
(V/F) Relativamente à clinica de uma DNSA ela pode ser assintomática com alterações no ECG ou podem haver sintomas de bradicardia ou taquicardia
V
(V/F) É frequente os sintomas desenvolverem-se se houver outra patologia CV concomitante , sendo a IC relacionada com a FC comum em fases tardias da doença
Falso - uma MINORIA dos doentes com DNSA tem IC relacionada com a FC
(V/F) 33% a 50% dos doentes com DNSA desenvolvem doença de condução AV e até 25% destes uma taquicardia SV
FALSO! 33% a 50% dos doentes desenvolve taquicardia SV (+++ FA) e 25% é que desenvolvem doença condução AV
Qual não é FR para FA na DNSA? 1. Idade 2. HTA 3. DM 4. Dilatação AE 5. Doença valvular 6. Pacemaker ventricular
4 - Dilatação VE!!!!
(V/F) Como o risco de tromboembolismo é igual na FA e na DNSA variante bradi-taqui, deve-se anticoagular os doentes com disfunção VE e dilatação auricular
V - também se anticoagula se >65anos, hx de AVC ou doença valvular
(V/F) O desenvolvimento de FA na DNSA provoca invariavelmente agravamento clinico
Falso - Alguns doentes sintomáticos melhoraram sintomas quando desenvolvem FA porque ↑ a FC
(V/F) A bradicardia sinusal é comum e benigna em jovens saudáveis, mesmo que em períodos de vigília e FC <40 bpm
Falso, comum e benigna em jovens ou pessoas com boa condição física. ANORMAL se ritmo sinusal <40 bpm em vigília na ausência de boa condição física
(V/F) As falhas de geração do impulso do NSA provocam pausas/paragens sinusais (pausas sem ondas P) sendo comuns em atletas acordados se durarem até 3s
V . podem durar >3s em IDOSOS assintomáticos
(V/F) A incompetência cronotrópica, incapacidade de ↑ FC de forma apropriada, pode ser uma manifestação de DNSA, devendo ser pesquisada por prova de esforço na sua suspeita
V
(V/F) Registos Holter não pouco uteis no dx de DNSA
Falso - Registos ECG a longo prazo são geralmente necessárias, porque têm maior correlação com sintomas
(V/F) O dx de DNSA pode ser excluído se houver sintomas na ausência de bradiarritmias sinusais
V
(V/F) No teste de FCI (FC intrínseca) para dx do papel do SNA na DNSA, bloqueia-se ambas as ações simpáticas e parassimpáticas, fazendo dx de DNSA se houver normalização da FC
Falso. Se houver normalização significa que ↓ da FC era responsabilidade do SNA. Para dx de DNSA intrínseca a FC deve-se manter-se baixa no teste
(V/F) Um estudo eletrofisiológico com TRNS anormal (geração), TCSA anormal (condução) e FCI baixa é um indicador sensível e especifico de doença intrínseca do NSA
V
(V/F) Qual o fármaco que não pode ser utilizado no tx da DNSA? 1. Digitálicos 2. Isoproterenol 3. Atropina 4. Teofilina 5. Amiodarona
5 - antiarrítmicos I ou III causam DNSA por bloqueio de saída, enquanto que II e IV causa ↑ TRNS. NOTA: DIGITÁLICOS podem ser causa ou tx da DNSA. A Teofilina podem aumentar o risco de taquiarritmias
(V/F) Na nomenclatura dos pacemakers a 1° letra é a Câmara estimulada, a 2° a Câmara de leitura, 3° a resposta ao evento detetado, a 4° a resposta à FC e a 5° a f(x) antitaqui
V
Sobre Sind do pacemaker, a Falsa: 1. ++ com paces unicameral 2. tx mudança para pacemaker bicameral 3. ↑PVJ 4. ausência ondas a 5. sinais de ICC
- Ondas a EM CANHÃO! Porque causa Alteração da SINCRONIA AV!
(V/F) Um Pacing no VD pode causar alteração da sincronia mecânica do VE, co. ↓ da FEVE, IMitral e sinais de ICC
V
Sobre indicação efetiva pace DNSA, F? 1. Bradi/pausa sinusal sint 2. FA c/ pausa >5s 3. DNSA sint. a fármacos essenciais 4. incomp cronotrópica sintomática 5. sint ligeiros com FC<40 bpm
5 - sintomas ligeiros com FC <40 bpm em vigília é indicação de classe IIb
(V/F) Não são indicações para colocação de Pace na DNSA a ausência de sintomas mesmo que FC<40bpm, DNSA sintomático por fármacos não essenciais ou sintomas sem relação c/ a FC
V
(V/F) Modos de pacing co. sincronia AV têm beneficio da SBV dos doentes, devendo os de dupla Câmara serem utilizados na Disfunção NSA
Falso - não demonstraram melhoria na SBV, mas a segunda parte esta correta
Sobre hipersensibilidade seio carotideo, a Falsa? 1. Pace se comp cardioinibitório intenso/síncope 2. Pace apenas se intermitente 3. Pace bicameral 4. Pausas >3s são consistentes com dx
3 - Pacemaker se Câmara única ventricular!!!! (única indicação na aula!)
(V/F) Num dist. AV a ativação do NSA e a sístole auricular podem ter frequências normais, mas a ativação ventricular esta ↓ ou ausente, podendo levar à morte
V
(V/F) Em 25% dos adultos saudáveis podem haver BAV transitórios por ↑ tónus vagal
F 10%!
(V/F) A localização do nó AV é subendocárdica, tendo irrigação dupla pela art NAV e pela primeira perfurante septal da art DAE e rica inervação pelo SNA
V
(V/F) Na zona de transição entre nó AV há o fenómeno de condução decremental - atraso na condução com ↑ taxa de estimulação
V
(V/F) O feixe de His e os seus ramos tem a condução mais rápida do coração, devido ao fenótipo elétrico semelhante ao cardiomiócito e a abundância de gap junctions
V - no entanto não há gap junctions entre as cels do tecido de condução e os miócitos ventriculares
(V/F) As causas funcionais de doença condução AV são geralmente reversíveis e podem ser disf SNA, metabólicas, endócrinas ou por fármacos.
V - dica: metabólicas HIPER k e mg. Endócrinas HIPO tiroidismo ou SR
(V/F) A infeção de Lyme atinge o ♡ em 80% dos casos e em 50% causa BAV irreversíveis
Falso. A doença de Lyme atinge o ♡ em 50% e em 10% deste causa BAV Reversível!!
(V/F) A doenças de chagas e a sífilis são causas irreversíveis de BAV
V
(V/F) Lúpus materno pode ser causa congênita de BAV num coração estruturalmente normal
V
(V/F) Fibrose idiopática progressiva é rara, mais comum na 7° década de vida
Falso. é COMUM ++ 4° década
(V/F) BAV iatrogenicos são frequentes após cx valvulares mitrais, aórticas ou de correcção de CIA ou CIV
Falso. complicações raras e muito raras
(V/F) BAV transitórios ocorrem durante espasmos coronários, isquemia da coronária dta ou em 10-25% dos EAM
V
Sobre EAM anterior, a Falsa: 1. hiperativ parassimpática 2. localização mais distal 3. QRS largos e instáveis 4. Pior Px
- hiperativ simpática
(V/F) Em EAM parede inferior os BAV mais comuns são de 2° e 3° graus
V
Sobre BAV 1° grau, a Falsa: 1. forma ligeira 2. atraso de condução AV 3. PR >200 ms 4. tipicamente supranodal
4 - tipicamente NODAL
Sobre BAV 2° grau M. tipo I, a Falsa: 1. localiz proximal 2. ↑ progressivo PR 3.↓RR 4. pausa maior que o dobro do RR precedente (compensatória) 4. condução decremental NAV
4 - pausa MENOR que o dobro do RR precedente - NÃO compensatória
Sobre BAV 2°grau M. topo II, a Falsa: 1. Pior Px que tipo I 2. localiz distal 3. ↑RR 4.associada a BRamo 5. > probabilidade de evolução para grau mais alto
3 - Sem alteração do PR ou RR precedente
(V/F) Se BAV 2:1 pode ser difícil distinguir BAV 2° grau tipo I de tipo II, devendo realizar uma electrograma de feixe de His
V
(V/F) O BAV paroxístico é um BAV 2° grau (++ tipo II) com indicação para pacemaker definitivo
V
Qual destes não implica doença significativa/avançada do sistema de condução? 1. BAV paroxístico 2. BAV 2grau M tipoII 3. BAV completo 4. BAV alto grau
- Das 4 opções só o paroxístico é que não invariavelmente distal
(V/F) Na ausência de BRamo pré existente, um ritmo de escape com QRS largos implica bloqueio de feixe de His distal ou seus ramos
V
(V/F) O principal determinante os e tx se um BAV é a gravidade/grau do mesmo
Falso. É a localização!!
(V/F) Num BAV, num teste não invasivo por estimulação simpática, se houver resposta com ↑ da FC a doença mais provavelmente será no nó AV.
V - se a lesão for fora do NAV a alteração com o estímulo será mínima
(V/F) Um doente com síncope e suspeita de BAV de qualquer grau tem indicação para electrograma de feixe de His
Falso. apenas de BAV alto grau, se testes não invasivos inconclusivos
(V/F) O electrograma do feixe de His apenas avalia a condução no feixe de His
Falso, avalia a condução em todos os níveis do eixo AV
(V/F) No electrograma, o intervalo AH marca a condução feixe de His, sendo normal se <55ms
Falso. Intervalo HV. O AH é a condução no NAV, Normal se <130ms
(V/F) Ciclos curtos de estimulação auricular podem produzir um BAV 2grau M tipo II, sendo esta uma resposta normal
Falso - Tipo I
(V/F) Se FC <120 bpm (com ciclos auriculares >500 ms) na ausência de tónus vagal ↑ um BAV M tipo I é anormal
V
(V/F) A distinção entre BAV M tipo I de M tipo II, faz-se porque o 1° ↑ o AH e o 2° ↑ o HV
V
(V/F) Se BAV 2:1 com um electrograma se feixe His a seguir a cada electrograma auricular (intervalo AH normal) significa bloqueio distal
V
(V/F) Num BRamo assintomático com intervalo HV > 100ms tem risco de 25% de progressão ao ano para BAV completo
Falso 10%
(V/F) Atropina ou isoproterenol podem ser utilizados para bloqueio do NAV em BAV transitórios
V
(V/F) As indicações para pacemaker nos BAV são se 3° grau e outra alteração, 2grau e sintomas ou QRS largo/Mobitz tipo II, ou para qualquer grau de FA é pausas >5s
V
(V/F) As indicações para pacemaker no EAM são BAV persistente 2-3 graus, ou BAV transitório se 2-3 graus associados a BRamo
V
(V/F) As indicações para pacemaker nos bloqueios fasciculares são BAV 3grau intermitente, BAV 2 grau tipo II ou BRamo alternante
V
(V/F) Todas as taqui SV produzem QRS de complexos estreitos, característicos da ativação a montante do sist His-Purkinje
Falso! Há 2 excepções: 1. Taqui SV + BRamo 2. Ativação ventricular por VA
(V/F)A designação Taqui SV paroxística diz respeito a uma família de taqui com início é terminação súbitos que incluem a taqui auricular, as taqui de reentrada do NAV ou se VA e a FA
V
(V/F) Uma taqui incessante aumenta o risco de desenvolvimento de uma miocardiopatia
V
(V/F) A paragem cardíaca é comum nas taqui SV
Falso, é evento raro associado ao SWPW ou a doença cardíaca severa+taqui
(V/F) Na taquicardia sinusal fisiológica o que a pode distinguir do ritmo sinusal são ondas P mais altas nas derivações inferiores dos membros a uma FC>100bpm
V
(V/F) A Taqui sinusal fisiológica pode ser distinguida da taqui auricular focal (com foco ectópico próximo do NSA) por ter um fator causal e ter uma ↑e↓ súbitos da FC
Falso. tem um fator causal mas o ↑e↓ são mais GRADUAIS que na TAF
(V/F) Na taqui sinusal patológica há FC sinusal a ↑espontaneamente em repouso ou desproporcionalmente ao stress
V
(V/F) A taqui sinusal patológica é mais frequente nos homens nos midfifties
Falso - mais comum em MULHERES 3-4° décadas de vida
(V/F) O tx farmacológico e ablação por catéter tem ambas excelentes resultados
Falso - o tx farmacológico é frequente ineficaz e mal tolerado e a ablação por catéter tem um controlo pobre a longo prazo
(V/F) A ablação por catéter de uma taqui sinusal patológica frequentemente leva a colocação de pacemaker definitivo em jovens
V - porque não resulta
(V/F) O sínd de Taqui Postural Ortostática (POTS) é caracterizado por taquiSV com HipoTA postural, secundaria a disautonomia por inf. vírica, mas com resolução espontânea em 3-12m
V
(V/F) A taqui auricular focal pode ser causada por automaticidade anormal, atividade deflagrada ou reentrada, na ausência de cardiopatia estrutural ou associada a qualquer doença cardíaca
V
(V/F) Uma TAF não sustentada é raramente observada em estudos Holter em idosos
Falso - é comummente observada em Holter 24h e ↑ com a idade
(V/F) A TAF não está dependente da condução pelo NAV, logo a taquicardia auricular não cessa com o bloqueio do NAV
V
(V/F) A TAF com BAV pode ocorrer na intoxicação por digitálicos
V
(V/F) As onda P na TAF podem passar despercebidas e muitas vezes são mesmo impossíveis de detectar
Falso, Dependendo da condução da onda P ela pode passar despercebida porque ou cai no QRS ou onda T, mas pode ser exposta por manobras vaga os que ↑ o BAV (massagem do seio carotídeo, Valsava, adenosina) - basicamente diminuimos a frequência ventricular mantendo a frequência auricular
(V/F) A morfologia da onda P na TAF permite inferir a localização do foco arrítmico
V
(V/F) A TAF em relação à taqui sinusal, pode ser diferenciada por o int PR ser > RP
V - porque a onda P pode ocorrer no QRS, por exemplo
(V/F) Como A TAF é independente do NAV, os βbloq e os BECS não tem qualquer valor tx
Falso. Podem ser usados para ↓ a frequência ventricular e melhorar a tolerância à arritmia. NOTA: nos episódios recorrentes de TAF podem ser usadas todas as classes de anti arrítmicos, mas deve-se ponderar o seu risco- benefício
(V/F) O tx da TAF pode ser dirigido ao mecanismo etiológico, podendo a adenosina terminar uma TAF por atividade deflagrada
V - se o foco ectópico for perto do NAV, ou seja, PODE terminar mas é um tiro no escuro. NOTA: 1.Quanto à TAF por automaticidade a cardioversão pode resultar ou não 2. se TAF reentrada manobras vagais/adenosina ↑ BAV sem terminar a taqui
(V/F) Na TAF, a ablação por catéter representa 10% das indicações para o procedimento, sendo eficaz em >80% dos casos
V
Sobre TRNAV, a Falsa: 1. é a taqui SV paroxística + comum 2. mais frequente em mulheres, 2-4° década 3. geralmente bem tolerada por idosos 4. não associada a doença estrutural ♡
3, ela é bem tolerada (jovens?) no entanto em idosos com taqui rápida pode haver síncope, angina, edema pulmonar e hipoTA
(V/F) Eletrofisiologicamente, a TRNAV é caracterizada por um tempo de condução do NAV para as aurículas ser semelhante ao tempo de condução para os ventrículos
V - podendo provocar ativação e contração auricular e ventricular síncronas
(V/F) Clinicamente a TRNAV esta associada a ↑ lento da onda a no PVJ associada a diurese pré taquicardia
Falso. A onda a do PVJ é em canhão porque há dissociação AV (contração simultânea). Pode haver diurese PÓS taqui por libertação de peptídeos natriuréticos
(V/F) Tal como na TAF, na TRNAV o intervalo PR > RP em todos os casos
Falso, em nenhuma acontece em todos, mas na TRNAV em situações raras em que o circuito seja no sentido oposto (descida pela rápida com subida pela lenta)
(V/F) Em contraste com a TAF, a TRNAV cessa com manobras de bloqueio AV, podendo a manobra de Valsava suficiente para cessar episódios em muitos doentes
V
(V/F) O tx crônico da TRNAV pode ser feito com βB, BECS ou flecainida
V
(V/F) A TRNAV é causa de 20% da referenciação para ablação por cateter, sendo curativa em mais de 70% dos doentes
Falso. 60% das referenc. e curativo em >95% dos doentes
(V/F) A taqui juncional é mais comum em crianças, principalmente pós cx a cardiopatia congênita, caracterizada por automaticidade ↑ do NAV, podendo causa dissociação AV
V
(V/F) O ritmo juncional acelerado é causado por reentrada do NAV, assim a FC >150bpm
Falso. FC normais (50-100 bom), causado por automaticidade ou atividade deflagrada
(V/F) Sobre VA, a F: 1. conexão anormal AV 2. raros ao nascimento, adquiridos na infância 3. ++ entre AE e parede livre VE 4. maioria c/ ♡ estrutural normal 5. minoria com Ebstein ou MCH
- já presentes ao nascimento!
(V/F) Numa VA que conduz anterogradamente, em RS podemos ver sinais de pré excitação no ECG, como intervalo PR curto e onda delta (espastamento inicial do QRS)
V
(V/F) Uma VA que envolva o VD pode simular um BRdto e enfarte da parede lateral
Falso. VE !! se VD é uma BResq com marcada pré excitação… Na parede paraseptal (supra diafragmatico) pode simular enfarte parede inferior
(V/F) A pré excitação pode ser intermitente mas aumenta muito com o exercício
Falso. Com o exercício pode desaparecer, porque a condução pela NAV fica mais rápida e assumir a ativação ventricular completamente
(V/F) O SWPW caracteriza-se por pré excitação ventricular em RS e taquicardia SV paroxística
V
(V/F) Uma VA oculta conduz sempre de forma retrógrada(V→A), não marcando pré excitação em RS. No entanto há manutenção de risco de taquicardia SV paroxística
V Nota: conexões fasciculo-ventriculares ou auricula-His causam pé e excitação Sem arritmia!!
(V/F) Numa TRAV ortodromica na pré-excitação e PR curto, quando se desenvolve taquicardia a condução pela via acessória é retrógrada com PR normal (NAV) e RP curto
V - Se taqui Não há pré excitação!
(V/F) a TRAV ortodromica é a taqui causada por VA mais comum
V
(V/F) Numa TRAV ortodromica o bloqueio AV e VA resulta na cessação da taqui
V - no entanto, uma condução lenta (pelo NAV DURANTE a taqui) facilita a reentrada porque assegura que a VA já passou o período refratário, levando a taqui incessante - Taqui Juncional Paroxística Recíproca!
(V/F) Numa TRAV ortodromica, sendo a localização mais frequente da VA a postero septal, a morfologia da onda P é semelhante à onda P sinusal
Falso. semelhante à P retrógrada (negativa em DII, DII E AVF)
(V/F) Numa TRAV ortodromica, como na TRNAV, o PR > RP, mas as taquis podem ser distinguidas pela morfologia da onda P
V - Numa TRAV ortodromica a onda P nunca é simultânea a um QRS estreito porque os ventrículos são ativados pela estímulo que vem do NAV e só depois é que ativam a VA, que vai ativar retrogradamente a aurícula. Na TRNAV a despolarização auricular e ventricular pode ser simultânea
(V/F) a taqui associada a pré excitação mais comum é a TRVA ortodromica
Falso. É a ANTIDROMICA
(V/F) Numa TRAV antidromica propaga-se anterogradamente pela VA, geralmente uma taqui com QRS largos, muitas vezes indistinguíveis de TV monomórficas
V : contudo a presença de pré excitação em RS favorece taqui SV
(V/F) Numa uma FA com pré excitação pode induzir divulgação ventricular e MSC
V
(V/F) Numa FA com pré excitação devem ser dados fármacos para ↑ bloqueio NAV, como a adenosina
Falso. A condição lenta do NAV pode facilitar a VA e ↑ a taquicardia, portanto esta CI O uso de amiodarona ou adenosina
(V/F) Uma FA com pré excitação pode ser tx com cardioversão elétrica, procainamida ou ibutilide EV
V
(V/F) Todos os doentes sintomáticos com suspeita de VA de alto risco devem realizar estudo eletrofisiológico invasivo
V
(V/F) Consideram-se VA de alto risco as VA ocultas ou VA de reentrada ortodromica
Falso. Estas são as de baixo risco - sem pré excitação durante a arritmia
(V/F) Numa taqui associada a pré excitação o risco de MSC é maior em idosos
Falso. É maior em crianças!
(V/F) Numa taqui por pré excitação, a ablação por cateter é eficaz em menos de 70% dos doentes, e esta indicada quando é detetada qualquer VA
Falso. É eficaz em 95% dos doentes e apenas está indicado de VA de alto risco (para além das indicações típicas - arritmia recorrente,fármacos ineficazes)
(V/F) Numa taqui SV paroxística de QRS estreitos e instabilidade HD deve ser realizada logo cardioversão elétrica síncrona com o QRS
Falso. raramente necessária, primeira linha é a adenosina (Nota: “a adenosina TERMINA A MAIORIA DAS TSV POR BLOQUEIO DO NAV”). no entanto a CV elétrica é 1° linha se QRS largos, porque deve ser sempre encarada como TV !!!
(V/F) A adenosina EV pode causar FA de longa duração em menos 5% dos doentes
Falso - FA de curta duração em 15% dos doentes. Nota.: esta CI se transplante ♡ prévio
(V/F) Sobre Taqui Auricular Multifocal, a Falsa: 1. associada a pat pulmonar 2. pelo menos 3 ondas P distintas 3. mec ativ deflagrada 4. FC 100-150 bpm 5. tx cardioversão elétrica
- Falso - tx ideal Verapamil! βB não tolerados na doença pulmonar grave e AMIODARONA a longo prazo causa FIBROSE PULMONAR!
(V/F) A FA é a arritmia sustentada mais comum. É mais frequente em homens caucasiano e aumenta com a idade
V. >95% tem >60 anos aos 80 anos afeta 10% das pessoas
Qual não é fator precipitante? 1. Hipertiroidismo 2. Intox álcool 3. doença aguda 4. EAM 5. SAOS 6. TEP 7. Pericardite inflamatória
5 - é FR!! como a idade, HTA, DM e doença cardíaca
(V/F) A FA é um marcador de idade avançada e de doença cardíaca, mas não dá sua gravidade
Falso. Marcador de idade, doença cardíaca e severidade da doença ♡
(V/F) A FA esta associado a ↑ risco de desenvolver IC e demência, mas não de AVC
falso. ↑ também o risco de AVC em 5x! estima-se que seja a causa de AVC em 25% dos eventos
A Fal.: 1. FA paroxística é + por automaticidade (v. pulm) 2. FA persist (>7d) é + por reentrada - capaz de RS por curto período 3. FA persist. >1ano tem > fibrose auricular - RS difícil
2 - Na FA persistente por mais de 7 dias a cardioversão é capaz de restaurar e manter RS por LONGO período
(V/F) A FA caracteriza-se por ativação auricular desorganizada, rapida, irregular com persa de freq. auricular e com freq.ventricular rápida, determinada pela condução do NAV
V : A freq ventricular é geralmente entre os 120-160 bpm mas em alguns doentes pode exceder os 200bpm
(V/F) As consequências clinicas da FA são as freq ventriculares rápidas, a perda de contribuição auricular para enchimento ventricular e o ↑ risco hemorrágico
Falso, não há ↑ do risco de hemorragia, mas sim potencial de EMBOLIZAÇÃO porque há predisposição para a formação de trombos no AAE
(V/F)Na FA os doentes raramente são assintomáticos, sendo os sintomas mais comuns as tonturas e a síncope
Falso - muitos doentes são assintomáticos. As freq ventriculares rápidas podem levar a colapso HD oh exacerbações de IC (em doentes com disfunção de base). A intolerância ao exercício e a fadiga são sintomas COMUNS, enquanto as tonturas e síncope menos frequentes
(V/F) Na FA a anticoagulação deve ser realização com varfarina ou anti-plaquetários, não estando estudado o uso dos NOACs
falso. podem ser usados varfarina ou NOACs, mas os anti-plaquetários tem pouco efeito
(V/F) Na FA aguda de novo instab. HD deve ser realizada cardioversão elétrica. Se HD estável deve-se fazer controlo do ritmo e iniciar anticoagulação com heparina se não houver CI
V
(V/F) Em todos os doentes com FA com <48h de evolução deve-se fazer cardioversão elétrica mesmo sem anticoagulação
V - Há 3 CI (3Es) 1. Hx prévia de eventos Embólicos 2. Estenose mitral rEumática 3. CMH com dilatação marcada da AE
(V/F) Num doente com FA > 48h ou com duração desconhecida, antes de cardioverter deve-se ou realizar ecoTE para excluir trombos no AAE ou fazer 3 sem de anticoagulação
V
(V/F) Apos cardioversão a anticoagulação deve ser continuada pelo menos 1sem, porque a recuperação da função mecânica auricular esta retardada, podendo se formar um trombo
Falso. 4 SEM!!! o resto da frase esta certa
(V/F) No controlo agudo da FC, o objetivo é ↓ a FC para <100bpm, podendo ser usados a βB, BEC ou digoxina
V Nota: A digoxina deve ser preferida na IC porque não tem efeitos inotrópicos negativos, mas menos uteis se tónus simpático ↑
(V/F) Nos doentes com FA o objetivo do controlo crônico da FC é < 100 bpm, aceitando grau moderada de sintomas relacionados com o esforço
Falso, o objetivo crônico do controlo da FC é alivio dos sintomas e prevenção da ↓ da fx ventricular. Os sintomas relacionados com o esforço frequentemente são indicação de controlo inadequado da FC. objetivos FC em repouso <80, em esforço <100 (difíceis de atingir)
(V/F) Na FA se ineficácia da tx de 1°linha para controlo FC deve ser equacionado cardioversão periódica para tentar reestabelecer RS
Falso. considerar ablação da junção AV e implantação de pacemaker. CONTROLO DA FC E MANUTENÇÃO DE RS É DIFERENTE
(V/F) Para a prevenção da embolização os NOACs estão CI se INSUFICIÊNCIA Aortica degenerativa, válvulas cardíacas biológicas e na doença renal ligeira
Falso. 1. Estenose mitral reumática 2. válvulas cardíacas mecânicas 3.DRCT
Qual não faz parte do CHADS VAS? 1. ICC 2. HTA 3. DM2 4. Idade >75 anos 5. Sexo masculino 6. AVC/AIT 7. doença Vascular 8. Idade 65-75
5 - sexo FEMININO
(V/F) Apesar da comodidade da anticoagulação, os NOACs não se tem mostrado superiores à varfarina na FA
Falso. Superiores a varfarina em 0,4 a 0,7% dos doentes, incluindo redução da mortalidade
(V/F) Com a anticoagulação há risco de hemorragia major em mais de 10% dos doentes ao ano
Falso. em 1% ao ano. A anticoagulação pode estar CI em alguns doentes
(V/F) Doentes com stents coronários que necessitam de anti agregação têm maior risco hemorrágico, estando a anticoagulação CI
Falso, há ↑ do risco , mas este não é CI para anticoagular
(V/F) Doentes que mantem o RS tem melhor SBV a longo prazo do que os que continuam em FA
V. Mas os antiarrítmicos não melhoraram a SBV ou sintomas em todos os doentes, ↑ ate as hospitalizações
(V/F) O controlo do ritmo é mais favorável em idosos, e garante ausência da necessidade de anticoagulação
Falso. É mais favorável em jovens e deve-se manter anticoagulação se o doente tiver critérios, porque são COMUNS episódios assintomáticos de arritmia
Qual não é indicação para controlo de ritmo na FA? 1. FA assintomática paroxística 2. 1° episodio de FA persistente sintomática 3. difícil controlo da FC 4. FA com ↓fx VE ou IC
- FA SINTOMÁTICA paroxística
(V/F) A amiodarona é o anti arrítmico mais eficaz, mantendo o RS em 75% dos doentes, podendo ser adx na doença ♡ estrutural. >20% tem toxicidade a longo prazo (fibrose pulm)
V - nota: Fármacos que podem ser utilizados na doença estrutural : amiodarona, sotalol e dofetilide (mas o últimos 2 são PRÓ arrítmicos! ↑QT e torsade)
(V/F) A dronedarona ↑ risco de mortalidade em doentes com IC
V - nota: doentes com patologia estrutural ♡ não podem ser tx com dronedarona (classe III) ou com anti arrítmico classe I (também tem potencial pró arrítmico)
(V/F) Na FA paroxística não tratada previamente a eficácia da ablação percutânea foi superior aos fármacos anti arrítmicos
Falso. É superior apenas na FA RECORRENTE APESAR DO TX FARMACOLÓGICO!!!
(V/F) Na ablação da FA a área de ablação é geralmente curta, sem necessidade de repetição do procedimento e com eficácia >95%
Falso. As áreas de ablação são muito extensas e 20 a 50% dos doentes necessitam de repetição do procedimento. 60% mantem RS após 1 intervenção, masScom múltiplas interv a eficácia é de 70-80%
(V/F) A ablação na FA cria resistência a todas as classes de anti arrítmicos
Falso. Alguns doentes ficam com maior resposta ao anti arrítmicos
(V/F) Na FA persistente a ablação percutânea é menos eficaz que na paroxística
V
(V/F) Sobre complicações major da ablação na FA, a F: 1. em 2-7% 2. AVC e tamponamento ♡ as + comuns 3. desidratação 4. estenose veia pulm 5. úlcera esôfago → fístula p/ AE
- pode causar SOBRECARGA de volume (IC)
(V/F) no flutter auricular típico o circuito de reentrada mais frequente envolve o anel perimitral
Falso. Anel Tricúspide (Típico!) Anel perimitral é no flutter atípico
(V/F) No flutter atípico, como este ocorre no sentido anti horário as ondas P em serra em DII, DII E aVF são negativas e positivas em V1
V
(V/F) No flutter a freq auricular é >300 bpm, com condução para o ventrículo com BAV 3:1 com taqui ventricular irregular
Falso. A freq auricular entre 240-300 bpm, com BAV de 2:1 gerando freq ventricular REGULAR de 150 bpm. NOTA: tal como na TAF manobras de ↑do BAV expõem as ondas P e facilitam o dx
Sobre o flutter atípico, a Falsa: 1. áreas cicatriz perimitral 2. apos ablação extensa na FA ou pós cx♡ 3. morfologia onda P indistinguível do típico 4. clinica semelhante ao típico
3 a clinica é semelhante ao flutter típico mas com morfologia da onda P diferente
(V/F) No flutter o risco de evento cardioembolico é semelhante à FA
V (igual no capítulo das bradis à DNSA variante bradi-taqui) Nota: Portanto no flutter a anticoagulação esta recomendada se >48h ou CHA2DS2VAS > 2
(V/F) No tx a longo prazo do flutter, como na FA, o controlo do ritmo por anti arrítmicos é bem sucedido e a ablação eficaz em 70% dos doentes
Falso. A abordagem tx inicial é igual à FA mas não o controlo do ritmo. No flutter os anti arrítmicos tem recorrência em >70% e a ablação resulta em >90% (com BAIXO risco de complicações)
(V/F) associação com flutter e FA é comum. doentes tratados com anti arrítmicos na FA desenvolvem flutter e 50% dos doentes com flutter desenvolvem FA nos últimos 5 anos
V
(V/F) As TV estão frequentemente associadas a doença estrutural ♡ e são uma causa importante de morte súbita
V - na causa idiopática é geralmente por atividade deflagrada excepto na TV intrafascicular do VE que é por reentrada
(V/F) Uma TV não sustentada, cessa apos intervenção em <30s, sendo geralmente polimórfica e com FC >200 bpm
Falso. TV não sustentada - cessa espontaneamente em <30s, ++ monomórfica (origem no mesmo local - QRS sempre igual) e FC <200 bpm
(V/F) A morfologia do QRS na TV polimórfica fornece indicação do local de origem da arritmia dentro do ventriculo
Falso. Apenas nas ESV e TV monomórfica. NOTA: Se VD simula BResq. Se VE simula BRdto. Se porção superior do Ventrículo a desp é para baixo e mantem morfologia nas derivações dos membros, ao contrario na porção inferior que desloca o eixo para cima provocando ondas S nas derivações inferiores
(V/F) Nas ESV e TV monomórfica a identificação de uma provável origem sugere se a arritmia é idiopática ou associada a doença estrutural
V
Qual não é causa de TV sinusoidal lenta? 1. HipoK 2. Bloq canais de Na (classe I): Flecainida 3. Isquemia miocárdica severa
1 HiperK - Nota Cap de ECG: HiperK e Flecainida são causam de prolongamento da fase 0 de despolarização e portanto de prolongamento do QRS
(V/F) A TV polimórfica acomete risco de desenvolvimento de fibrilhação ventricular, ao contrario da monomórfica.
Falso. Ambas tem risco de FV em doentes suscetíveis
(V/F) A síncope associada a arritmia ventricular frequentemente indica risco de paragem cardíaca ou morte súbita com a recorrência da arritmia
V - no entanto as causa benignas de síncope (reflexo vasovagal, HipoTA ortostática) são bem mais comuns
(V/F) Uma TV pode ser HD bem tolerada, apenas se manifestando como ↓ da capacidade de exercício ou descompensação de IC
V - Ate podem ser assintomáticas, mas também se pode. manifestar como paragem cardíaca!!
Qual não é etiologia de ESV? 1. Doença ♡ estrutural 2. ↑ tónus simpático 3. Isquemia miocárdica 4. HiperK 5. Hipóxia
- HIPOK - “ESV: ♡ SKIPs a beat”
(V/F) Na ausência de patologia estrutural ♡ as ESV e TV não sustentada têm Px benigno
V - NOTA: no entanto são marcadores se severidade/morte de patologia ♡ (EAM em recuperação, IC, miocardiopatia hipertrófica e doenças congênitas)
(V/F) Durante isquemia miocárdica ou na doença ♡ as ESV podem ser precursores de TV sustentada e FV
V
(V/F) A morfologia do QRS nas ESV pode sugerir se são de causa benigna ou associadas a doença ♡, sendo uma marcador fiável de doença.
Falso. Sugerem causa, mas isoladamente NAO são fiáveis. Se ♡ normal o QRS tem contornos lisos contínuos e deflexoes bruscas. Na patologia ♡ os QRS são amplos, entalhados e arrastados
(V/F) Uma TV não sustentada com FC > 200, polimórfica ou com “short coupled” é incomum e deve ser estudada
V
(V/F) ESV e TV não sustentada na ausência de patologia ♡ nunca exigem necessidade tx
Falso. Não exigem necessidade tx, EXCEPTO se 1. sintomas severos ou 2. se causam ↓ fx ventricular. Tx 1° linha com βB ou BECS
(V/F) ESV que provocam ↓ da FEVE são comuns, porque normalmente as ESV correspondam a >%50% dos batimentos em 24h
Falsos. São incomuns a não ser que correspondam a > 10-20% batimentos/dia. Podem causar ↓ fx ventricular por simular taqui crónica ou por causar dissincronia AV. Dx difícil porque foi a ESV a causa ou consequência da ↓ Fx
(V/F) ESV ou TV não sustentada são raras no EAM agudo e se presentes não tem impacto Px.
Falso, são comuns e podem ser uma manifestação precoce de Isquemia e podem preceder uma FV. Devem ser tx com βB (= as ESV sem patologia ♡)e com correção de HipoK e HipoMg
(V/F) ESV e TV não sustentada num EAM em recuperação podem ser marcadores de ↓ fx ventricular e ↑ mortalidade, sendo a única tx que ↓ a mortalidade destes doentes o CDI
V - tx arrítmicos não estão recomendados por rotina. Mas BB e amiodarona podem ser utilizados (↓ morte súbita) sem efeitos na mortalidade global. CDI tem indicações específicas para ser colocado
Qual não é indicação para CDI? 1. EAM > 40d com FE <30% 2. EAM >40d com FE < 35% e IC sintomática 3. EAM >40d e TV não sust 4. EAM > 5d e ↓FEVE 5. EAM >5d e TV induzível
- EAM > 5d e TV não sustentada!!
(V/F) Patologias com. ↓ função ventricular são causas comuns de ESV e TV não sustentada é são marcadores de severidade e mortalidade
V - e tx com anti arrítmicos não ↓ mortalidade ( = recuperação de EAM e evento agudo) mas o CDI é o tx Major para proteção de morte súbita e esta indicado se FEVE 35% e IC sintomática (↓ mortalidade 20% em 5 anos)
(V/F) Ritmo idioventricular é comum durante o EAM é pode surgir durante bradicardia sinusal, devendo ser tx com Atropina se persa de sincronia AV
V - E comum nas miocardiopatias, na SAOS e idiopático durante o sono
(V/F) Uma TV monomórfica sustentada na presença de doença ♡ estrutural deve-se geralmente a automaticidade ↑
Falso. doença ♡ - reentrada (áreas de cicatrização) se ausência de DCE automaticidade (maioria das idiopáticas) ou reentrada (ex: TV monomórfica por TV intrafascicular do VE)
(V/F) Na presença de doença cardíaca, a TSV associada a BRamo é o dx mais provável se taqui com QRS largos
Falso. É a TV!!
(V/F) Estabilidade HD durante arritmia não exclui TV
V
(V/F) A presença de dissociação AV no ECG é um marcador confiável de TV
V
(V/F) Uma onda P após um QRS exclui TV
Falso. pode haver condução de 1:1 do V → A (retrógrada)
Sobre tx de TV monomórfica, a Falsa: 1. se inst HD → CV elétrica 2. se est HD adenosina ou amiodarona 3. adenosina de doença ♡ 4. CDI na doença cardíaca estrutural
- preferir AMIODARONA se doença ♡ estrutural (semelhante ao controlo do ritmo na FA)
(V/F) O mais comum na TV monomórfica sustentada é ser um episodio isolado, mas com risco de recidiva
V
(V/F) O EAM aguda é uma causa comum de TV monomórfica sustentada, e ↑ da troponina e CK-MB confirmam o dx de isquemia como causa da TV
Falso. O EAM é uma causa rara de TV monomórfica sustentada, e ↑ dos BMC são mais provavelmente provocados pela HipoTA e dano miocárdico secundário à TV
(V/F) A TV monomórfica sustentada é mais frequente por historia de EAM que no episodio agudo, e mesmo durante EAM, uma cicatriz miocárdica de EAM prévio deve ser considerada a causa da TV
V - Por isso é que a revascularização coronária NÃO previne TV recorrente ( porque não é pela DAC em si mas pela cicatriz - DIFERENTE NA TV POLIMÓRFICA!!!!)
(V/F) 70% dos doentes com TV monomórfica sust. pós EAM têm recidiva da arritmia em 2 anos, esta geralmente presente risco de MSC por ↓ da fx ventricular
V
(V/F) Na TV monomórfica pós EAM, a implantação de CDI está geralmente indicada e ↓ as mortes por arritmia em 50% dos doentes
V - mesmo assim a mortalidade a 5 anos é de >30%
(V/F) As causas mais comuns de cardiomiopatia dilatada responsáveis por TV monomórfica são a sarcoidose é a doença de Chagas
V - implantar CDI!
Sobre Card. arritmogénica VD, a Falsa: 1. pode envolver 1° o VE 2. é rara 3. mutações em prot desmossómicas 4. >50% transmissão AR 5. se AR → sind ♡-cutâneos (Naxos ou Carvajal)
- > 50% transmissão AD - em que a substituição fibro-adiposa envolve mais o VD causando reentrada - a clínica surge entre 2-5° décadas (precoces!)
(V/F) Na card. arritmogénica VD, o ECG sugere o dx em mais >85% dos casos
V. ++ se BR esq, inv T, ↑ duração QRS ou onda epsilon em V1 a V3
(V/F) Na card. arritmogénica VD a IC é comum em estadios precoces da doença
Falso. É rara, podendo ocorrer se avançada. Há SBV a longo prazo se bom controlo da FC
Sobre Tetralogia Fallot e TV monomórfica, a F: 1. MSC em 2% a década 2. até 15% apos reparação 3. CDI profilático em todos os doentes 4. ablação se recorrência da TV
- CDI apenas indicado apos episódio espontâneo de TV
Qual não é FR para TV monom. na Tetralogia Fallot? 1. >5 anos 2. ectopia ventricular alto grau 3. arritmia indutível 4. HD normal do VD 5. QRS > 180 ms em RS
4 - HD anormal do VD
(V/F) Numa TV reentrante com BRamo o tx preferido é ablação percutânea do ramo direito
V- única “estrutural” que o tx não é CDI!!!
(V/F) Numa TV monomórfica idiopática geralmente não há doença ♡ estrutural, sendo a MSC rara
V
(V/F) Num doente com doença ♡ estrutural não pode ocorrer TV monomórfica idiopática
Falso. Ocasionalmente na doença ♡ estrutural há TV idiopática concomitante não relacionada com a alteração estrutural
(V/F) Na TV monomórfica idiopática o ECG em RS é normal e na imagiologia a fx ventricular é normal
V
(V/F) A TV monomórfica idiopática é mais frequente no trato saída do VD
V
(V/F) TV monomórfica idiopática de repetição podem causar cardiopatia induzida pela taquicardia, que não recupera apos supressão da arritmia
Falso - Há recuperação da cardiopatia apos supressão da TV!!
(V/F) Na TV Monomórfica idiopática o fã de primeira linha são os βB
V - A ablação pode ser necessária se sintomas severos ou intolerância aos farmacos, +++ se origem no trato de saída do VD
Sobre TV intrafascicular do VE, a Falsa. 1. padrão BR dto 2. induzida pelo exercício 3. mais comum em homens 4. termina com Verapamil 5. CDI se mecanismo de reentrada
5 - é uma TV por reentrada (mas idiopática) sem doença ♡ estrutural, portanto o CDI não está indicado
(V/F) Uma TV polimórfica está invariavelmente associada a doença ♡ estrutural
Falso. “Ao contrário da TV monomórfica sustentada, a TV polimórfica NEM SEMPRE indica anomalia estrutural OU foco de automaticidade
(V/F) O EAM é causa comum de TV polimórfica, sendo o risco maior na 1° hora. 10% dos doente com EAM que desenvolvem TV degeneram em FV
V
(V/F) Uma TV polimórfica nas primeiras 48h de um EAM, aumentam o risco de mortalidade intra hospitalar e mesmo a alta
Falso. Os que sobrevivem a arritmia após a alta não tem risco ↑ de MS por arritmia
(V/F) Episódios repetidos de TV polimórfica sugerem isquemia miocárdica continua e justificam avaliação para potencial reperfusão miocárdica
V (diferente da TV monomórfica sustentada)
(V/F) O prolongamento do QT esta associada a Torsade de Pointes, sendo a iniciação da TV dependente de pausa
V
(V/F) ESV e TV não sustentada geralmente precedem episódios de Torsade de Pointes
V
Qual não é causa adquirida de ↑ QT? 1. HipoCa 2. HipoK 3. Taquicardia 4. Anti-arrítmicos bloq canais de K 5. fármacos não cardíacos
3 - BRADICARDIA!!!
(V/F) O tx de do sind QT longo adquirido é tratado invariavelmente com CDI é estão CI o uso de fármacos que ↑ a FC
Falso!! O tx do sind QT longo adquirido é com SULFATO DE MAGNÉSIO e fármacos que ↑ a FC como isoproterenol ou um Pacing podem suprimir a arritmia por ↓ as ESV (O inicio da arritmia é dependente de pausa!!)
(V/F) O sind QT longo congênito é causado por mutações em canais iónicos responsáveis pela repolarização ventricular, ↑ QT corrigido, sendo a apresentação mais comum em crianças
V. QTc homens > 440ms e nas mulheres >460 ms
Qual não é FR ↑ no sind QT longo congênito? 1. QT >500 ms 2. sexo masculino 3. hx de síncope 4. hx de PCR
- sexo FEMININO
(V/F) Tipos 1, 2 e 3 do sind QT ↑ congênito representam 60% dos casos e devem ser tratados apos o dx com CDI
Falso, >90% dos casos. BB podem ser suficientes para tx (++ se tipo 1 e 2). CDI indicado se sintomas sob tx com BB ou se perfil de alto risco
(V/F) Sind QT curto congênito é muito raro, e esta habitualmente associado a ganho de fx de canais de K e ↑ risco de FA, TV polimórfica é MSC
V
(V/F) Síndrome de Brugada envolve mutações canais de k em 50%, estando muito associado a doença ♡ estrutural
Falso. 25% com mutações canais de Na. tem episódios de síncope/ PCR e TV na AUSÊNCIA de doença ♡ estrutural
(V/F) No sind de Brugada a paragem cardíaca é mais frequente em mulheres, ao acordar
Falso. É mais comuns em Homens durante o sono ou doença febril. o segmento ST também ↑ na doença aguda, no febre e com anti arrítmicos que bloqueiam Na (classe I)
(V/F) Tx do sind Brugada é com quinidina ou CDI se síncope inexplicável ou sobreviventes a PCR
V
(V/F) Sind de repolarização precoce é uma ↑ ponto J com um entalhamento no final do QRS, podendo ser uma variante do normal
V - é encontrado frequentemente em sobreviventes se PCR
(V/F) Sobre a TV polimórfica catecolaminérgica, a F: 1. rara 2. anormal processamento Ca sarcoplasmatico 3. QRS morfologia alternante/bidirecional 4. em idosos
4 - em crianças
(V/F) A MCH e causa proeminente de MSC depois dos 35 anos, estando preconizado ao dx a implantação de CDI
Falso. MSC ANTES dos 35anos. CDI se alto risco. Cx de resolução obstrução trato saída VE possível (melhor: miomectomia)
Qual não é FR na MCH? 1. jovens 2. síncope recente (<6m) 3. TV não sustentada 4. espessura ventricular > 3cm 5. severidade obstrução VE 6. ↑ TA durante exercício
6- incapacidade de ↑ TA com exercício
(V/F) Formas genéticas representam <10% dos casos MCDilatada, algumas associadas a distrofia muscular
Falso. mutações laminina A e C e no gene SCN5A
(V/F) A “tempestade elétrica” refere-se a 3 ou mais episódios separados de TV dentro de 24h, sendo mais comum em doentes CDI
V Nota: ablação percutânea de urgência pode ser lifesaving
(V/F) De todos os anti arrítmicos, os βB são os com menor potencial pró arritmia
Falso. os BEC tem risco baixo, enquanto BB causam bradicardia (toxicidade ♡ major)
(V/F) Sotalol ou dofetilide podem causar ↑ QT e torsades des pointes
V. Anti arrítmicos classe I também ↑ QT
(V/F) A amiodarona é + eficaz que o sotatol na redução dos choques pelo CDI é é o fármaco preferido para arritmias ventriculares em doentes com patologia que não são candidatos a CDI
V
A falsa sobre EA da amiodarona: 1. bradiarritmias 2. torsades de pointes comum 3. fibrose pulmonar 4. neuropatia 5. fotossensibilidade
2 é RARA!! NOTA: Os EA não cardíacos são um problema MAJOR e contribuição para a descontinuação do fármaco em 1/3 dos doentes
(V/F) A dronedarona, semelhante à amiodarona sem a fração de iodo, tem mais beneficio em doentes com IC
Falso. AUMENTA a mortalidade na IC
(V/F) Apesar de o CDI terminar as TV precocemente, a ocorrência destas arritmias prevê um ↑ da mortalidade e risco de IC
V
(V/F) Com a implantação de CDI o uso de fármacos anti arrítmicos não tem beneficio adicional
Falso - anti arrítmicos ou a ablação percutânea são geralmente necessários para supressão de arritmias recorrentes
(V/F) As malformações congênitas mais comuns têm origem CV
V
(V/F) Afetam <0,1 % dos nados vivos, chegando aos 30% se filhos de mães com CPC
Falso. 1% da pop geral; 4-10% em filhos de mães com CPC
(V/F) Aberrações cromossómicas e mutações em gene único estão presentes em >50% dos indivíduos com CPC
Falso, <10%!!! A etiologia é multifatorial (genética + ambiente)
(V/F) A verdadeira cura cx das CPC é rara, estando todos os reparos associados à lesão residual, sequelas ou complicações
V mas HÁ UMA EXCEPÇÃO: laqueação do ducto arterioso persistente sem complicações
(V/F) Qual não é CI à grã Idea em mulher com CPC? 1. Cianose 2. HTPulmonar 3. ICC compensada 4. arritmias 5. aneurisma Ao 6. Sind Eisenmenger
3 ICC DEScompensada! Portanto: A gravidez não é CI absoluta em mulheres com CPC, mas a laqueação tubárica deve ser considerado nos casos em que há CI
Sobre sind Eisenmenger, a Falsa: 1. shunt bidirecional dto-esq 2. CIA 3. CIV 4. Comunicação Ao-Pulm 5. causa cianose 6. causa hemoptise 7. causa eritrocitose 8. ñ da hipocratismo
8
(V/F) Numa eritrocitose compensada raramente há necessidade de flebotomias tx, ao contrario da descompensada
V
(V/F) Sintomas de défice de Fe geralmente são indistinguíveis dos causados por hiperviscosidade, e uma eritrocitose com défice de Fe ↑ sintomas de Hipóxia
V
(V/F)Sintomas de hiperviscosidade podem ocorrer em qualquer doente cianótico eritrocitose caso haja desidratação com ↓ do volume plasmático
V
(V/F) A hemostase é normal em doentes com CPC cianótica e como nas mulheres está CI a gravidez devem tomar ACO
Falso. a hemostase é anormal, e os ACO estão CI na CPC cianótica
(V/F) Adultos com CPC cianótica têm sempre risco ↑ de AVC
Falso! Não parecem ter risco ↑, EXCEPTO se (1. excesso de flebotomias desnecessárias 2. uso de ASS inapropriado) 3. ARRITMIAS AURICULARES 4. EI
(V/F) Sobre CIA, a Falsa: 1. CPC comum 2. ++ homens 3. sem necessidade profilaxia p/ EI 4. início shunt E-D, c/ sobrecarga VD 5. tipo mais comum: CIA Ostium secundum
2 ++ em mulheres (ÚNICA CPC, assim como é a ÚNICA que não precisa se profilaxia ATB para EI
(V/F) CIA sinus venosus é na localização mais superior, próxima à VCS e com possíveis conexões pulmonares anómalas. A CIA Primum é a + inferior, associada a Sind Down
V
(V/F) Clinicamente na CIA os primeiros anos são muito sintomáticos, com agravamento progressivo na 4 ° decada com inversão do shunt para D-E
Falso. Assintomáticos nos primeiros anos (podendo haver atraso do desenvolvimento e suscetibilidade a inf pulmonares. Na 4° década há inversão do shunt para D-E
(V/F) Na 4° década dos ind com CIA há surgimento de arritmias auriculares, HTPulmonar é ICdta,no PR inversão do shunt
V
(V/F) Em idosos com CIA há agravamento progressivo do shunt D-E
Falso. Há nova inversão do shunt para E-D, por HTA e DAC
No ex físico da CIA, a Falsa: 1. S2 c/ desd paradoxal 2. sopros meso sist/diast funcionais 3. S1 desdobrado 4. se sopro holosistólico em CIA Primum indica IM, IT ou CIV
- S2 desdobrado, amplo e fixo. NOTA: quando há shunt D-E (Sind Eisenmeiger) pode haver Cianose e hipocratismo
(V/F) ECG na CIA, a Falsa: 1. Sinus venosus com pace auricular ectópico e BAV DE 1° grau 2. O. Secundum com desvio dto do eixo e BRDto 3. O Primum com desvio eixo dta e baixo
- O Primum desvio ESQ e CIMA!
(V/F) Na avaliação da CIA, por sobrecarga de volume do VD pode ser observada no ecocardiograma com movimento paradoxal do septo IV
V
Qual não é indicação para cx reparadora na CIA? 1. O. Secundum não complicada com shunt E-D significativo 2. CIA O. Primum 3. Doença vascular pulm grave com shunt E-D
3 - neste caso o uso de vasodilatadores pulmonares pode encerrar o defeito septal! Nota: na ausência de HTPulmonar os resultados cx são excelentes mesmo se >40 anos
(V/F) Na CIA sinus venosus e o. Secundum raramente morrem antes da 5° década, mas a partir da 5-6° dec na progressão significativa dos sintomas, com limitação física grave
V
(V/F) Sobre CIV, a Falsa: 1. comum 2. isolada ou em combinação 3. ++ única 4. ++ porções terminais do septo
- geralmente situada na parte membranosa ou muscular média
Sobre CIV, a F: 1. CIV pequena pode encerrar espontaneamente 2. obstrução trato VD em 5-10%, que c/ a progressão se assemelha a Tetralogia Fallot 3. IAo em 50% por mixomatose da cúspide
- IAo em 5%, por tec valvular insuficiente ou prolapso da cúspide para dentro da CIV. A IAo complica e domina a evolução clinica!
(V/F) Na CIV o leito vascular pulm é determinante na clinica e para a viabilidade da reparação cx, pois ↑ mod/grave da resistência pulm antes da cx ou não altera ou progride a CIV
V. apenas se a resistência pulm < 1/3 da sistêmica é que a progressão da CIV pós cx é rara.
(V/F) Sobre reparação na CIV, a F: 1. ++ idade precoce com dça pulm reversível/ausente 2. indicada se shunt E-D mod/grave 3. indicado na presença de ↑ de resistência vasc pulm
3 - indicada na AUSÊNCIA de níveis ↑ de resistência vasc pulm (<2/3 da resistência sistêmica) porque pode não haver beneficio ou ate progressão se cx. NOTA não esta indicada se PAP normal c/ shunt pequeno
(V/F) Na PCA a maioria tem Ppulm normal, com gradiente shunt Ao-AP em todo o ciclo (sopro contínuo+frêmito), se for grave ao inicio pode haver HTP, shunt D-E
V. Se shunt D-E há Cianose diferencial é hipocratismo digital nos MI
(V/F) As principais causas de morte na PCA são a IC e EAM
F. IC e EI
(V/F) A reparação da PCA deve ser feito na ausência de dça vascular pulm grave e shunt E-D predominante, e deve ser adiada em doentes a ser tratadas de EI por tecidos friaveis
V
(V/F) No aneurisma do seio Valsava, a ruptura ocorre na 3-4° década de vidas sendo a mais comum a ruptura da cúspide coronária com comunicação para o VD
V . Se cúspide não coronária comunica com AD
(V/F) A fístula arterio-venosa coronária é comum, e mesmo se pequenas dimensões pode comprometer a irrigação do miocárdio
Falso,é incomum! se pequena(mais comuns) não comprometem irrigação coronária, mas se grande fazem “roubo coronário” levando a ISQUEMIA, ANGINA, ARRITMIAS VENTRICULARES
(V/F) A origem anómalas art coronária esq no tronco pulm causa EAM e fibrose morte no primeiro ano de vida, mas 20% atingem a adolescência sem correção cx
V
Sobre VAB, a Falsa: 1. ++ homens 2. pode dar EA, IA, foco de EI 3. associada. a Aortopatia (ascendente) estenosada
- Ao ascendente dilatada! → tx com BB, IECA/ARA
(V/F) A substituição valvular na VAB é o procedimento de escolha nas crianças/jovens assintomáticos sem calcificação valvular
Falso. nestes é valvuloplastia por balão. A SVA está indicada na obstrução crónica da valv Ao c/ sintomas, disfunção VE os isquemia
(V/F) A estenose Ao subvalvular pode originar IAo
V
(V/F) Na estenose supravalvular há estreitamento (localiz ou difuso) da Ao ascendente acima das coronárias, provocando nas coronárias ↑ Pressão para níveis do VE E ↑ aterosclerose
V Nota: maioria associada a anomalias cr 7 e também faz parte do Sind de Williams Beuren (elfo)
Sobre Coartação Ao, a Falsa: 1. geral/ distal a art suclávia esq 2. 7% das CPC 3. ++homens 4. associada a Sind Down 5. 50% associadas a VAB 6. maioria das crianças/ jovens assintomáticos
- Associada a disgenesia gonadal (S Turner)
Qual não parte do ex físico na Coartação Ao? 1. sopro mesossistolico interescapular esq 2. sopros adicionais se circ colateral 3. HTA nos MS 4. Pulso femoral ↑e prolongado
- Pulso femoral ↓, atrasado ou ausente
Qual não é risco possível da Coart. Ao? 1. Aneurismas circ. Willis (em 10%) 2. Disseção/rutura Ao 3. ↑DAC 4. IC dta 5. Endarterite no local 6. EI
4 insuficiência VE
No Rx da Coart. Ao, a Falsa: 1. Art suclávia esq dilatada 2. Ao descendente abdominal dilatada 3. Sinal do 3 (prática/ patognomónico) 4. entalhamento da 3-9° costela (circ. colateral)
- Ao torácica ascendente dilatada
(V/F) A HTA sistêmica pós operatória tardia na Coart da Ao é dependente dos valores de PA pré cx
Falso, DURAÇÃO da HTA pré cx!!! Nota: tx por catéter cada vez mais utilizados. no follow up TODOS fazem TC e medição PA
Sobre Estenose pulm, a Falsa: 1. o determinante + imp é gravidade da obstrução 2. em estenoses ligeiras a P no VD pode ser > q VE 3. estenoses múltiplas o tx é angioplastia por catéter
- obstruções ligeiras são assintomáticas e só nas graves pode haver uma P VD > que no VE. Nota: em relação à 1. a gravidade da obstrução é mais importante que à localização (valvular, sub ou supravalvular)
Qual não faz parte da Tetralogia de Fallot? 1. CIV desalinhada 2. Obstrução do trato saída do VE 3. Cavalgamento da Aorta sobre a CIV 4. HVD
- Obstrução trato saída VD!! - determina a GRAVIDADE da apresentação clínica!
Sobre a TF, a Falsa: 1. a ausência unilateral de uma art pulmonar é rara 2. 50% tem arco e aorta tórax à dta 3. ♡ dimensões N, forma de bota 4. reticulo vasc pulm ↓ 5. ↑ VD
- 25% com arco Ao é Aorta torácica à dta
(V/F) TC/RM são o Gold standard para quantificação do volume e função do VD e para avaliar a severidade da IPulm
V
(V/F) Na TF, o tx cx é na maioria dos doentes durante a infância, mas o risco de endocardite persiste apesar de correção cx
V
Sobre a transposição das grandes art, a F: 1. 10% das CPC cianóticas 2. ++ homens 3. SBV implicada comunicação, a maioria com CIV 4. Sem cx não atingem idd adulta 5. tx pref switch art
- Para sobreviver é necessário comunicação entre as circulações, a maioria com CIA, 2/3 com DCA e 1/3 com CIV
(V/F) Na atrésia tricúspide, há geralmente CIA e hipoplasia VD é art pulm ipsilateral, mas raramente a Cianose é grave
Falso. A Cianose é quase sempre grave porque há mistura obrigatória no VE
(V/F) Na anomalia de Ebstein há deslocamento inf da valv tricúspide para o VD, com IT. No entanto o desenvolvimento de TSV paroxísticas por VA é pouco comum
Falso. Esta associado a TSV paroxísticas por vias acessórias e pré excitação (SWPW) NOTA: Cap. de TSV a minoria das VA esta relacionada com alt estruturais, mas as cardiopatias que mais causam VA são a anomalia de Ebstein a MCH
(V/F) O tx cx da CIA O. Primum esta muito associado a IM a reparação da TF A IT
V, no entanto no cap de valvulopatias diz que a cx da TF dá IP!
