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Système HGE > Sémiologie du système digestif > Flashcards

Sémiologie du système digestif Flashcards

1
Q

Bouche : fonctions ?

A

 Phonation : caisse de résonance et modulation des sons produits dans le larynx.

 Gustation (éprouver le goût) :
papilles linguales.

 Digestion : enzymes digestives et lubrification du bol alimentaire.

 Respiration (accessoirement)

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2
Q

lésions blanches, rouges et pigmentées

A

 Irritatives : Tabac, traumatismes (dents, prothèse
dentaires), thermique, chimique

 Infectieuses : Fongique (candidose), virale,
bactérienne

 Secondaires (maladie générale) : Lichen, lupus,
psoriasis

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3
Q

aphtes – ulcérations aphtoïdes

A
  • Ulcération douloureuse bénigne de la muqueuse. Très fréquente +++
  • Lésions unique ou multiples, plus ou moins superficielles
  • Lèvre inférieure, joues, pointe et bord de la langue, gencives
  • Aphte commun : DOULOUREUX ++, CICATRISE en 10 à 15 jours
  • Aphtes récurrents : 30 % de la population (femmes avant les règles)
  • Ulcération persistante => origine cancéreuse à écarter
- Facteurs favorisants :
> Stress
> Certains aliments: noix, gruyère…
> Certains médicaments
> Déficits vitaminiques, carence en fer
> Déficit immunitaire
> Chimiothérapie
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4
Q

La candidose (muguet)

A
  • Colonisation en masse de la bouche par le champignon C. albicans (flore normale)
  • Associée à l’âge adulte à une altération des défenses locales de l’organisme
  • Fréquente chez le nouveau née, personnes âgées +++
  • Peut atteindre le pharynx ou l’oesophage (dysphagie, odynophagie = douleur pharyngée ou œsophagienne, lors de la déglutition)
  • Lésion blanchâtre (leucoplasie) : multiples plaques blanches sur la langue, palais, face interne des joues. aspect de « fromage battu »
  • Lésion rouge vif : lisse et douloureuse

Facteurs favorisants :
> Diabète
> Médicaments (corticoïdes, antibiotiques)
> Sécheresse buccale
> Dénutrition
> Immunosuppression (SIDA, chimiothérapie)

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5
Q

Le lichen

A

Lésion dermatologique ou muqueuse, caractérisée par une
réaction inflammatoire d’origine inconnue, principalement chez la femme

Généralement non douloureuse ; sensation de brûlure ou de goût métallique dans la bouche

> Lésions blanchâtres : stries
entrelacées dans la face interne
des joues.
> Érosions douloureuses : lors des poussées
> Lésions rouges érodées,
fibreuses ou pigmentées
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6
Q

L’halitose

A

-Mauvaise hygiène bucco-dentaire : la prolifération bactérienne entraîne la formation de composés volatils malodorants (amines,
molécules sulfurées). Des dépôts se forment également sur la langue.

> Les caries, gingivites, et autres problèmes dentaires (parodontite)
L’infection des amygdales : macération de caseum dans les
cryptes (halitose rebelle)
L’obstruction nasale due au développement de germes dans les secrétions. La mauvaise haleine du matin est un phénomène courant.
Des causes discutées : ulcère gastro-duodénal, reflux gastrooesophagien,
infection à Helicobacter pylori de l’estomac.
« Les haleines caractéristiques » pas forcément fétides : ail,
oignons, épices, alcool, tabac, médicaments, etc.
Halitoses psychologiques et « halitophobie »

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7
Q

Les calculs salivaires (lithiase)

A

Accumulation de sels de calcium dans les glandes
principales (sous mandibulaires, parotidiennes et sublinguales) ou leurs canaux excréteurs

 90 – 95 % sur glandes sous mandibulaires
 Obstacle à l’écoulement salivaire
 Gonflement de la glande juste avant et pendant le
repas, douleur
 Infection secondaire = abcès

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8
Q

xérostomie

A
  • Déficit quantitatif ou qualitatif de la sécrétion de salive
    => bouche sèche
  • Causes multiples : lithiase, médicaments, radiothérapie,
    ménopause, sarcoïdose…
  • Sensation de bouche sèche majorée lors de l’alimentation
  • Nécessité de prendre des liquides pour avaler les aliments secs
  • Signes évocateurs : lèvres collées, absence de rétention de salive
    sous la langue, augmentation de volume des glandes salivaires
     Complications :
     Candidoses buccales récidivantes
     Accumulation de tartre/plaque dentaire, inflammation des
    gencives
     Troubles du goût
     Dysphagie
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9
Q

xérostomie

A

bouche sèche

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10
Q

sialorrhée

A

salivation excessive

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11
Q

ptyaline

A

salivation excessive

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12
Q

halitose

A

Mauvaise haleine

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13
Q

Pyrosis

A

brûlure + éructation + renvoi acide

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14
Q

odynophagie

A

Déglutition douloureuse

Douleur due a la deglutition

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15
Q

dysphagie

A

Difficulté à déglutir

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16
Q

odynophagie et dysphagie : différence ?

A

Déglutition douloureuse : odynophagie

Difficulté à déglutir : dysphagie

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17
Q

dyspepsie

A

Digestion difficile

Douleur abdominale haute ou thoracique avec ou sans rapport avec l’alimentation

 Brûlures épigastriques ou rétrosternales
 Régurgitations
 Anorexie, nausées, vomissements
 Ballonnement, renvois, flatulence

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18
Q

Hématémèse

A

vomissement de sang

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19
Q

Causes non digestives de vomissements ?

A

 Pharmacologiques (digoxine,
opiacés, alcool, théophylline)

 Neurologiques (migraine,
hypertension intracrânienne)

 Infectieuses

 Psychologiques (anorexie, boulimie)

 Métaboliques (grossesse, troubles endocriniens)

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20
Q

Signes d’alarme/ troubles oesophages ou estomac

A 
 Perte de poids
 Anémie
 Hématémèse ou melæna
 Dysphagie
 Masse abdominale palpable
 Ganglion sus-claviculaire gauche (Troisier)
21
Q

Causes fréquentes

d’hématémèse

A 
 Ulcère gastrique
 Ulcère duodénal
 Gastrite ou duodénite érosive
 OEsophagite
 Varices oesophagiennes/gastriques
 Tumeur
22
Q

OEsophagites : reflux gastro-oesophagien (RGO) :

  • définition ?
  • facteurs impliqués ?
  • complications ?
A

 Cause de dyspepsie la + fréquente : 30 % de la population
 Résulte d’une exposition prolongée au contenu gastrique
 Pyrosis : brûlures rétrosternales ascendante
 Régurgitations acides, sialorrhée
 Caractère postural (inclinaison en avant, décubitus) ou
postprandial
 Symptômes pharyngés ou laryngés
 Accès de toux ou dyspnée nocturne (sensation de
suffocation la nuit par irritation du larynx). Fréquent chez
l’enfant
 Parfois, douleur thoracique (type angor)

FACTEURS
1) Facteurs diététiques : graisses, chocolat, alcool, café

2) Défaut de clairance oesophagienne

3) Sphincter inférieur :
- tonus diminué
- relaxation inappropriée

4) hernie hiatale
5) Augmentation de la pression intra-abdominale (grosses, obésité)
6) Vidange gastrique retardée

COMPLICATIONS
> Endo-brachy-oesophage ou oesophage de Barrett (métaplasie cylindrique) = cancer (risque 90 %)
> Ulcération, hémorragie, anémie
> Sténose oesophagienne bénigne (peptique)

23
Q

Gastrite aiguë

  • définition ?
  • facteurs impliqués ?
  • complications ?
A

→ Inflammation aiguë de la muqueuse gastrique définie par
l’anatomopathologie. Il ne s’agit pas d’une entité clinique

  • Clinique : symptomatique ou épigastralgies.
  • A l’endoscopie / biopsies : lésions souvent diffuses,
    multiples et de degré variable (oedème, lésions pétéchiales
    et purpuriques, érosions superficielles, lésions ulcéronécrotiques)
  • Cicatrisation en quelques jours ou complications
    hémorragiques ou perforatives graves +++

Causes :
- Aspirine, AINS, autres (préparations de fer)
- Infection aiguë à H. pylori
- Alcoolisme
- Stress sévère (brûlure, traumatisme du SNC,
choc)
- Post-chirurgie gastrique (reflux de bile)
- Infections virales (CMV, virus herpes)

24
Q

Gastrite chronique

  • définition?
  • causes ?
A

→ Se définit à l’examen histologique : lésions inflammatoires et
atrophiques ± étendues (muqueuse antrale et fundique), ± sévères

  • A terme, disparition progressive des glandes gastriques (atrophie gastrique).
  • Schématiquement : lésions légères, modérées ou sévères
    (métaplasie intestinale, fibrose du chorion, dysplasie, cancer)
  • Asymptomatique ou épigastralgies sans périodicité ni rythme
  • Syndrome dyspeptique (discuté)
Causes : 
- Infection à H. pylori (antre
gastrique)
- Auto-immune (anémie pernicieuse, de Biermer)
- Post-gastrectomie
25
Q

Maladie ulcéreuse

  • définition ?
  • facteurs ?
  • complications ?

Syndrome ulcéreux ?

A

Maladie ulcéreuse
Déséquilibre entre facteurs d’agression (sécrétion acide et peptique) et de défense (mucus, état de l’épithélium…) à des zones précises de la muqueuse gastrique ou
duodénale.

> Prévalence globale : 10 % des adultes
Facteurs favorisants : infection à H. pylori ++,
médicaments (aspirine, AINS), tabac
Complications +++ : perforation, hémorragie, sténose

Syndrome ulcéreux :

  • Douleur épigastrique, épisodique
  • « Faim douloureuse » (soulagée par le repas)
  • Douleur nocturne soulagée par un aliment ou vomissement
  • Autres : brûlures, vomissements, hématémèse ou melæna
26
Q

Ulcère gastrique ? Ulcère duodénal ?

A

Ulcère gastrique
> Problème diagnostic : nature bénigne ou maligne ?
biopsie
> Rapport homme / femme = 2/1
> Aiguë : multiples (AINS +++)
> Chronique : habituellement unique, petite courbure
antrale (90 %)

Ulcère duodénal
> Plus fréquent que l’ulcère gastrique (8 % de la population active,
sujets jeunes)
> Rapport homme / femme = 3/1
> H. pylori présent dans 95 % des cas
> N’évolue pas en cancer
> Traitement : éradication de H. pylori + anti-sécrétoires gastriques

27
Q

Signes d’alarme => intestins ?

A
  • perte de poids
  • anémie
  • melaena
  • masse abdominale palpable
28
Q

Diarrhée

  • définition ?
  • causes ?
A
  • Émission quotidienne de selles liquides ou non, trop
    fréquentes (> 3/jour) et trop abondantes (> 300 g /jour)
  • Augmentation du débit quotidien d’un ou plusieurs des
    constituants normaux des selles (diarrhée aqueuse,
    stéatorrhée)
  • Classification : osmotique, sécrétrice, motrice, aqueuse,
    glaireuse, sanguinolent (dysentériforme), aigue, chronique ( > 4 semaines)

Causes de diarrhée aiguë
=> gastro-entérites infectieuses
-batcérienne: bactérie elle-même ou les toxines
> Salmonelle, Shigelles, Vibrions, S. aureus, E. coli, Clostridium, Campylobacter, Yersinia
-parasitaires
-virales
> Rotavirus, Entérovirus, Echovirus
=> Médicamenteuses (ex. antibiotiques, acide méfaminique - AINS )
=> Toxiques
=> Inflammatoires, allergiques ou par intolérance alimentaire
=> Facteurs de gravité des diarrhées aiguës
-terrain : vieillards, nourrissons
- signes de déshydratation collapsus hypothermie => enquête bactérie-épidémiologique

Causes de diarrhée chronique
- Syndrome de l’intestin irritable
- Maladie inflammatoire
chronique de l’intestin
- Infection parasitaire (lambliase)
- Médicaments (ex. laxatifs)
- Malabsorption
- Résection intestinale
- Neuropathie autonome
- Maladies métaboliques
(hormonales)
- Fécalomes
- Cancer colorectal
29
Q

Dysentérie ?

A

Évacuations glaireuses et sanglantes, mêlées ou non à des matières fécales. Signe d’une atteinte invasive de la paroi colique

Souvent associé à des épreintes et au ténesme

30
Q

Diarrhée motrice

  • définition ?
  • causes ?
A

-Nombre d’émissions élevées (volume fécal modéré)
- Horaire matinal et postprandial précoce des
selles
- Caractère impérieux précédé par des coliques
- Présence dans les selles de débris végétaux
- Absence de retentissement de l’état général
- Réponse au ralentisseurs du transit

Causes
 Hormonales (hypertyroïdie, Zollinger-Ellison)
 Neuropathies (diabète)
 Alimentaires (allergies, intolérances)
 Troubles fonctionnels intestinaux (TFI)

31
Q

Syndrome de malabsorption

  • manifestations cliniques ?
  • signes biologiques ?

-causes ?

A 
Manifestations cliniques
 Diarrhée graisseuse (stéatorrhée)
 Altération de l’état général,
amaigrissement
 OEdèmes, anémie
 Douleurs osseuses (ostéomalacie)
 Crises de tétanie
 Syndrome hémorragique (sans pathologie du foie)
 Altérations de la peau et des
phanères
Signes biologiques
- Hypoprotéinémie, hypoalbuminémie
- Hypocalcémie, hypocalciurie
- Hypophosphorémie
- Hypomagnésémie
- Anémie microcytaire (fer) ou
macrocytaire (folates, vit B12)
- Sidéropénie
- Chute des facteurs de
coagulation vit K dépendants
Causes de malabsorption ?
1. Maldigestion intraluminale
 Insuffisance pancréatique
 mucoviscidose
 Cholestases chroniques
2. Malabsorption muqueuse
 Résection du grêle
 Atrophie villositaire
→ maladie coeliaque
→ sprue tropicale 
→ radiothérapie
→ médicaments (néomycine, cytostatiques)
→ mabiase (Giardia lamblia)
 Infection ou inflammation (Whipple, Crohn)
  1. Obstruction lymphatique « post-muqueuse »
     Lymphangiectasies (Whipple)
     Insuffisance circulatoire
     Maladies générales
32
Q

Constipation

  • définition ?
  • causes intraintestinales ?
  • causes extraintestinales ?
A

 Nombre réduit des défécations ≤ 3/sem
 Exclure : selles dures quotidiennes, émission difficile, exonération incomplète

Causes intra-intestinales
→  Diététiques : défaut d’ingestion de fibres/liquides
→  Structurales
Cancer du côlon
Sténoses / diverticulose
→  Atteinte de la motilité
Défaut d’apprentissage
« Transit lent »
Syndrome du côlon irritable
Médicaments
Pseudo-obstruction intestinale
Génétique
→ Atteinte de la défécation
 Maladies anorectales (Crohn,
fissure anale, hémorroïdes)
 Dyschésie rectale
 dépendants
Causes extra-intestinales
→  Médicamenteuse
Opiacés / anticholinergiques
Antagonistes calciques
Suppléments de fer
Anti-acides (aluminium)
→  Neurologiques
Sclérose en plaques
Lésions médullaires
Accident vasculaire cérébral
Syndrome parkinsonien
→  Métaboliques / endocriniennes
Diabète
Hypercalcémie
Hypothyroïdie
Grossesse
→ Immobilisation, personnes
âgées
33
Q

Diverticulose

  • définition ?
  • complications ?
A

Diverticule : hernie de la muqueuse recouverte de péritoine

Associé à une alimentation pauvre en fibres (constipation)

Siège : sigmoïde, côlon descendant

Souvent asymptomatiques

Complications : diverticulite,
perforations

34
Q

symptômes en proctologie

A 
 Rectorragies
 Douleurs anales
 Prurit anal
 Suintements tachant le slip : glaireux ou purulents
 Perception d’une « grosseur » anale
 Manifestations liées à la défécation
35
Q

Rectorragie, douleur anale : définitions ? causes ?

A 
RECTORRAGIE
 Ancienneté
 Fréquence
 Rapport avec la selle
 Abondance
 Signes accompagnateurs
Causes de rectorragies
 Hémorroïdes (procidence hémorroïdaire)
 Anite
 Tumeurs :
- Polypes adénomateux
- Tumeur villeuse
- Adénocarcinome
- Polypes juvéniles
 Fissure anale
 Carcinome épidermoïde de
l’anus
 Tumeur colique
DOULEUR ANALE
 50 % de motifs de consultations
 Intensité
 Pesanteur
 Rapport avec la selle
 Signes accompagnateurs

Cause de douleur anale
 Fissure anale : intense, déclenchée par la selle
 Thrombose hémorroïdaire externe : brutale, intense,
continue
 Abcès péri-anal : intensité progressive
 Fistule anale (pendant les abcès)
 Proctalgie fugace : à type de crampe, intense, nocturne
 Névralgies périnéales

36
Q

Principales fonctions du foie ?

A

→ Métabolisme des nutriments
Glucides
Protéines
Lipides

→ Synthèse de protéines
Albumine
Facteurs de coagulation
Haptoglobine
Céruloplasmine
Transferrine
Inhibiteurs de protéases

→ Stockage
Fer
Cuivre
Vitamines A, D, et B12

→ Excrétion
Sels
biliaires
Bilirubine

37
Q

Bilirubine et excrétion ?

A

La bilirubine provient de la destruction de l’hémoglobine et est présente en faible quantité dans le sérum.

1) bilirubine non conjuguée => bilirubine conjuguée
- dans le foie
- par la glucuronyl transférase

2) bilirubine conjuguée => stercobilinogène
- par les bactéries du colon

3) stercobilinogène => stercobiline => selles
- dans le côlon

OU

3) stercobilinogène => urobilinogène => urobiline
- stercobilinogène passe dans le sang pour être transformé en urobilinogène
- dans le rein, urobilinogène en urobiline

38
Q

Manifestations des maladies du foie

A 
 Ictère
 Hypertension portale
 Ascite
 Encéphalopathie hépatique
 Insuffisance hépatique aiguë (fulminante)
 Insuffisance hépatique chronique
39
Q

Ictère :

  • définition ?
  • conséquences ?
  • manifestations cliniques ?
A

Coloration jaune de la peau, de la sclère et des muqueuses due à une augmentation de bilirubine dans les liquides corporels

Signes
 ictère
 prurit
 urine foncée
 selles décolorées
40
Q

Cholestase

A 
Diminution ou arrêt de la sécrétion biliaire
→ Cholestases intra-hépatiques (pathologies du foie) perturbation au niveau des hépatocytes
 Cirrhose biliaire primitive
 Cholangite sclérosante
 Alcoolisme
 Médicaments
 Hépatites virales
 Hépatite auto-immune
 Infections bactériennes sévères
(sepsis)
 Post-opératoire
 Grossesse

→ Cholestases extra-hépatiques sur le trajet de l’écoulement de la bile (voies biliaires)
 Lithiase biliaire (90 % des cas)
 Cancer de la tête du pancréas
 Cholangiocarcinome
 Pancréatite chronique
 Mucoviscidose
 Parasitoses : ascaridiose, distomatoses (douve)
 Iatrogènes : cathétérisme des voies biliaires

→ Cholestase par lésion hépatique
=> Altération du transport de la bilirubine au travers des hépatocytes :
 Entrée de la bilirubine non conjuguée dans l’hépatocyte
 Transport de la bilirubine conjugué dans les canalicules biliaires
 Obstruction des canalicules biliaires (oedème des hépatocytes)
=> ⬆️ de la bilirubine non conjuguée et conjuguée

41
Q

Hypertension portale :

  • définition ?
  • causes ?
  • manifestations cliniques ?
  • complications ?
A

Élévation prolongée de la pression veineuse portale (VN = 2 - 5 mmHg). Apparition des symptômes : > 12 mm Hg

Causes : 
EXTRA-HEPATIQUES
 Thrombose (maladie thrombotique,
contraceptifs oraux, grossesse)
 Traumatisme abdominal
 Chirurgie biliaire
 Cancer du pancréas ou du foie
 Pancréatite

INTRA-HEPATIQUE PRE-SINUSOIDALE
 Schistosomiase

INTRA-HEPATIQUE PARENCHYMATEUSE
 Cirrhose (90 %)
 Cancer, métastases

 Splénomégalie
 Vaisseaux collatéraux visibles (paroi abdominale antérieure = « tête de
méduse »)
 Fetor hepaticus (mercaptans issus de l’intestin)
 Complications (saignement de varices)

Complications
 Hémorragies de varices
oesophagiennes, gastriques, anales
 Gastropathie congestive (hémorragies,
anémie)
 Hypersplénisme : thrombopénie,
leucopénie, anémie
 Ascite
 Insuffisance rénale
 Encéphalopathie hépatique

Elevation de résistance portale
→ circulation collatérale (anastomose poste-systémiques, porto-cave)
→ tractus GI, paroi abdominale, région lombaire
→ rein, ovaire

42
Q 
Ascite
- définition ?
- causes ?
- caractéristiques ?
- aspect du liquide d'ascite ?
 Cirrhose
 Affection maligne
 Infection
 Communication biliaire
 Obstruction lymphatique
A

Accumulation de liquide libre dans la cavité péritonéale

CAUSES
Fréquentes :
 Cirrhose hépatique
 Affection maligne (hépatique,
péritonéale)
 Insuffisance cardiaque
Rares :
 Hypoprotéinemie (malnutrition,
maladie rénale)
 Occlusion des veines hépatiques
 Infections (tuberculose, péritonite)
 Pancréatite
 Obstruction lymphatique

Cirrhose, insuffisance hématique, hypertension portale
→ SRAA, hyperaldostéronisme secondaire, système sympathique
→ rétention globale d’eau

CARACTERISTIQUES
 Apparaissent avec + 1 L de liquide
 Distension abdominale
 Matité abdominale
 Signe du flot
 Distension d’une hernie, vergetures
 Épanchement pleural (10 %)
Aspect du liquide d'ascite 
 Cirrhose: Clair, jaune
 Affection maligne :Sanglant
 Infection : Trouble
 Communication biliaire : Vert (bile)
 Obstruction lymphatique :
43
Q

Encéphalopathie hépatique (porto-cave)

A

Syndrome neuropsychiatrique dû à une maladie du foie
→ perturbation biochimique du fonctionnement cérébral

Insuffisance hépatique, dérivation porto-systémique
→ substances nitrées (intestin : ammoniac, GABA, mercaptans
→ SNC

Caractéristiques 
 Apathie, incapacité à se concentrer
 Incapacité à exécuter des opérations mathématiques
 Flapping tremor (asterixis)
 Confusion, désorientation, dysarthrie
 Convulsions, coma
44
Q

Insuffisance hépatique aiguë (fulminante)

- définition ?

A

 Encéphalopathie hépatique due à une atteinte soudaine et sévère des
fonctions hépatiques
 Survient dans les 8 semaines d’une affection déclenchante
 Absence de maladie hépatique préexistante
 Nécrose parenchymateuse diffuse ou dégénérescence graisseuse (ex.
tétracycline)

Causes

  • infections : hépatites virales++, leptospirose
  • médicaments : paracétamol+++, halothane, aspirine, antituberculeux, tétracycline
  • poisons : tétrachlorure de carbone
  • autres : grossesse, état de choc
45
Q

Insuffisance hépatique aiguë ou chroniques: manifestations

A 
Insuffisance hépatique aigue
 Encéphalopathie hépatique
 Agitation, agressivité, somnolence, coma
 Ictère (rapide)
 OEdème cérébral

Insuffisance hépatique chronique
 Survient lorsque les fonctions hépatiques ne peuvent plus
maintenir les conditions normales
 Clinique : ascite, oedèmes, encéphalopathie hépatique,
ictère, hypoalbuminémie, troubles de la coagulation…
 Défaillance respiratoire
 Insuffisance rénale
 Troubles de la coagulation

46
Q

Les voies biliaires : principaux syndromes clinicobiologiques

A

 Colique hépatique
 Angiocholite
 Cholestase

47
Q

Colique hépatique ou douleur biliaire

A

=> mise en tension brutale des voies biliaires cause habituelle : calcul biliaire

 douleur intense : épigastre ou hypochondre droit
 irradiation : omoplate et épaule droite
 souvent accompagnée d’une inhibition respiratoire
 continue, durant 2 à 4 heures
 souvent associée à des vomissements

48
Q

Angiocholite

A

(urgence)

  • infection des voies biliaires intra-hépatiques ou principale
  • cause habituelle : lithiase de la VBP (voie biliaire principale)(90 %)

Traide de Charcot (entre 24 et 48h)
→ fièvre
→ ictère
→ douleur (colique hépatique)

49
Q

Cholestase

  • définition
  • manifestations cliniques
  • manifestations bio
A

=> Diminution ou arrêt de la sécrétion biliaire

 Cholestases intra-hépatiques (pathologies du foie) : perturbation au niveau des hépatocytes

 Cholestases extra-hépatiques sur le trajet de l’écoulement de la bile (voies biliaires)

Signes : 
 ictère
 prurit
 urine foncée
 selles décolorées

Augmentation de :

  • bilirubine conjuguée
  • GGT
  • phosphatases alcalines

Système HGE (31 decks)

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