IV-17 Helminthoses intestinales et hépatiques : Téniasis à Taenia saginata, Flashcards
Téniasis à Taenia saginata : agent pathogène ?
-Taenia saginata et T. solium :
→ vers plats ou Cestodes appartenant aux Plathelminthes
→ forme rubanée, segmentés, hermaphrodites
→ leur évolution comporte un stade adulte et un stade larvaire.
→ Les stades larvaires ou cysticerques sont hébergés par les hôtes intermédiaires : les bovins pour T. saginata, et les porcins pour T. solium.
→ Ces stades larvaires sont infectants pour l’homme (hôte définitif) où ils déterminent le téniasis. Cependant, l’homme peut accidentellement devenir hôte intermédiaire pour T. solium ; les larves de T. solium peuvent alors déterminer une cysticercose dont la gravité est due aux formes neurologiques et oculaires.
Taenia saginata
- Parasite strictement humain de l’intestin grêle
- c’est un ver plat blanc brillant, de grande taille (4 à 10 m de longueur), rubané et segmenté en 1000 à 2000 anneaux ou proglottis
- Il est en général isolé (ver solitaire), mais il existe de rares cas d’infections multiples avec des vers de plus petite taille
- Dans le milieu extérieur, les oeufs sont répandus après le délitement de l’anneau. Ils possèdent deux coques
- La durée de vie du ténia adulte est très longue, de l’ordre de plusieurs années, en l’absence de traitement
Taenia solium
- Parasite strictement humain de l’intestin grêle, c’est un ver plat d’aspect semblable à T. saginata, mais légèrement plus court (1 à 8 m). L’infection multiple est plus fréquente qu’avec T. saginata
Cycle du Taenia saginata
- A maturité, les proglottis se détachent un à un du strobile. Cinq à 10 anneaux mobiles sont expulsés chaque jour de façon spontanée (rarement avec les selles). En forçant le sphincter anal, ils peuvent laisser échapper des oeufs ou des embryophores dans les plis de la marge anale.
- Dans le milieu extérieur, les anneaux sont lysés et libèrent les oeufs (environ 80 000 oeufs par anneau, soit plus de 150 millions par an) qui sont très résistants dans le milieu extérieur, ainsi qu’aux agents physiques et chimiques. Ils sont répandus sur le sol et dans les égouts, éparpillés dans les pâturages. Ils sont retrouvés dans les boues résiduaires utilisées en agriculture.
- Après ingestion par un bovidé, les embryophores sont digérés par les sucs gastriques, les sucs intestinaux et la bile.
- Les embryons libérés traversent la muqueuse intestinale à l’aide de leurs crochets et de sécrétions lytiques. Ils sont disséminés dans tout l’organisme par voie sanguine et lymphatique. Ils se localisent dans le tissu adipeux interfasciculaire des muscles pour former en 3 à 4 mois des vésicules de 5 à 10 mm : les larves cysticerques (Cysticercus bovis).
- Le cysticerque est composée d’une membrane externe et d’un tissu interne fibro-musculaire contenant des corpuscules calcaires. Il comporte un scolex invaginé avec 4 ventouses.
- Sa durée de vie est en moyenne de 20 à 30 mois, puis il se calcifie. Le même hôte peut héberger de nombreux cysticerques à plusieurs stades d’évolution.
- Les cysticerques résistent 40 jours dans les carcasses à 4°C et 4 heures à -10°C. Ils sont détruits à 45°C
Cycle des Taenia solium ?
- A maturité, les anneaux sont éliminés passivement dans les selles par courtes chaînes de 5 à 10 éléments, rarement isolés. Ici aussi, des embryophores peuvent rester dans les plis de la marge anale.
- Dans la nature, les anneaux sont lysés et les oeufs libérés. Après ingestion par un porc (mais aussi sanglier, phacochère, …), animal volontiers coprophage, les embryophores sont digérés et les embryons libérés se localisent dans le tissu conjonctif des muscles striés, pour former en 3 à 4 mois des vésicules de 15 x 7 mm : les larves cysticerques (Cysticercus cellulosae). Chez le porc infecté (appelé ladre), le coeur et la langue peuvent contenir de très nombreuses larves.
Modes de contamination / Taenia saginata et T. solium
Taenia saginata
→ La contamination de l’homme (hôte définitif) se fait par ingestion de viande de boeuf contaminée, crue ou mal cuite, contenant des larves cysticerques vivantes. Dans l’intestin grêle, particulièrement dans le jéjunum, le scolex s’évagine et donne un adulte en 3 mois.
Taenia solium
→ L’homme (hôte définitif) se contamine par ingestion de viande de porc ladre mal cuite ou de charcuterie (la fumaison ne détruit pas les cysticerques). Dans l’intestin grêle, l’adulte parvient à maturité en 3 mois.
Répartition géographique, épidémiologie des Teniasis ?
Taenia saginata
→ Cosmopolite, il est de très loin le plus fréquent en France. Sa fréquence varie suivant :
- les habitudes alimentaires (place de la viande de boeuf dans l’alimentation)
- les carences du contrôle sanitaire de la viande de boucherie, d’où une grande fréquence dans toutes les régions tropicales et subtropicales.
Taenia solium
→ Cosmopolite, il semble toutefois moins fréquent que T. saginata. En France, il n’y a plus de cas autochtones. Il est encore présent dans certains pays d’Europe (péninsule ibérique, Italie, pays de l’est européen). Il est rare dans les pays islamisés et dans les communautés juives. Sa fréquence reste grande dans toutes les régions tropicales et subtropicales en raison, là aussi, des carences du contrôle sanitaire de la viande de boucherie.
Le téniasis : clinique
- Le plus souvent, le téniasis est latent
- reconnu que par la découverte d’anneaux dans les sous-vêtements ou la literie dans le cas de T. saginata.
→ Signes digestifs
- variés : boulimie ou anorexie, sialorrhée, éructations, nausées ou vomissements, troubles du transit avec alternance de diarrhée et de constipation.
- douleurs d’intensité variable plus ou moins bien localisées, le plus souvent épigastriques ou pseudo-appendiculaires.
- prurit anal ou/et une sensation de plénitude rectale suivie d’une impression de reptation péri-anale.
→ Signes extradigestifs
- polymorphes, souvent exagérés
- des signes nerveux : troubles du caractère, troubles du sommeil, troubles visuels (diplopie), troubles vertigineux, lipothymies, céphalées, crises convulsives
- des signes cardio-vasculaires : palpitations, réactions vasomotrices, extra-systoles, arythmies
- des signes respiratoires : dyspnée, manifestations asthmatiques
- des signes cutanés de nature allergique : prurit, urticaire, oedème de Quincke.
→ Aspects particuliers du téniasis à T. saginata
- complications rares : appendicite aiguë ou chronique, occlusion intestinale, perforation, abcès hépatique, pancréatite.
- localisations erratiques exceptionnelles : voies biliaires, utérus, …
→ Aspects particuliers du téniasis à T. solium
- Eliminés avec les selles, les anneaux échappent souvent à l’attention du patient.
- Les complications intestinales rares.
- Il s’agit surtout de la possibilité de survenue d’une cysticercose.
Le téniasis : diagnostic biologique
Le diagnostic sera fait sur l’examen des signes d’appel et sur l’examen parasitologique direct.
→ Signes d’appel
- en constatant l’émission d’anneaux en dehors des selles (sous-vêtements, literie). Ceci est très fréquent pour le téniasis à T. saginata.
- Mis à part cette éventualité, les maladies vermineuses du type téniasis n’ont pas de symptomatologie évocatrice.
- Devant des troubles digestifs ou nerveux en particulier, il convient d’y penser.
↪ La numération est souvent normale, mais on peut noter une anémie normochrome normocytaire ou à l’inverse une polyglobulie.
↪ La formule sanguine révèle une hyperéosinophilie inconstante suivant la courbe en coup d’archet de Lavier avec un maximum de 30 à 40 % vers la 9ème semaine après le repas infectant.
L’éosinophilie est classiquement modérée (5 à 10 %) lorsque le ver est adulte, à partir du 3ème mois suivant l’infection. L’hyperéosinophilie peut donc manquer lors du diagnostic direct parasitologique
⚠ Parasitisme cavitaire : contact limité avec les tissus, pas d’activation du système immunitaire.
Dans les selles : Cristaux de Charcot -Leyden = marqueur d’hyperéosinophilie intestinale.
Rares progolttis dans les selles
→ Diagnostic direct parasitologique
- ne pas hésiter à renouveler en cas de négativité
- Il repose sur l’identification des anneaux (beaucoup plus rarement des scolex) et la recherche des oeufs ou des embryophores dans les selles ou sur la marge anale.
↪ Pour T. saginata, le prélèvement des anneaux a lieu le plus souvent dans les sous-vêtements ou la literie. Dans les selles, les anneaux de T. saginata restent mobiles
↪ Pour T. solium, la mise en évidence des anneaux est classiquement faite dans les selles. Les anneaux sont dépourvus de mobilité.
- identification entre 2 lames suffit, méthodes d’éclaircissement pour dissoudre les concrétions calcaire
- coloration des ramifications utérines avec l’encre de Chine diluée
- oeufs rarement vus (pas émis dans le milieu intestinal), mais retrouvés dans la marge anale
=> test à la cellophane adhésive de Graham (matin, avant la toilette du patient et avant défécation) pour mettre en évidence des oeufs/embryophores
- pas de sérologie
Le téniasis : traitement
Traitement symptomatique :
antidiarrhéique (racécadotril) lors des épisodes de diarrhée, paracétamol
Dans tous les cas, il faut prescrire un contrôle parasitologique 3 mois après traitement.
→ Praziquantel (Biltricide®) = traitement de référence. mais hors AMM
(antiparasitaire antihelminthique taenicide actif sur T. saginata de la famille des pyrazino-isoquiinoléine)
- dose unique
- 10 mg/kg en une seule prise pour le téniasis à T. saginata et celui à T. solium.
- effets secondaires sont rares : céphalées, asthénie, arthralgies, douleurs abdominales.
Action sur les phospholipides membranaires
= augmentation de la perméabilité par déstabilisation des phospholipides membranaires (influx de calcium)
→ Tétanisation des schistosomes, destruction rapide des téguments, favorise l’élimination du vers par l’immunité de l’hôte.
→ Niclosamide (Trédémine®)
- 2 g chez l’adulte, et à dose réduite de moitié ou du quart chez l’enfant
- nécessite un mode de prise particulier :
- rester à jeun depuis la veille,
- prendre deux comprimés, les mâcher longuement puis les avaler avec très peu d’eau,
- attendre une heure en restant à jeun,
- prendre à nouveau deux comprimés, les mâcher longuement puis les avaler avec très peu d’eau,
- attendre encore trois heures avant de s’alimenter.
Action en inhibant l’absorption du glucose et blocage du cycle de Krebs.
Graines de courge
Action via la cucurbitine.
Agit en paralysant le Taenia sans le lyser (85% d’efficacité)
+ conseils de prévention
Autres
- albendazole - 3 jours (AMM)
- nitazoxanide (ATU)
Le ver peut être expulsé par l’anus (plus ou moins dégradé) après le traitement. Seule la présence du scolex sur le ver expulsé témoigne de l’efficacité complète du traitement.
Le ver tué reste très infectieux (oeufs +++) : il faut l’enterrer ou le javelliser dans les toilettes.
Le téniasis : prophylaxie
La base de la prophylaxie est l’hygiène fécale et la modification de certaines habitudes alimentaires.
→ Taenia saginata
- éviter la consommation de viande bovine crue ou mal cuite (ou sinon la congeler avant) → cuisson de la viande de boeuf à coeur à plus de 45°C (destruction des larves cysticerques)
- hygiène des mains
- La détection vétérinaire par recherche directe des cysticerques dans les carcasses est difficile car l’infection des bovins est souvent de très faible intensité
Les mesures générales de prévention à adopter sont :- éviter de manger viande bovine crue ou peu cuite ;
☞ lutte contre le péril fécal - favoriser le tout-à-l’égout ou construire des latrines pour éviter la dispersion des oeufs ;
- éviter de manger viande bovine crue ou peu cuite ;
- ne pas utiliser des fèces humains non traités pour fertiliser les prairies et les pâturages ;
- traiter les sujets infectés
→ Taenia solium
- La prophylaxie repose sur le contrôle vétérinaire très strict des porcs. L’inspection vétérinaire est plus facile car les cysticerques sont souvent nombreux. Ils sont aussi plus volumineux et localisés dans des zones accessibles à la vue (en particulier la langue).
- Les mesures générales de prévention à adopter sont :
- éviter de manger la viande de porc crue ou peu cuite ;
- traiter les sujets infectés (téniasis et cysticercose) ;
- mettre en place une éducation sanitaire dans les pays endémiques (lavage des mains ; éviter la divagation des porcs et les éloigner des fèces humains ; ne pas utiliser des fèces humains non traités pour fertiliser les zones agricoles).
cysticercose : clinique
- infection de l’homme par le stade larvaire de T. solium,
- cysticercose est une maladie du sous-développement, apparaissant là où la promiscuité entre les porcs et les humains est associée à de mauvaises conditions d’élevage et d’hygiène fécale.
- souvent localisés dans les tissus sous cutanés, les muscles de la langue, du cou et du thorax, les muscles orbitaires et l’oeil, et le cerveau (cortex, ventricule, espace sous arachnoïdien
- Sauf dans l’oeil, les cysticerques viables induisent une réaction granulomateuse. Un cysticerque qui meurt peut entraîner une réaction inflammatoire aiguë associée à des lésions tissulaires. Les cysticerques vivants ou morts peuvent donc être à l’origine de troubles pathologiques. Après un temps variable, le cysticerque se calcifie. Le processus de calcification dure environ 3 ans dans les tissus ; il peut être plus long dans le cerveau.
- Sauf localisation cérébrale ou oculaire, l’infection est habituellement bénigne.
=> L’éosinophilie sanguine est fréquente, mais présente peu d’intérêt pour le diagnostic. En cas de neurocysticercose, le liquide céphalo-rachidien est normal ou présente une pléiocytose de 5 à 500 éléments par μL, lymphocytes avec quelques éosinophiles.
La cysticercose : traitement
Deux protocoles existent, celui utilisant l’albendazole semble en général avoir la préférence :
- albendazole (Zentel®, Eskazol®) : 15 mg/kg/j x 8 j
- praziquantel (Biltricide®) : 50 mg/kg/j en 2 prises x 15 j
