IV-17 Helminthoses intestinales et hépatiques : Bilharziose à Schistosoma mansoni Flashcards
bilharzioses
= schistosomoses
= affections parasitaires dues à des trématodes, vers plats, à sexes séparés, hématophages, vivant au stade adulte dans le système circulatoire des mammifères et évoluant au stade larvaire chez un mollusque d’eau douce.
-Maladies liées au péril fécal: contacts domestiques avec l’eau. 300 à 500 millions de personnes touchées, surtout S. mansoni.
Baignade en eau douce durant le séjour ?
- Même une immersion courte ou partielle (lavage du linge,
traversée de rivière)
- Présence d’une érupNon maculopapuleuse après la baignade ?
- Dermatite des nageurs
5 espèces chez l’homme, parasites des plexus veineux :
- S. haematobium, (périvésicaux)
- S. mansoni, (intestinaux)
- S. intercalatum, (intestinaux)
- S. japonicum, (artério-veineux mésentériques)
- S. mekongi, (artério-veineux mésentériques)
Agents pathogènes des schistosomoses = bilharzioses
Schistosoma spp
Helminthe - Trématode
Vers adultes: à l’intérieur du système veineux, au contact des endothéliums vasculaires.
Morphologie voisine d’une espèce à l’autre
(10 à 20 mm x 1 mm)
Vers dioïques: mâle abrite femelle dans canal gynécophore.
2 ventouses assurent fixation dont ventouse orale: nutrition
(absorption de sang digéré dans tube digestif incomplet).
Masquage immunologique des vers adultes (empruntent molécules de l’hôte)
Œuf: 70 à 200 μm de long, éperon latéral ou terminal selon espèces. Embryonné à la ponte. Il contient un miracidium mobile.
Stades larvaires:
1) Miracidium: première forme larvaire = 100 μm.
2) Sporocyste : forme larvaire chez le mollusque, hôte intermédiaire.
3) Furcocercaire: forme larvaire infestante = 500 μm.
Schistosomules chez l’homme qui se transforme en adulte dans le système porte hépatique
Le cycle évolutif
Hétéroxène à 2 hôtes.
Identique pour toutes les espèces. Seuls changent les mollusques hôtes intermédiaires en fonction des espèces de schistosomes.
1) Infestation de l’homme par les furcocercaires lors d’un contact avec les eaux contaminées
2) Schistosomules (furcocercaire ayant perdu leur queue) migrant jusqu’au système porte où ils deviennent adultes avant de gagner les plexus artérioveineux abdominaux (durée de vie : 10 ans)
3) Adultes vivants dans les plexus artérioveineux abdominaux → fécondation → femelles dans les fines ramifications veineuses de l’intestin, pondent leurs oeufs qui, par effraction, tombent dans la cavité de l’organe et sont éliminés par les selles
4) Les oeufs éperonnés sont éliminés dans le milieu extérieur
→ par les selles : S. mansoni (S. m.)
5). Miracidium libéré par l’éclosion des oeufs en eaux douces (pH neutre, 18-33°C)
6). Mollusque hôte intermédiaire obligatoire, mollusque d’eau douce.
Planorbe = Biomphalaria
7) furcocercaires infestantes obtenus après transformation des miracidiums en sporocytes et multiplications de ces derniers par polyembryonie
Physiopathologie des schistosomoses
Deux actions à la base de la pathologie:
- Libération de substances étrangères issues du métabolisme du parasite → manifestations cliniques des phases initiales.
- Substances libérées par les œufs → autour de chaque œuf, réaction histio-plasmocytaire, puis arrivée de fibroblastes, formation des granulomes bilharziens: lésions dont l’accumulation déterminera la phase d’état.
Hormis l’action irritante des cercaires pénétrant à travers la peau et les phénomènes toxiques dus à la migration des schistosomules et des adultes, ce sont essentiellement les oeufs des parasites qui sont
à l’origine des lésions anatomiques et par conséquent des troubles cliniques observés. En effet, les oeufs traversent les épithéliums des parois vasculaires et des organes creux sous-jacents provoquant ainsi des microsaignements expliquant les hématuries et le sang dans les selles. Mais un certain nombre d’entre eux reste bloqués dans les tissus. Ils sont à l’origine d’une réaction inflammatoire : le granulome bilharzien ou bilharziome fibroscléreux.
Au cours des années, les granulomes confluent et deviennent macroscopiques. Ils subissent une évolution, soit hyperplasique, soit nécrotique et ulcéreuse, toujours génératrice de sclérose secondaire responsable de rétractions cicatricielles des organes contaminés.
Le risque de cancérisation des tumeurs granulomateuses est suspecté.
Dans la genèse de la cirrhose bilharzienne avec hypertension portale, le rôle pathogène primordial est joué par les oeufs. L’examen histologique du foie révèle une fibrose très nette dans les zones périportales faisant suite à l’évolution du granulome bilharzien autour des oeufs. Ces granulomes enserrent électivement les veinules porte qui sont souvent trombosées donnant la classique image de sclérose en « tuyau de pipe ».
Clinique de la bilharziose
Trois phases d’importance inégale:
- Phase de contamination:
Elle correspond à la pénétration des furcocercaires. Elle passe souvent inaperçue, mais peut entraîner un tableau de dermatite des nageurs (érythème cutané allergique) survenant 15 à 30 minutes après le bain infestant
→ réactions cutanées d’infestation
Pénétration transcutanée des furcocercaires souvent inaperçue.
Parfois démangeaisons, taches érythémateuses, prurit, fièvre (des safaris ou de Katayama), malaise général.
Disparition des symptômes en quelques jours.
Réinfestations inapparentes si bilharziose initiale non guérie.
- Phase d’invasion toxémique:
Elle est contemporaine de la migration et de la maturation des schistosomules dans la circulation sanguine et dans les vaisseaux portes intrahépatiques. Elle peut être marquée par un malaise général : asthénie, fièvre, céphalées, anorexie (fièvre des safaris) accompagné de troubles d’ordre anaphylactique : prurit, arthralgie, myalgie, poussée d’urticaire
contemporaine de la migration et de la maturation des schistosomules
2 à 3 semaines après l’infestation +++ (fièvre décalée): réactions d’hypersensibilité fébriles (39°C-40°C en plateau), céphalées, myalgies, arthralgies
(éruptions urticariennes, parfois oedèmes fugaces, asthme): hépato splénomégalie, diarrhée. Hyperéosinophilie.
Manifestations excédant rarement 3 mois.
- Phase d’état
Elle correspond à la ponte des femelles.
Manifestations aiguës fonction des territoires de ponte de chaque espèce: - bilharziose uro-génitale due à S. haematobium
- bilharzioses intestinales dues à S. mansoni et S. intercalatum
- bilharzioses artério-veineuses d’Extrême-Orient, dues à S. japonicum et S. mekongi.
Bilharziose intestinale
La symptomatologie est dominée par une perturbation du transit alternant crises diarrhéiques d’intensité variable (épisodes dysentériques) et constipation accompagnée de ballonnements post-prandiaux et de douleurs coliques pour S. mansoni et d’une pathologie intestinale, souvent plus bruyante dominée par des rectorragies pour S. intercalatum (bilharziose rectale). La présence de stries de sang entourant les selles est caractéristique de la bilharziose intestinale
S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi et, à un moindre degré S. intercalatum, entraînent une pathologie hépato-splénique, avec dans les formes graves, apparition d’une hypertension portale qui conditionne le pronostic des bilharzioses intestinales et artério-veineuses
- Manifestations d’appel:
Pas constantes: intestinales avec crises diarrhéiques parfois sanglante.
Parfois splénomégalie et/ou hépatomégalie. - Manifestations intestinales:
Dues à la traversée de la paroi intestinale par les œufs.
Manifestations diarrhéiques variables (syndrome dysentérique à formes les plus légères). - Manifestations hépatiques:
Atteinte hépatique constante, cliniquement très fréquente (splénomégalie dans bilharziose à S. mansoni).
Lésion anatomique élémentaire: le bilharziome (dû aux œufs entourés d’histiocytes et d’éosinophiles dans les ramifications intra-hépatiques du système porte).
Accumulation des bilharziomes: gangue scléreuse à hypertension portale. - Manifestations spléno-portales:
Hypertension portaleàcongestion de la rateàsplénomégalieà modifications vasculaires (shunts artério-veineux).
Formation de varices oesophagiennes et gastriques à parfois rupture. Phase terminale: abdomen distendu + maigreur.
Diagnostic biologique
Diagnostic indirect
Période d’invasion: pas élimination d’œufs.
Hyperéosinophilie sanguine: non spécifique mais valeur indicative pour patient revenant d’une zone d’endémie.
Hyperéosinophilie en phase d’invasion - peu en phase d’état
Association de plusieurs techniques sérologiques :
- IFI: Immunofluorescence indirecte
- HAI: Hemagglutination avec un antigène mixte adultes/œufs
- ELISA: Enzyme linked immunosorbant assay
→ Meilleure approche diagnostique et suivi de l’évolution sous traitement.
+ WesternBlot: confirmation diagnostique
Diagnostic de certitude (après diagnostic en phase d’état +++)
EPS : 3 jours - 3 prélèvements différents
Recherche des œufs: positive qu’à la phase d’état +++ de la maladie (2 à 3 mois après le bain infestant).
Forme des œufs:
- 140-60µm
- ovalaire
- couleur : brun clair
- paroi : simple, épaisse
- éperonné : latéral de grande taille
Recherche des œufs dans les selles:
→ rectum: carrefour pour les 5 espèces de schistosomes.
Œufs en surface des selles: Kato-Katz, MIF-concentration
⚠ Techniques d’enrichissement des selles :
=> frottis fécal éclairci à la glycérine (technique de Kato)
Recherche d’oeufs de S. mansoni :
OEuf embryonné ovale de grande taille (140μm sur
60μm), présentant un éperon latéral pointu.
L’oeuf viable contient un miracidium (embryon cilié)
Test d’éclosion des oeufs et libération du miracidium
Biopsies des granulomes observés (0,5-1 mm)
- Biopsie rectale : Observation de fragments écrasés entre lame et lamelle à l’état frais
- Biopsie hépatique : coloration de Ziehl permet de faire un différentiel si éperon non visible
Examens complémentaires/ bilharziose
Techniques d’observation et d’imagerie: nécessaires à l’évaluation de l’extension des lésions.
Bilharziose intestinale:
Rectosigmoïdoscopie et colonoscopie: évaluer le lieu et le nombre des lésions. Biopsies réalisables pendant ces examens.
Traitement de la bilharziose
En phase d’INVASION, le traitement anti-schistosome est inefficace sur les formes larvaires et peut entraîner des réactions paradoxales
Chez les patients très symptomatiques à cette phase, une corticothérapie est nécessaire.
En phase d’état, jamais en phase d’invasion (risque d’aggravation des lésions). Toute bilharziose évolutive doit être traitée
Toujours indiqué dans les formes tardives ou anciennes en raison de la longévité des adultes.
Praziquantel (Biltricide®)
(Pyrazino-isoquinoléinone)
Actif sur tous les schistosomes adultes: 1 à 2 prises en 1 seul jour
⚠ contrôle βHCG car médicament contre-indiqué au premier trimestre
Surveillance post-thérapeutique: contrôles M2, M6 et un an:
Après traitement:
- Lyse des vers → décharge antigénique → augmentation éosinophilie (pic à 25-30e jour), et des anticorps antibilharziens sur 2 à 3 mois.
- Emission d’œufs vivants qq semaines (traitement peu actif sur les œufs), puis œufs morts pendant plusieurs mois/années
Guérison si :
- Absence d’œufs vivants dans urines/selles/biopsies
- Numération formule sanguine normale,
- Réactions séro-immunologiques négatives (10 à 12 mois après le traitement) via ELISA, HAI (Hémagglutination indirecte) ou IF.
Si persistance d’hématurie, remontée de l’éosinophilie et présence d’œufs avec larve vivante au-delà de 3 mois → un deuxième traitement est nécessaire.
Prophylaxie
Mesures de prophylaxie individuelle:
Applicables aux sujets séjournant temporairement en zone d’endémie: éviter baignades dans rivières, étangs, marigots.
Pour les populations locales: campagnes de contrôle des bilharzioses:
- Traitement pour stériliser le réservoir de parasites mais parfois réservoir animal
- Elimination des mollusques hôtes intermédiaires pour supprimer les réinfestations humaines:
à Plantes molluscicides dans certaines régions d’Afrique;
à Introduction de prédateurs de mollusques (canards, poissons).
à Assèchement périodique des canaux: manière de se débarrasser
des mollusques qui prolifèrent souvent dans les zones d’irrigation. Certaines espèces: très résistantes à la sécheresse; d’autres parviennent à recoloniser les sites nettoyés par transport de leurs oeufs sur les pattes des oiseaux aquatiques.
- Education sanitaire: amélioration de l’élimination des excrétats humains; informations sur le péril fécal.
Points essentiels
- Les bilharzioses se contractent au cours d’un contact prolongé avec une eau douce ou saumâtre contenant des furcocercaires.
- Cinq espèces sont pathogènes pour l’homme et sévissent à l’état endémique en zone tropicale et subtropicale du globe.
- Les mollusques, hôtes intermédiaires, sont spécifiques de chaque espèce de schistosomes.
- La symptomatologie est essentiellement liée à la migration et surtout à la rétention des oeufs. Elle dépend de l’espèce de schistosome et de l’organe contaminé.
- L’hématurie indolore et capricieuse est le maître symptôme de la bilharziose urogénitale.
- La pathologie hépatosplénique est la complication majeure des bilharzioses intestinales et artério-veineuses.
- L’hyperéosinophilie est évocatrice, en association avec les données cliniques et épidémiologiques.
- Le diagnostic biologique en phase d’état repose sur la mise en évidence des oeufs dans les urines, dans les selles voire les biopsies (rectale, vésicale, hépatique,…).
- Les techniques sérologiques permettent souvent une orientation diagnostique de bonne valeur.
- L’imagerie médicale est d’un grand recours pour le bilan d’extension.
- Le traitement médical repose sur le praziquantel.
- La lutte contre la maladie impose une stratégie globale comprenant la lutte contre les mollusques, le traitement des sujets parasités, la gestion des excrétats et l’éducation sanitaire.
