Taquiarritmias Ventriculares Flashcards
(V/F) As TV estão frequentemente associadas a doença estrutural ♡ e são uma causa importante de morte súbita
V - na causa idiopática é geralmente por atividade deflagrada excepto na TV intrafascicular do VE que é por reentrada
(V/F) Uma TV não sustentada, cessa apos intervenção em <30s, sendo geralmente polimórfica e com FC >200 bpm
Falso. TV não sustentada - cessa espontaneamente em <30s, ++ monomórfica (origem no mesmo local - QRS sempre igual) e FC <200 bpm
(V/F) A morfologia do QRS na TV polimórfica fornece indicação do local de origem da arritmia dentro do ventriculo
Falso. Apenas nas ESV e TV monomórfica. NOTA: Se VD simula BResq. Se VE simula BRdto. Se porção superior do Ventrículo a desp é para baixo e mantem morfologia nas derivações dos membros, ao contrario na porção inferior que desloca o eixo para cima provocando ondas S nas derivações inferiores
(V/F) Nas ESV e TV monomórfica a identificação de uma provável origem sugere se a arritmia é idiopática ou associada a doença estrutural
V
Qual não é causa de TV sinusoidal lenta? 1. HipoK 2. Bloq canais de Na (classe I): Flecainida 3. Isquemia miocárdica severa
1 HiperK - Nota Cap de ECG: HiperK e Flecainida são causam de prolongamento da fase 0 de despolarização e portanto de prolongamento do QRS
(V/F) A TV polimórfica acomete risco de desenvolvimento de fibrilhação ventricular, ao contrario da monomórfica.
Falso. Ambas tem risco de FV em doentes suscetíveis
(V/F) A síncope associada a arritmia ventricular frequentemente indica risco de paragem cardíaca ou morte súbita com a recorrência da arritmia
V - no entanto as causa benignas de síncope (reflexo vasovagal, HipoTA ortostática) são bem mais comuns
(V/F) Uma TV pode ser HD bem tolerada, apenas se manifestando como ↓ da capacidade de exercício ou descompensação de IC
V - Ate podem ser assintomáticas, mas também se pode. manifestar como paragem cardíaca!!
Qual não é etiologia de ESV? 1. Doença ♡ estrutural 2. ↑ tónus simpático 3. Isquemia miocárdica 4. HiperK 5. Hipóxia
- HIPOK - “ESV: ♡ SKIPs a beat”
(V/F) Na ausência de patologia estrutural ♡ as ESV e TV não sustentada têm Px benigno
V - NOTA: no entanto são marcadores se severidade/morte de patologia ♡ (EAM em recuperação, IC, miocardiopatia hipertrófica e doenças congênitas)
(V/F) Durante isquemia miocárdica ou na doença ♡ as ESV podem ser precursores de TV sustentada e FV
V
(V/F) A morfologia do QRS nas ESV pode sugerir se são de causa benigna ou associadas a doença ♡, sendo uma marcador fiável de doença.
Falso. Sugerem causa, mas isoladamente NAO são fiáveis. Se ♡ normal o QRS tem contornos lisos contínuos e deflexoes bruscas. Na patologia ♡ os QRS são amplos, entalhados e arrastados
(V/F) Uma TV não sustentada com FC > 200, polimórfica ou com “short coupled” é incomum e deve ser estudada
V
(V/F) ESV e TV não sustentada na ausência de patologia ♡ nunca exigem necessidade tx
Falso. Não exigem necessidade tx, EXCEPTO se 1. sintomas severos ou 2. se causam ↓ fx ventricular. Tx 1° linha com βB ou BECS
(V/F) ESV que provocam ↓ da FEVE são comuns, porque normalmente as ESV correspondam a >%50% dos batimentos em 24h
Falsos. São incomuns a não ser que correspondam a > 10-20% batimentos/dia. Podem causar ↓ fx ventricular por simular taqui crónica ou por causar dissincronia AV. Dx difícil porque foi a ESV a causa ou consequência da ↓ Fx
(V/F) ESV ou TV não sustentada são raras no EAM agudo e se presentes não tem impacto Px.
Falso, são comuns e podem ser uma manifestação precoce de Isquemia e podem preceder uma FV. Devem ser tx com βB (= as ESV sem patologia ♡)e com correção de HipoK e HipoMg
(V/F) ESV e TV não sustentada num EAM em recuperação podem ser marcadores de ↓ fx ventricular e ↑ mortalidade, sendo a única tx que ↓ a mortalidade destes doentes o CDI
V - tx arrítmicos não estão recomendados por rotina. Mas BB e amiodarona podem ser utilizados (↓ morte súbita) sem efeitos na mortalidade global. CDI tem indicações específicas para ser colocado
Qual não é indicação para CDI? 1. EAM > 40d com FE <30% 2. EAM >40d com FE < 35% e IC sintomática 3. EAM >40d e TV não sust 4. EAM > 5d e ↓FEVE 5. EAM >5d e TV induzível
- EAM > 5d e TV não sustentada!!
(V/F) Patologias com. ↓ função ventricular são causas comuns de ESV e TV não sustentada é são marcadores de severidade e mortalidade
V - e tx com anti arrítmicos não ↓ mortalidade ( = recuperação de EAM e evento agudo) mas o CDI é o tx Major para proteção de morte súbita e esta indicado se FEVE 35% e IC sintomática (↓ mortalidade 20% em 5 anos)
(V/F) Ritmo idioventricular é comum durante o EAM é pode surgir durante bradicardia sinusal, devendo ser tx com Atropina se persa de sincronia AV
V - E comum nas miocardiopatias, na SAOS e idiopático durante o sono
(V/F) Uma TV monomórfica sustentada na presença de doença ♡ estrutural deve-se geralmente a automaticidade ↑
Falso. doença ♡ - reentrada (áreas de cicatrização) se ausência de DCE automaticidade (maioria das idiopáticas) ou reentrada (ex: TV monomórfica por TV intrafascicular do VE)
(V/F) Na presença de doença cardíaca, a TSV associada a BRamo é o dx mais provável se taqui com QRS largos
Falso. É a TV!!
(V/F) Estabilidade HD durante arritmia não exclui TV
V
(V/F) A presença de dissociação AV no ECG é um marcador confiável de TV
V
(V/F) Uma onda P após um QRS exclui TV
Falso. pode haver condução de 1:1 do V → A (retrógrada)
Sobre tx de TV monomórfica, a Falsa: 1. se inst HD → CV elétrica 2. se est HD adenosina ou amiodarona 3. adenosina de doença ♡ 4. CDI na doença cardíaca estrutural
- preferir AMIODARONA se doença ♡ estrutural (semelhante ao controlo do ritmo na FA)
(V/F) O mais comum na TV monomórfica sustentada é ser um episodio isolado, mas com risco de recidiva
V
(V/F) O EAM aguda é uma causa comum de TV monomórfica sustentada, e ↑ da troponina e CK-MB confirmam o dx de isquemia como causa da TV
Falso. O EAM é uma causa rara de TV monomórfica sustentada, e ↑ dos BMC são mais provavelmente provocados pela HipoTA e dano miocárdico secundário à TV
(V/F) A TV monomórfica sustentada é mais frequente por historia de EAM que no episodio agudo, e mesmo durante EAM, uma cicatriz miocárdica de EAM prévio deve ser considerada a causa da TV
V - Por isso é que a revascularização coronária NÃO previne TV recorrente ( porque não é pela DAC em si mas pela cicatriz - DIFERENTE NA TV POLIMÓRFICA!!!!)
(V/F) 70% dos doentes com TV monomórfica sust. pós EAM têm recidiva da arritmia em 2 anos, esta geralmente presente risco de MSC por ↓ da fx ventricular
V
(V/F) Na TV monomórfica pós EAM, a implantação de CDI está geralmente indicada e ↓ as mortes por arritmia em 50% dos doentes
V - mesmo assim a mortalidade a 5 anos é de >30%
(V/F) As causas mais comuns de cardiomiopatia dilatada responsáveis por TV monomórfica são a sarcoidose é a doença de Chagas
V - implantar CDI!
Sobre Card. arritmogénica VD, a Falsa: 1. pode envolver 1° o VE 2. é rara 3. mutações em prot desmossómicas 4. >50% transmissão AR 5. se AR → sind ♡-cutâneos (Naxos ou Carvajal)
- > 50% transmissão AD - em que a substituição fibro-adiposa envolve mais o VD causando reentrada - a clínica surge entre 2-5° décadas (precoces!)
(V/F) Na card. arritmogénica VD, o ECG sugere o dx em mais >85% dos casos
V. ++ se BR esq, inv T, ↑ duração QRS ou onda epsilon em V1 a V3
(V/F) Na card. arritmogénica VD a IC é comum em estadios precoces da doença
Falso. É rara, podendo ocorrer se avançada. Há SBV a longo prazo se bom controlo da FC
Sobre Tetralogia Fallot e TV monomórfica, a F: 1. MSC em 2% a década 2. até 15% apos reparação 3. CDI profilático em todos os doentes 4. ablação se recorrência da TV
- CDI apenas indicado apos episódio espontâneo de TV
Qual não é FR para TV monom. na Tetralogia Fallot? 1. >5 anos 2. ectopia ventricular alto grau 3. arritmia indutível 4. HD normal do VD 5. QRS > 180 ms em RS
4 - HD anormal do VD
(V/F) Numa TV reentrante com BRamo o tx preferido é ablação percutânea do ramo direito
V- única “estrutural” que o tx não é CDI!!!
(V/F) Numa TV monomórfica idiopática geralmente não há doença ♡ estrutural, sendo a MSC rara
V
(V/F) Num doente com doença ♡ estrutural não pode ocorrer TV monomórfica idiopática
Falso. Ocasionalmente na doença ♡ estrutural há TV idiopática concomitante não relacionada com a alteração estrutural
(V/F) Na TV monomórfica idiopática o ECG em RS é normal e na imagiologia a fx ventricular é normal
V
(V/F) A TV monomórfica idiopática é mais frequente no trato saída do VD
V
(V/F) TV monomórfica idiopática de repetição podem causar cardiopatia induzida pela taquicardia, que não recupera apos supressão da arritmia
Falso - Há recuperação da cardiopatia apos supressão da TV!!
(V/F) Na TV Monomórfica idiopática o fã de primeira linha são os βB
V - A ablação pode ser necessária se sintomas severos ou intolerância aos farmacos, +++ se origem no trato de saída do VD
Sobre TV intrafascicular do VE, a Falsa. 1. padrão BR dto 2. induzida pelo exercício 3. mais comum em homens 4. termina com Verapamil 5. CDI se mecanismo de reentrada
5 - é uma TV por reentrada (mas idiopática) sem doença ♡ estrutural, portanto o CDI não está indicado
(V/F) Uma TV polimórfica está invariavelmente associada a doença ♡ estrutural
Falso. “Ao contrário da TV monomórfica sustentada, a TV polimórfica NEM SEMPRE indica anomalia estrutural OU foco de automaticidade
(V/F) O EAM é causa comum de TV polimórfica, sendo o risco maior na 1° hora. 10% dos doente com EAM que desenvolvem TV degeneram em FV
V
(V/F) Uma TV polimórfica nas primeiras 48h de um EAM, aumentam o risco de mortalidade intra hospitalar e mesmo a alta
Falso. Os que sobrevivem a arritmia após a alta não tem risco ↑ de MS por arritmia
(V/F) Episódios repetidos de TV polimórfica sugerem isquemia miocárdica continua e justificam avaliação para potencial reperfusão miocárdica
V (diferente da TV monomórfica sustentada)
(V/F) O prolongamento do QT esta associada a Torsade de Pointes, sendo a iniciação da TV dependente de pausa
V
(V/F) ESV e TV não sustentada geralmente precedem episódios de Torsade de Pointes
V
Qual não é causa adquirida de ↑ QT? 1. HipoCa 2. HipoK 3. Taquicardia 4. Anti-arrítmicos bloq canais de K 5. fármacos não cardíacos
3 - BRADICARDIA!!!
(V/F) O tx de do sind QT longo adquirido é tratado invariavelmente com CDI é estão CI o uso de fármacos que ↑ a FC
Falso!! O tx do sind QT longo adquirido é com SULFATO DE MAGNÉSIO e fármacos que ↑ a FC como isoproterenol ou um Pacing podem suprimir a arritmia por ↓ as ESV (O inicio da arritmia é dependente de pausa!!)
(V/F) O sind QT longo congênito é causado por mutações em canais iónicos responsáveis pela repolarização ventricular, ↑ QT corrigido, sendo a apresentação mais comum em crianças
V. QTc homens > 440ms e nas mulheres >460 ms
Qual não é FR ↑ no sind QT longo congênito? 1. QT >500 ms 2. sexo masculino 3. hx de síncope 4. hx de PCR
- sexo FEMININO
(V/F) Tipos 1, 2 e 3 do sind QT ↑ congênito representam 60% dos casos e devem ser tratados apos o dx com CDI
Falso, >90% dos casos. BB podem ser suficientes para tx (++ se tipo 1 e 2). CDI indicado se sintomas sob tx com BB ou se perfil de alto risco
(V/F) Sind QT curto congênito é muito raro, e esta habitualmente associado a ganho de fx de canais de K e ↑ risco de FA, TV polimórfica é MSC
V
(V/F) Síndrome de Brugada envolve mutações canais de k em 50%, estando muito associado a doença ♡ estrutural
Falso. 25% com mutações canais de Na. tem episódios de síncope/ PCR e TV na AUSÊNCIA de doença ♡ estrutural
(V/F) No sind de Brugada a paragem cardíaca é mais frequente em mulheres, ao acordar
Falso. É mais comuns em Homens durante o sono ou doença febril. o segmento ST também ↑ na doença aguda, no febre e com anti arrítmicos que bloqueiam Na (classe I)
(V/F) Tx do sind Brugada é com quinidina ou CDI se síncope inexplicável ou sobreviventes a PCR
V
(V/F) Sind de repolarização precoce é uma ↑ ponto J com um entalhamento no final do QRS, podendo ser uma variante do normal
V - é encontrado frequentemente em sobreviventes se PCR
(V/F) Sobre a TV polimórfica catecolaminérgica, a F: 1. rara 2. anormal processamento Ca sarcoplasmatico 3. QRS morfologia alternante/bidirecional 4. em idosos
4 - em crianças
(V/F) A MCH e causa proeminente de MSC depois dos 35 anos, estando preconizado ao dx a implantação de CDI
Falso. MSC ANTES dos 35anos. CDI se alto risco. Cx de resolução obstrução trato saída VE possível (melhor: miomectomia)
Qual não é FR na MCH? 1. jovens 2. síncope recente (<6m) 3. TV não sustentada 4. espessura ventricular > 3cm 5. severidade obstrução VE 6. ↑ TA durante exercício
6- incapacidade de ↑ TA com exercício
(V/F) Formas genéticas representam <10% dos casos MCDilatada, algumas associadas a distrofia muscular
Falso. mutações laminina A e C e no gene SCN5A
(V/F) A “tempestade elétrica” refere-se a 3 ou mais episódios separados de TV dentro de 24h, sendo mais comum em doentes CDI
V Nota: ablação percutânea de urgência pode ser lifesaving
(V/F) De todos os anti arrítmicos, os βB são os com menor potencial pró arritmia
Falso. os BEC tem risco baixo, enquanto BB causam bradicardia (toxicidade ♡ major)
(V/F) Sotalol ou dofetilide podem causar ↑ QT e torsades des pointes
V. Anti arrítmicos classe I também ↑ QT
(V/F) A amiodarona é + eficaz que o sotatol na redução dos choques pelo CDI é é o fármaco preferido para arritmias ventriculares em doentes com patologia que não são candidatos a CDI
V
A falsa sobre EA da amiodarona: 1. bradiarritmias 2. torsades de pointes comum 3. fibrose pulmonar 4. neuropatia 5. fotossensibilidade
2 é RARA!! NOTA: Os EA não cardíacos são um problema MAJOR e contribuição para a descontinuação do fármaco em 1/3 dos doentes
(V/F) A dronedarona, semelhante à amiodarona sem a fração de iodo, tem mais beneficio em doentes com IC
Falso. AUMENTA a mortalidade na IC
(V/F) Apesar de o CDI terminar as TV precocemente, a ocorrência destas arritmias prevê um ↑ da mortalidade e risco de IC
V
(V/F) Com a implantação de CDI o uso de fármacos anti arrítmicos não tem beneficio adicional
Falso - anti arrítmicos ou a ablação percutânea são geralmente necessários para supressão de arritmias recorrentes
