IV-12 Protozooses intestinales -Giardiase = giardiose = lambliase Flashcards
-forme végétative = trophozoïte de Giardia intestinalis
- absence de mitochondrie : anaérobie
- lumière intestinale (duodénum, jéjunum), selles très diarrhéique
- infections humaines dues aux génotypes A et B
TROPHOZOITE = forme végétative
- flagellé, très mobile, tourne sur lui-même
- de face : piriforme, cerf-volant
- de profil : creusé, en cuillère
- taille : 18 à 20 µm
→ Noyau
- 2 noyaux symétriquement disposés, volumineux, soulignés par des filaments chromatiques donnent l’apparence d’un binocle
- 8 flagelles regroupés en 4 paires de flagelles externes
→ Corps
• face
- corps parabasaux et axostyle
- pôle antérieur arrondi au-dessus des noyaux et pôle postérieur effilé en bas
• profil - le disque de succion ventral permet à la forme végétative de se fixer sur la paroi intestinale
KYSTE
- 10-13 µm sur 8-9µm
- Noyau :
• kyste jeune 1 noyau
• kyste mature 4 noyaux en position antérieure
- Paroi :
Impression d’une double membrane réfringente : cytoplasme plus petit que l’enveloppe
- Flagelles : Restes de flagelles mais aussi des corps parabasaux
Cycle évolutif de la Giardia intestinalis
> hôte définitif ?
> contamination ?
> cycle de développement ?
-cycle monoxène, direct, court
- hôte définitif : ingestion de kystes
→ transmission directe oro-fécale/ oro anale (manu-portage, interhumain)
→ transmission indirecte : orofécale (eau, aliments souillés), insectes coprophiles - ingestion kystes à 4 noyaux (dose minimale infectante faible : 10-100 kystes)
- incubation = 12 à 20 jours
→ désenkystement au niveau de l’estomac sous l’influence des sucs gastriques et du pH acide
→ chaque kyste donne naissance à 2 trophozoïtes (forme végétative) - reproduction asexuée au niveau du déodénum (par scissiparité +++ ) des trophozoÏtes
→ fixation à la paroi du duodénum par sa partie adhésive - enkystement dans le jejunum sous l’action des sels biliaires
- élimination fécale de 10^8 à 10^10 kystes/jour durant l’épisode diarrhéique jusqu’à 3-4 semaines après guérison
=> résistance des kystes 2 semaines dans eau douche à 25°C et 1-4 semaines dans les sellesl’estomac sous l’influence des sucs gastriques et du pH acide
> chaque kyste donne naissance à 2 trophozoïtes > reproduction asexuée au niveau du déodénum (par scissiparité)
> fixation à la paroi du duodénum par sa partie adhésive
> enkystement dans le jejunum
> élimination fécale de 10^8 à 10^10 kystes/jour durant l’épisode diarrhéique jusqu’à 3-4 semaines après guérison
=> résistance des kystes 2 semaines dans eau douche à 25°C et 1-4 semaines dans les selles
physiopathologie / Giaidiase
- entéropathogénicité due à la forme trophozoïte libérée dans le duodénum (sucs digestifs et pH acide)
- de profil, possède un disque de succion ventral qui lui permet de s’accrocher aux entérocytes
- multiplication rapide des trophozoïtes
1 -fixation temporaire et réversible des trophozoïtes aux entérocytes duodénaux et jéjunaux a pour conséquence
=> une altération entérocytaire
=> atrophie villositaire (disacharrases, tight jonction)
=> destruction de la bordure en brosse
2-action spoilatrice des trophozoïtes par utilisation des nutriments et acide biliaires entrainant un syndrome de malabsorption intestinale des graisses, sucres et ceraines vitamines (B9 et B12)
3- sécrétion d’enzymes protéolytiques
=> enfoncement des trophozoïtes dans les cryptes dudodénales et traversée de la muqueuse pour atteindre dans les voies biliaires
=> destruction du canal de Wirsung et du canal cholédoque
=> altération de la sécrétion pancréatique
4- pullulation bactérienne consécutive à la déconjuaison des sels biliaires et modification de l’écosystème intestinal
n’est PAS UN PARASITE OPPORTUNISTE DU SUJET VIH +
Epidémiologie de la giardiase ?
- fréquent et cosmopolite
- diarrhée du voyageur et diarrhée non bactérienne
- microépidémie dans collectivités d’enfants
- prévalence liée au -fréquent et cosmopolite
- diarrhée du voyageur et diarrhée non bactérienne
- microépidémie dans collectivités d’enfants
- prévalence liée au risque d’hygiène individuele et collective : maladie du PERIL FECAL
-transmission anthroponotique ++++ ou zoonotique
d’hygiène individuele et collective : maladie du PERIL FECAL
-transmission anthroponotique ++++ ou zoonotique
facteurs de risque de la giardiase ?
pays hyper-endémiques
consommation d’eau du robinet/ végétaux souillés par des kystes
natation en rivière, lacs
contact avec jeunes enfants portant des couches culottes
pays hyper-endémiques
consommation d’eau du robinet/ végétaux souillés par des kystes
natation en rivière, lacs
contact avec jeunes enfants portant des couches culottes
- déficits acquis ou congénitaux en gammaglobulines, surtout en IgA sécrétoires (enfants allaités au lait artificiel)
- déficits acquis ou congénitaux en gammaglobulines, surtout en IgA sécrétoires (enfants allaités au lait artificiel)
signes cliniques de la giardiase ?
- infestation asymptomatique dans 90% des cas
- incubation : 1 à 3 semaines, en moyenne 7
- symptomatologie d’autant plus bruyante que la charge parasitaire est élevée
- début progressif, parfois brutal avec aspect de gastroentérite, flatulence, anorexie, nausée, distension abdominale, diarrhée…
- parfois acutisation avec déshydratation (acutisation = aggravation brutale)
-forme typique de la giardiose ?
→ syndrome douloureux abdominal = témoin d’une duodénite parasitaire
→ troubles digestifs, en particulier des nausées
• chez adulte : troubles digestifs +++ (dyspepsie, douleurs abdominales pseudo-ulcéreuse) associées à des selles pâteuses, mousseuses parfois diarrhéiques (5 à 6 selles par jour) de couleur jaune chamois
• chez enfant : diarrhées intenses, possible syndrome de malabsorbtion
☞ Un syndrome de malabsorption intestinale caractérisée par
- une diarrhée chronique avec des selles pâteuses et graisseuses, un amaigrissement, une hypotrophie ou une cassure de la courbe de poids, perte de poids entre 10 et 20% du poids du corps idéal)
- une malabsorption biologique le plus souvent partielle, portant sur les graisses (stéatorrhée), les sucres (D-xylose), l’acide folique, les vitamines A et B12, malabsorption trouvée dans 90% des cas chez l’enfant et 30% chez l’adulte.
- une atrophie villositaire (totale, partielle ou subtotale) à la biopsie du grêle, la malabsorption étant proportionnelle au degré d’atrophie villositaire.
populations touchées / giardiase
- enfant > adultes
- régions chaudes et humides
- crèches et collectivités
diagnostic giardiase
→ examen parasitologique
✯ des selles
- on retrouve des kystes, les formes végétatives ne sont vues qu’en cas de selles diarrhéiques ou d’infestations intense.
- l’examen direct permet de retrouver facilement ce parasite. La plupart des méthodes de concentration déforment et altèrent le parasite.
-kystes : parfois périodes muettes => il faudra répéter les prélèvement plusieurs fois (3 prélèvements)
-kystes mûrs : 4 noyaux
=> faisceau de flagelles en S allongé qui barre le kyste dans le sens de la longueur
=> cytoplasme se rétracte et se décolle fréquemment de la paroi externe
✯ du liquide duodénal
- prélevé par Enterotest ou aspiré au cours d’une endoscopie digestive. Le liquide doit être examiné rapidement ou immédiatement formolé.Il permet de mettre en évidence les formes végétatives.
→ examen anatomopathologie
- biopsie duodénale par endoscopie (trophozoïtes dans la lumière intestinale)
→ examen immunologique
- utilisation d’anticorps monoclonaux pour la détection des parasites par immunofluorescence
- détection des antigènes spécifiques par imunofixation ou test ELISA
- dosage IgG sérique par méthode ELISA
→ biologie moléculaire
- amplification par PCR en temps réel.
- permet de détecter le parasite et d’en déterminer le génotype.
traitement de la giardiose ?
NITRO-5-IMIDAZOLE
> métronidazole : 250 mg po 3 fois pendant 5 à 7 jours.
> Ornidazole
> Secnidazole : 2g, adulte
> Tinidazole : adultes, 4 comprimés en 1 prise
ATTENTION : ne pas consommer d’alcool : effet antabuse
- EPS de contrôle à la fin du traitement : J8-10 après l’arrêt
- traitement habituellement efficace => 2e cure rarement nécessaire 10 jours plus tard
- rechercher et traiter les porteurs “sains” dans l’entourage
- attention à l’eau de boisson
Si persistance des parasites évoquer:
- mauvaise observance thérapeutique
- nouvelle contamination si non respect des règles d’hygiène
- réinfection famililaie
- échec du traitement par réelle chimiorésistance (rare)
Effet antabuse ?
Physiologiquement, l’éthanol est transformé in vivo en éthanal (acétaldéhyde), à son tour transformé en acide acétique. La substance provoquant l’effet Antabuse agit sur le foie pour empêcher la conversion de l’éthanal en acide acétique par l’aldéhyde déshydrogénase (ALDH). Il y a alors une accumulation d’éthanal, toxique pour l’organisme.
Prévention COLLECTIVE de la giardiose ?
-contrôle des eaux (latrines en zone tropicale, traitement des eaux usées et de l’eau de boisson, interdiction d’utiliser l’engrais humain pour les cultures maraichères)
=> kystes résistants aux traitements par le chlore à faible concnetration
=> limites lors de la désinfection des piscines +++
prophylaxie individuelle : hygiène des mains, lavage des fruits et légumes, attention à l’eau de boisson non contrôlée
- prophylaxie collective : lutte contre le péril fécal
- recherche et traiter les cas dans l’entourage d’un malade.
Prévention individuelle de la giardiose ?
mesures d’hygiène : se laver les mains, filtrer l’eau en zone tropicale, mesure d’hygiène alimentaire
