V-36 Médicaments de l’ulcère gastro-duodénal (+ RGO) Flashcards

1
Q

Physiopathologie de l’ulcère gastro-duodénal ?

A

Déséquilibre entre facteurs d’agression (sécrétion acide et peptique) et de défense (mucus, état de l’épithélium) à des zones précises de la muqueuse ou duodénale.

Prévalence globale : 10% des adultes

Facteurs favorisant :

  • infection à H. pylori
  • AINS
  • tabac

Ulcère gastrique :

  • aigu : multiplie (AINS)
  • chronique : habituellement unique, petite courbure antrale (90%)

CLINIQUE

  • douleur épigastrique, épisodique
  • faim douloureuse, soulagée par le repas
  • douleur nocturne, soulagée par un aliment ou vomissement
  • autre : brûlure, vomissements, hématémèse, melaena
PATHOGENIE
→  H. pylori : destruction de la défense
bacille à gram --, uréase +
urée => 2 NH3 + CO2
-ammoniac produit est cytotoxique
-ammoniac accélère l'induction de l'apoptose induite par TNFalpha
 •   métaplasie de l'épithélium duodénal
 •  favorise la nidation d'H. pylori →  facteurs qui augmentent l'acidité gastrique

=> agression chimique; altération de la fonction de barrière
=> métaplasie de l’épithélium duodénal
=> déodénite et ulcération

→ stress (choc, brûlure, opération)
=> Redistribution du flux sanguin (⬆️ vers le cerveau, irrigation de la paroi ⬇️ donc agression chimique favorisée)

→ AINS diminuent la synthèse de prostaglandines donc ⬇️ de la défense de la muqueuse et ⬆️ de la synthèse de H+

→ Tabagisme : ⬇️ synthèse de prostaglandines

→ UG du syndrome de Zollinger Ellison : exceptionnel : lié à une hypersécrétion de HCl induite par une hypersécrétion tumorale de gastrine (gastrinome pancréatique ou duodénal)
- Hypergastrinémie
↪ hypersécrétion acide
↪ baisse du pH duodénal (⚠)
↪ inactivation de la lipase pancréatique et précipitation des acides biliaires

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2
Q

Arsenal thérapeutiques face à un UGD?

A

Diminuer les facteurs d’agression et/ou augmenter les facteurs de défense pour obtenir une cicatrisation de l’ulcère

→ diminuer la sécrétion acide : ANTISECRETOIRE (anti-H2 et IPP)
→ protéger la muqueuse : PROTECTEURS DE LA MUQUEUSE (analogues PGE2 ou pansements sélectifs = sucralfate)
→ neutraliser l’acidité: ANTI-ACIDES
→ Eradiquer Helicobacter pylori : ANTIBIOTIQUE

Pompe H+/K+ ATPase activée au niveau de la cellule pariétale
> R.H2 <=> histamine
> R. M3 <=> acétylcholine
> R. cck2 <=> gastrine

NB : anti-infectieux :

  • amoxicilline
  • clarithromycine
  • métronidazole
  • tétracycline
  • subcitrate de bismuth
  • lévofloxacine• Traitement guidé
  • Trithérapie
  • Quadrithérapie bismuthée• Traitements probabilistes
  • Quadrithérapie concomitante
  • Quadrithérapie bismuthée
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3
Q
Oméprazole VO, IV 
Esomépeazole VO, IV
Lansoprazole VO
Pantoprazole VO, IV
Rabéperazole VO
A

IPP - Benzymidazolé substitué par un groupement sulfonyl, à une pyridine

Pro-drogue résorbée par l’intestin grêle. Cyclisation en sulfamide actif en présence d’ions H+ dans les cellules pariétales du corps de l’estomac.
→ Inhibition du corps de l’estomac irréversible de la pompe H+/K+ ATPase, responsable de la sécrétion d’ions H+ dans la lumière gastrique en échange d’ions K+

Effets :
+ action antalgique rapide
+ meilleure cicatrisation que les Anti-H2
🏆 contrôlent aussi bine l’acidité nocturne que diurne (contrastent aux anti-H2 seulement nocturnes)

✯ INDICATIONS
☞ Traitement de l’ulcère gastro-duodénal (UGD) évolutif
- Helicobacter pylori négatif :
IPP en 1 prise avant le 1er repas de la journée ou en 2 prises (matinée + soir) pendant 4 (ulcère duodénal) voire 8 (ulcère gastrique) semaine
+ surveillance fibroscopique

  • Helicobacter positif
    ☞ Lorsque l’on dispose d’une étude de la sensibilité aux antibiotiques chez un patient, le traitement recommandé est une trithérapie guidée associant un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) et deux antibiotiques pendant 10 jours.
    ☞ Tratement probabiliste :
    • Quadrithérapie « concomitante » de 14 jours associant un IPP, l’amoxicilline, la clarithromycine et le métronidazole.
    ou
    • Quadrithérapie « avec bismuth » de 10 jours associant l’oméprazole avec un sel de bismuth, la tétracycline et le métronidazole
    La quadrithérapie avec bismuth est à privilégier en cas de prise antérieure de macrolide ou d’allergie à l’amoxicilline.
  • si ulcère gastrique ; thérapie systématiquement suivi d’un traitement antisécrétoire à simple dose pendant 5 à 7 semaines
  • si ulcère duodénal : pas de traitement d’entretien systématique (Poursuivre IPP 3 à 7 semaines à dose usuelle seulement si ulcère duodénal compliqué)

☞ Traitement d’entretien de l’UGD
☞ Oesophagite peptique par reflux gastro-oesophagien (RGO) : IPP pendant 4 à 8 semaines
☞ Traitement symptomatique du pyrosis lors de RGO
☞ Syndrome de Zollinger-Hellison : tumeur du pancréas responsable d’une hyepracidité gastrique par hypersécrétion de gastrite
IPP à fortes doses, moins d’échappement thérapeutique qu’avec anti-H2 +++
☞ Traitement et prévention des IGD associés à la prise d’AINS
☞ Traitement préventif et curatif de l’ulcère de stress

✯ PHARMACOCINÉTIQUE
- doivent être administrés sous formes gastro-résistante : sinon transformée en sulfamide avant même d’avoir été résorbé
- absorption rapide, intestinale, (biodisponibilité = 50%, augmentant avec la répétition des prises grâce à l’augmentation du pH), non modifiée par la prise d’aliments
- distribution : LPP = 95%
- métabolisme hépatique important : CYP 450 2C19 en dérivés inactifs
- élimination mixte: urinaire et biliaire
- t1/2 très court = 1h mais blocage des pompes pendant 24h (une prise/j possible)
⚠ effet non immédiat : 24-28h
- effet dose-dépendant avec plateau entre 3 à 5 jours
- efficacité symptomatique à demi-dose démontrée dans les formes de RGO (par rapport au dose de l’oesophagite)
- efficacité du traitement d’attaque et d’entretien dans les formes compliquées

✯ EFFETS INDESIRABLES
Rares +++, généralement bien supportés avec parfois :
- troubles digestifs : diarrhées ou constipations
A long terme ⚠ nombreux effets indésirables
- effet rebond et dépendance : à l’arrêt du traitement, les patients ont une hypersécrétion d’acide qui les incite souvent à continuer la prise d’IPP. L’arrêt d’un traitement prolongé doit être progressif.
- Ostéoporose : l’augmentation du pH induite par les IPP empêche l’ionisation des sels de calcium insolubles er donc limite l’absorption du calcium. Le risque de fracture est augmenté chez les personnes âgées sous IPP, en fonction de la dose et de la durée.
- Infection digestives et respiratoire : la modification du pH gastrique due à l’IPP permet aux bactéries de se développer plus facilement dans le tractus digestif et respiratoire en cas de reflux œsophagien. Elle entraîne une augmentation de certaines infections gastro-intestinales (Clostrodium difficile) et des pneumopathies.
- Effets métaboliques : les IPP en modifiant le pH gastrique, pourraient induire des déficits en vitamine B12 et en zinc par modification de leur absorption.
- Néphropathie par mécanisme immuno-allergique
- Cancer gastrique : le lien entre IPP et cancer gastrique n’est pas démontré mais soupçonné chez l’animal (transformation de la muqueuse par inhibition de l’acidité gastrique)

✯ CONTRE-INDICATIONS
Hypersensibilité
⚠ absence d’indication ⚠
A éviter pendant la grossesse et l’allaitement

✯ INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES
• CI
☞ modification du pH gastrique et donc la solubilité d’autres médicaments
- Atazanavir + ritonavir : risque d’échec thérapeutique par diminution des concentrataions de l’inhibiteur de protéase
- Azotés : ↓ de leur absorption et de leur AUC
- Clopidogrel : métabolisés par le 2C19, inhibé par IPP (sauf pantoprazole, faiblement inhibiteur)

☞ ↑ de l’absorption digestive et risque de toxicité
- au long cours (>3 mois) : Digoxine car IPP entraine une hypomagnésémie

☞ ↑ du pH = ↓ de l’absorption et donc ↓ concentration plasmatique

  • antifongiques azotés (kétoconazole, itraconazole, posaconazole)
  • cyanocobalamine (vitamine B12)
  • inhibiteurs de TK : erlotinib, lapatinb; sunitinib

☞ compétition au niveau de l’élimination : exauce le méthotrexate

☞ addition d’effets hyponatrémiant avec certains diurétiques, les ISRS, sulfamides hypoglycémiants

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4
Q

Cimétidine VO
Famotidine VO
Nizatidine VO
Ranitidine VO, IM, IM

A
Anti-histaminiques H2
→ noyau imidazole = chez de fil
Cimétidine VO 
→ Noyau thiazole 
Famotidine VO  noyau thiazole
Nizatidine VO
→ Noyau furane
Ranitidine VO, IM, IM

Antagonistes compétitifs des récepteurs H2 de l’histamine au niveau basolatéral des cellules pariétales du corps de l’estomac
→ bloquent la sécrétion acide par inhibition de l’expression des pompes à protons

Effets :

  • diminue la sécrétion acide
  • facile la cicatrisation
  • calme la douleur

INDICATIONS
☞ Traitement de l’ulcère gastro-duodénal (UGD) évolutif
→ Helicobacter pylori négatif
- Anti-H2 en 1 prise le soir (ou 1 prise matin et soir) pendant 4 (ulcère duodénal) ou 8 (ulcère gastrique) semaines.
✔︎ contrôlent bien l’acidité nocturne
+ surveillance fibroscopique de la cicatrisation

→ Helicobacter pylori positif (si CI ou intolérance des IPP) : éradication antibiotique pendant 14 jours puis ranitidine seule 300 mg matin et soir pendant 2 (ulcère duodénal) ou 4 (ulcère gastrique) semaines
+ contrôle de l’éradication et de la cicatrisation.

☞ Traitement d’entretien de l’UGD

☞ Oesophagite peptique par reflux gastro-oesophagien
Anti-H2 le soir pendant 4 à 6 semaines

☞ Traitement symptomatique du pyrosis lors de RGO :
cimétidine 200 mg au moment du pyrosis (maximum 3 prises/jour)

☞ Syndrome de Zollinger-Hellington
Anti-H2 à fortes doses tant que persistent les douleurs, mais échappement thérapeutique
→ en 2e intention.

✯ PHARMACOCINÉTIQUE
- biodisponibilité limitée par effet de premier passage hépatique (50% en métabolite inactif)
- faible liaison aux protéines plasmatiques
- élimination rénale
- t1/2 = 2-3h mais blocage des récepteurs H2 pendant 24h
→ 1 prise/jour

La cimétidine est un INHIBITEUR ENZYMATIQUE ⚠

✯ EFFETS INDESIRABLES
- Manifestations allergiques cutanées voire systémique : oedème de Quincke, choc anaphylactique

  • Neuropsychique : céphalées, confusion (surtout si insuffisance rénale et hépatique et chez les sujets âgés si fortes doses)
  • Troubles digestifs : diarrhées, prolifération de germes intra-gastriques par variation du pH gastrique
  • Troubles endocriniens avec la cimétidine : effets anti-androgéniques réversibles à l’arrêt du traitement (gynécomastie et troubles de l’érection, aménorrhée et stérilité chez la femme)
  • Troubles hématologiques : agranulocytose, thrombopénie

✯ CONTRE-INDICATIONS et INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES
• CI
Hypersensibilité
- insuffisance rénale : adapter les posologies à la clairance de la créatinine
- grossesse, allaitemnet : les anti-H2 déconseillés (allaitemnet CI avec nizatidine)

 •  Interaction médicamenteuses avec la cimétidine à ≥ 800 mg/j - carvedilol (REDEX) : risque de décompensation de l'insuffisance cardiaque par diminution du métabolisme hépatique

 •  AD
  • phénytoïne (Di-Hydan) ou Fosphénytoïne (PRODILANTIN) : augmnetation des EI de la Phénytoïne, notamment la sédation
  • carmustine ou lomustine : augmentation de la toxicité médullaire par inhibition du métabolisme de l’agent alkylant (nitrosourée)
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5
Q

Misoprostol + diclofenac ARTOTEC

A

Cytoprotecteur - (prescription mineure)

Analogue PGE (miprostol seul a été retiré du marché)

Agoniste des récepteurs aux prostaglandines : action cytoprotectrice (augmente la sécrétion de mucus et de bicarbonates)
+ ↓ la sécrétion acide par l’estomac
+ ↑ sécrétion de mucus
+ ↑ flux sanguin muqueuse

✯ INDICATION
⚠ (remplacé par IPP)
☞ traitement de l’UGD évolutif et des lésions des AINS
200 µg 4 fois/jour pendant 8 semaines (peu utilisé car moins efficace que les IPP et anti-H2

☞ traitement préventif des lésions des AINS (chez les sujets à risque)
200 µg ou 100 µg si intolérance (diarrhées +++ 2 fois/jour)

✯ PHARMACOCINÉTIQUE
PGE2 non directement utilisable car t1/2 trop court
→ miso-rostolan =form estérifiée de la PGE2 par l’acide linéique (mais t1/2 reste court)
↔ plusieurs prises par jour

✯ EFFETS INDESIRABLES
- - diarrhée fréquentes et dose-dépendante, nausées, gêne abdominale +++ par augmentation de la motilité intestinale
- stimulation des contraction utérines
→ risque d’accouchement prématuré ⚠

✯ CONTRE-INDICATIONS
- hypersensibiilté
- contractions utérines ⚠
- femme en période d’activité génitale sans contraception efficace
- Femme enceinte +++
(GYMISO = miso-rostolan indiqué dans l’interruption médicale de grossesse)

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6
Q

Sucralfate KEAL, ULCAR

A

Pansement sélectif

Sel d’aluminium + sucre porteur de 8 fonctions sulfates :
- pansement sélective par polymérisation et formation d’un gel anionique s fixant aux protéines cationiques de la zone ulcérée
- neutralisation des ions H+ par l’aluminium
☞ Pas d’action anti-sécrétoire
☞ couche adhérente à la paroi de l’estomac, duodénum, couvre le cratère de l’ulcère pendant 6 h, donc minimum 4 prises/jour, protège contre l’acidité

✯ INDICATIONS
☞ Traitement de l’UGD évolutif
4g/jour pendant 4 à 6 semaines (plus utilisé : moins efficace qu elles IPP et es anti-H2)

☞ Traitement préventif des rechutes d’ulcère duodénal : 2g/j

✯ PHARMACOCINÉTIQUE
Prise en dehors des repas car complexation avec les protéines cationiques de l’alimentation
- Après administration orale, le Sucralfate transite dans le tube digestif et est éliminé en majorité dans les décès
- Absorption possible d’ions aluminium (1 à 2% de l’aluminium passe dans le sang)

✯ EFFETS INDESIRABLES liés à la présence d’aluminium

  • Constipation (aluminium)
  • Nausées, sécheresse de la bouche
  • Encéphalopathie si insuffisance rénale par accumulation d’aluminium dans le SNC
  • Hypophosphatémie si utilisation au long court par complexation du phosphate alimentaire

Prévention des EI

  • bonne hydratation
  • éviter les traitements prolongés

✯ CI;
- hypersensibilité
- prématurés
Possibilité de retard et/ou de diminution d’absorption de certains médicaments : AVK, digoxine, phénytoine, fluoroquinolones, hormones thyroïdiennes
> respecter un délai de 2 heures entre les prises

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7
Q

Silicate d’Aluminium et de magnésium : BEDELIX, SMECTA

Diméticone : PEPSANE, POLYSILANE

A

Pansements non sélectifs
Formation d’un film sur la muqueuse digestive
→ NON CICATRISANT
- prise avant (gastrite) ou après (pyrosis) le repas
- reculer la prise des autres médicaments +++ (risque de retard et/ou de diminution de l’absorption d’autres médicaments)

 * Argiles : silicates d'aluminium et de magnésium (BEDELIX, SMECTA)
 * Silicones : Siméticone (PEPSANE; POLYSILANE)
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8
Q

Anti-acides de contact

A

Molécules non cicatrisantes, mais neutralisant l’acidité digestive → diminuent les douleurs ulcéreuses et le pyrosis

  • prise avant (gastrite) ou après (pyrosis) le repas
  • reculer la prise d’autres médicaments

→ Sels insolubles d’aluminium : PHOSPHALUGEL, ROCGEL
EI : liés à la présence d’aluminium : encéphalopathie si insuffisance rénale, hypophsophatémie et constipation

→ Association de sels insolubles d’Aluminium et de Magnésium : MAALOX, MOXYDAR

→ Sels insolubles de sodium (carbonate de Na)
Ei : oedèmes et hypertension artérielles (liées à al présence de sodium), alcalose due au bicarbonate avec rebond d’acidité à l’arrêt

→ Sels solubles de calcium m(Carbonates de calcium)
EI : hypocalcémie et hyper calciurie (liés à la présence de calcium), alcalose avec rebond d’acidité à l’arrêt.

MÉCANISME D’ACTION
• neutralisation de l’acide chlorhydrique
- capacité totale anti-acide d’une dose = nombre de mmol d’hal nécessaires pour ramener le pH à 1
- ne réduisent pas la sécrétion acide de l’estomac mais augmentent son pH, ce qui réduit la charge acide don la douleur dans l’oesophage et le duodénum
- ↑ du pH diminue la formation de pepsine à patir du pepsinogène

 •  pouvoir tampon - nombre de mmol d'HCl 0,1N qui peuvent être rajoutés à 1g d'anti-acides sans diminution du pH en dessous de 3,5 

EFFETS INDESIRABLES

  • constipation (aluminium)
  • laxatif (magnésium)
  • éructation
  • risque d’alcalose métabolique

CONSEILS
- à prendre au moment des brûlures osophagiennes
- ou 90 minutes après le début de chaque repas et si besoin au coucher
- durée de l’effet si prise après un repas :2h
⚠ éviter les interactions médicamenteuses : 2-4h avan ou 4-6h après

Efficacité démontrée sur les symptômes mais pas sur les lésions œsophagiennes

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9
Q

Médicaments les plus agressifs pour la muqueuse gastro-duodénale

A
  • aspirine
  • AINS
  • comprimés de chlorure de potassium
  • toxicité des corticoïdes seuls n’est plus reconnue
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10
Q

Traitement Hélicobacter pylori

A

☞ éradication ↓ fortement le risque de récidive
☞ éradication ↓ le risque de complications (hémorragies, cancer gastrique)

  • Il est indispensable d’avoir démontré la présence de l’infection à H. pylori avant tout traitement d’éradication (biopsie)
    → En France 22 % d’HP résistants à la Clarithromycine
  • Le traitement n’est pas urgent. En cas de grossesse ou d’allaitement, le traitement doit être différé.

Traitement GUIDE (après gastroscopie, biopsie et examen bactériologique)
• Souche sensible à la clarithromycine
→ Trithérapie 10j
IPP + amoxicilline + clarithromycine

• Souche sensible à la lévofloxacine mais résistante à la clarythromycine
→ Trithérapie 10j
IPP + amoxicilline + lévofloxacine

• Souche résistante à la lévofloxacine et à la clarithryomycine
→ Quadrithérapie 10j
IPP + “sel de bismuth” + tétracycline + metronidazole

Traitement PROBABILISTE
• Quadrithérapie 14j “concomitante”
IPP + amoxicilline + clarithromycine + métronidazole

OU

• Quadrithérapie “avec bismuth” PYLERA
(Oméprazole + sel de bismuth+ tétracycline + metronidazole)

→ Test respiratoire
Si positif, changement de la quadrithérapie concomitante par la quadrithéraipe avec bismuth ou l’inverse.

Si test toujours positif
→ Gastroscopie + biopsie avec étude de la sensibilité aux antibiotiques

☞ si allergie à l’amoxicilline, remplacer l’amoxiciiine par une trithérapie IPP + clarithromycine + METRONIDAZOLE
(quadrithérapie avec bismuth si résistance à la clarithromycine ou prise antérieure de macrolide)

☞ contre indication chez femme enceinte, insuffisance hépatique et rénale

• Résistance à la clarithromycine : 25 à 30% en France

⚠ Contrôle de l’éradication de la bactérie au plus tôt 4 à 6 semaines après la fin du traitement par test respiratoire à l’urée 13C (s’il reste qq bactéries, elles pourront se multiplier et être détectées au bout de 4 semaines)

→ Le test respiratoire à l’urée marquée est une méthode performante pour contrôler l’efficacité de l’éradication à condition d’être réalisé
• au moins 4 semaines après l’arrêt des antibiotiques
• et au moins 2 semaines après l’arrêt des IPP.
→ La recherche d’antigène fécal est une alternative au test respiratoire mais ce test n’est pas remboursé.

⚠ Ulcère duodénal : En général pas d’intérêt à poursuivre le traitement par
IPP à simple dose après la thérapie d’éradication
⚠ Ulcère gastrique : traitement antisécrétoire à simple dose pendant 5 à 7 semaines

Si cicatrisation complète avec éradication d’H. pylori
= aucun traitement d’entretien n’est nécessaire

Si cicatrisation sans éradication d’H. pylori
= second traitement d’éradication de 2ème
ligne :
- Quadrithérapie bismutée ou concomitante
- ou après antibiogramme

En cas d’échec de l’éradication, prévoir un traitement anti-sécrétoire au long cours à demie dose

☞ Principaux effets indésirables
• Clarithromycine : nausées, vomissements, diarrhées
• Amoxicilline : allergie
• Métronidazole : effet antabuse
• Lévofloxacine : confusion, tendinopathie, photosensibilité

☞ IAM
• Clarithromycine : inhibiteur CYP 3A4
• Lévofloxacine : AVK, Fe, Ca…

⚠ Causes d’échec de l’éradication d’HP ?

  • mauvaise observance
  • effets indésirables éventuels
  • résistance primaire aux antibiotiques à la clarythromycine
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11
Q

Traitement d’entretien/cicatrisation par IPP ?

A

→ Ulcère duodénal
En général pas d’intérêt à poursuivre le traitement par
IPP à simple dose après la thérapie d’éradication

•sauf chez les malades avec ulcère duodénal compliqué

  • affection sévère concomitante
  • traitement par anti-coagulants
  • AINS ou aspirine
  • douleurs persistantes à la fin de la thérapie

= Poursuivre IPP 3 à 7 semaines à dose usuelle

→ Ulcère gastrique
• Systématiquement suivie d’un traitement antisécrétoire à simple dose pendant 5 à 7 semaines que l’ulcère soit compliqué ou non, durée selon les douleurs, hémorragies ou taille de l’ulcère

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12
Q

Traitement standard adulte, ulcère duodénal HP-

A
  • IPP pendant 4 semaines
    ex :oméprazole :
    1 gél. (20 mg/j) matin
    ou
  • anti-histaminique H2 pendant 4 semaines
    ex: ranitidine 1 cp à 300 mg le soir au coucher

Malade ayant présenté des complications, des récidives ou
si terrain à risques on continue par IPP ou antiH2 au long
cours le plus souvent à demie-dose

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13
Q

Ulcère gastrique sans Helicobacter pylori

A
  • IPP : 4 à 8 semaines
  • ou anti-H2 : 6 à 8 semaines; mais IPP plus
    efficaces

☞ Durée de traitement allongée si ulcère de
grande taille ou tabac

Contrôle cicatrisation 6 semaines après arrêt
Si pas de cicatrisation : changement d’antisecrétoire et contrôle endoscopique jusqu’à cicatrisation

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14
Q

Traitement du syndrome Zollinger-Ellison

A
  • Antisécrétoires à doses élevées.
  • Le traitement de référence fait appel aux IPP
    (Lansoprazole ou Oméprazole) 1 ou 2 prises par jour
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15
Q

Traitement de la femme enceinte

A
  • Utilisation des anti-H2ou IPP aux posologies usuelles
    que si nécessaire (pas de foeto-toxicité observée)
  • Misoprostol est formellement contre-indiqué
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16
Q

Traitement de la personne âgée

A

Anti H2 : L’adaptation posologique est nécessaire en cas
d’insuffisance hépatocellulaire et d’insuffisance rénale sévères
- Le risque d’apparition d’état confusionnel et de bradycardie
sinusale est plus important
 IPP : Aucune adaptation de posologie n’est recommandée

17
Q

Traitement de l’ulcère de stress

A

• Gastrite, ulcère hémorragies digestives fréquents en
réanimation (5 à 20 % des cas) lié à l’intubation (supérieur à 48 h), à une coagulopathie, un choc septique, une IRA…
•Favorisé par un antécédent d’ulcère, la prise d’AINS ou de corticoïdes
•Le traitement médical préventif ou curatif par IPP doit être mis en place

18
Q

Lésions induites par les AINS :

A

inhibition de la synthèse des prostaglandines.
Donc diminution de la production de mucus et bicarbonates, des débits sanguins et du renouvellement cellulaire

→ prévention : uniquement si facteurs de
risque

☞ par IPP
•chez les sujets de plus de 65 ans,
•ou ayant des antécédents d’UGD (rechercher HP)
•ou traités également par antiagrégant plaquettaire
(dont aspirine si > 300 mg / J), AVK, corticoïdes

  • Utiliser l’AINS à la posologie la plus faible pendant la durée la plus courte acceptable
  • La prévention s’étend pendant toute la durée du traitement AINS

NB : L’aspirine à moins de 300 mg/J ne nécessite pas (en l’absence de facteurs de risque) d’associer un traitement protecteur

→ traitement
☞ par IPP (avec arrêt des AINS) pendant
- 4 semaines (ulcère duodénal)
- 8 semaines (ulcère gastrique)
• Poursuite du traitement AINS seulement si ulcère
non compliqué
19
Q

RGO :

  • définition ?
  • mesures hygiéno-diététiques ?
  • médicaments ?
A

-Le RGO se définit comme le passage intermittent ou permanent d’une partie du contenu gastrique dans l’oesophage en dehors d’effort de vomissements
• Les régurgitations acides ou alimentaires et le pyrosis constituent les éléments cliniques du diagnostic du RGO simple
• La complication principale du RGO est l’oesophagite qui peut être non sévère, sévère ou compliquée. Le risque d’oesophagite augmente au-delà de 60 ans

MESURES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES ET POSTURALES

  • Seule la surélévation de la tête du lit de 10 à 15 cm a une efficacité (modeste) démontrée.
  • Eviter le décubitus post-prandial, l’antéflexion prolongée, les vêtements serrés
  • Les autres mesures (arrêt du tabac, de l’alcool, des boissons gazeuses, perte de poids, régime pauvre en graisses) visent à améliorer les symptômes

MEDICAMENTS:
La maladie n’est pas une maladie de la sécrétion acide, mais le traitement évite les complications liées à
l’acidité gastrique
-Neutralisent l’acidité (anti-acides)
-Empêchent la sécrétion acide (antisécrétoires)

20
Q

GAVISCON

A

→ Carbonate de sodium + Alginate (GAVISCON) : alginate gonfle en présence d’eau et plaque les aliments entre la paroi de l’estomac

  • gel visqueux neutre qui en gonflant surnage
  • le gel s’oppose mécaniquement au reflux
  • lors du reflux, ce gel régurgite en premier, couvre la muqueuse et exerce un effet protecteur

= effet “film”

Conseil : à prendre après le repas

21
Q

RGO : médicaments à éviter ?

A
- diminuent la pression du SIO :
• inhibiteurs calciques,
• dérivés nitrés,
• β + ,
• Théophylline,
• nicotine

-favorisent les lésions digestives :
• tétracyclines,
• bisphosphonates,
• AINS, aspirine

22
Q

Stratégie thérapeutique du RGO de l’adulte en absence d’oesophagite

A
•  Symptômes espacés : < 1 / semaine
- règles hygièno-diététiques
•anti-acides à la demande
•alginates
•anti-H2 faiblement dosés
→ automédication possible
→ éviter les facteurs déclenchants
     •  Symptômes rapprochés > 1/semaine
- Traitement pendant 4 semaines
IPP à dose minimale efficace
Pas d’automédication
☞ si non efficace : fibroscopie, IPP à pleine dose

Prise en charge à long terme en absence d’oesophagite ?
• Récidives très espacées des symptômes après arrêt
du traitement initial :
- traitement intermittent
- analogue au traitement initial (dit à la demande)

 •  Récidives fréquentes ou précoces à l’arrêt du traitement : • traitement au long cours par IPP à doses minimale efficace • traitement chirurgical à discuter par coeliochirurgie

⚠ risque de complication
- oesophagite pouvant aller jusqu’à la sténose, ulcération, hémorragie, perforation

  • oesophage de Barett : lésion précancéreuse
23
Q

Stratégie thérapeutique du RGO de l’adulte avec oesophagite

A

Classification endoscopique de Savary et Miller
stade 1-2 : chez 30 à 50 % des patients avec des symptômes de reflux :
• stade 1 : érythème + érosion sur un pli
• stade 2 : lésions érosives et exsudatives non confluentes sur plusieurs plis
• stade 3 : Erosions confluentes sans sténose
• stade 4 : Sténose, ulcération, hémorragie, perforation

→ IPP d’attaque, à pleine dose

  • 4 semaines pour les stades 1 - 2
  • 8 semaines pour les stades 3 - 4

→ Traitement “d’entretien” si non cicatrisation à 8 semaines

24
Q

Stratégie thérapeutique du RGO compliqué de l’adulte

A

Symptômes d’alarme ou âge > 50 ans ou symptômes atypiques (anémie, dysphagie, amaigrissement, manifestations extra digestives)

1) Endoscopie

2)
• Symptômes > 1/semaine, pas d’oesophagite ou oesophagite stades 1-2
→ traitement d’attaque : IPP pleine dose 4 semaines

 •  Osophagite stades 3-4 → Traitement d’attaque : IPP pleine dose 8 semaines ↪ contrôle endoscopique  ↪ si pas de cicatrisation :  • Majoration des doses • Traitement d’entretien à dose minimale efficace ou chirurgie
25
Q

Indications de la coelio-chirurgie dans le RGO

A

Exceptionnelle : objectif reconstituer une barrière antireflux : fundo plicature qui consiste à manchonner le bas
oesophage par la grosse tubérosité gastrique (valve antireflux)

Indications :
•Régurgitations non contrôlées par le traitement médical
•Patient < 40 ans oesophagite rebelle au traitement médical
•Patient lassé du traitement médical
•Hernie hiatale

26
Q

RGO et enfant

A
  • Le RGO est normal jusqu’à 3 mois
  • Le RGO non compliqué est fréquent et bénin à moins d’un an (incidence 67 % à 4 mois ).

Mesures hygiéno-diététiques, en particulier

  • le décubitus dorsal à 30° d’inclinaison (lorsqu’il dort)
  • le fractionnement des repas
  • l’épaississement des biberons (farines, laits pré-épaissis avec du caroube, amidon de maïs, riz…)

Si RGO pathologique ou compliqué (refus alimentaire, hypersalivation…) : Traitement médical

→ Prise en charge du RGO si plus de 18 mois = adulte
☞ en cas d’oesophagite par RGO
•IPP : esoméprazole (AMM chez le nourrisson de plus d’un an ), : 10 mg / J– jusqu’à 20 mg chez l’enfant de plus de 20 kg (granulés pour suspension buvable)

Peuvent être associés :
•Topiques antiacides avec alginates en adaptant les doses à l’âge du nourrisson ou de l’enfant

27
Q

RGO et femme enceinte

A

L’action de la progestérone diminue la pression du sphincter inférieur de l’oesophage et le peristaltisme gastro intestinal

De plus, compression mécanique abdominale exercée par le foetus

  • Règles hygiéno-diététiques
  • Prise d’antiacides
  • Avec ou sans alginates à condition de ne pas prolonger leur utilisation

⚠ Si un traitement est nécessaire, utiliser en première intention les anti-H2 mais pas de preuves de risque foetal lié à l’exposition aux IPP

28
Q

Traitement de la personne âgée/ RGO ?

A

Le RGO se caractérise dans cette population par des reflux associés à une oesophagite sévère (plus grande vulnérabilité de la muqueuse à l’acidité chez les personnes âgées) avec peu de symptômes

→ le traitement de base repose sur les IPP, aucune adaptation de posologie n’est recommandée