IV-12 Protozooses intestinales : Amoebose - Entamoeba histolytica Flashcards
Définition de l’amoebose
Diagnostic différenrentiel ?
-état pathologique dans lequel l’organisme humain héberge Entamoeba histolytica avec ou sans manifestations cliniques
Seule espèce pathogène responsable de l’amibiase maladie qui nécessite une prise en charge
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Amoebiase intestinale aigue
> diarrhées infectieuses à germes entéro-invasives
> rectocolites hémorragique
Amoebome
> cancer colorectal
Amibiase hépatique
> abcès hépatique à germes pyrogènes
-kyste hydratique surinfecté
-hépatocarcinome
⚠ Chromatine tapissant la membrane nucléaire, “périphérique” et caryosome petit = genre Entamoeba,
Chromatine périphérique régulière (fin liseré, fin piqueté) et caryosome punctiforme = espèce histolytica.
cycle d’E. histolytica et manifestations cliniques ?
-cycle monoxène : un seul hôte = parasite obligatoire de l’Homme : anthroponose active
=> transmission oro-fécale
- directe : manuportage, relations sexuelles
- indirecte : eau et aliments souillés, insectes
-deux possibilités :
> infestation sans manifestation clinique (= non invasive : “porteur épidémiologiquement dangereux”, à dépister et à traiter)
> infestation avec manifestations cliniques (infestation invasive) : développement de signes cliniques de la maladie
Le passage à l’infestation avec manifestations cliniques dépend de facteurs environnementaux (modifcation du microbiote intestinal), facteurs de l’hôte (fatigue, stress, maladie, récurrente) et du parasite (virulence de la souche)
cycle d’E histolytica ?
CYCLE D’ENTAMOEBA HISTOLYTICA
- ingestion d’aliments ou d’eau contaminés (kystes mûrs à 4 noyaux)
- caecum/colon ascendant : kyste mature => désenkystement = rupture du kyste = production de 8 trophozoïtes à partir d’un kyste
↪ peut envahir les tissus - multiplication par scissiparité dans la muqueuse colique (caecum ascendant)
- force la paroi des capillaires et des vaisseaux du système porte, est emportée dans le foie, passe les veinules sus-hépatiques
- plus rarement vers le coeur droit, les artères pulmonaires, les capillaires pulmonaires
- peut s’arrêter ou poursuivre par voie vasculaire vers le coeur gauche et être lancée vers la grande circulation
- peut provoquer un abcès au poumon voire au cerveau exceptionnellement
↪ peut être rejetée dans le milieu extérieur avec les glaires. La survie est de courte durée.
=> enkystement lors de la constituation du bol fécal
=> élimination intermittente dans les selles de kystes => survie dans l’environnement : 10j à 20°C dans l’eau
OU
Trophozoïte => passage hématogène de l’amibe + viscéralisation = amibiase extra-intestinale
» muqueuse colique
» foie
» poumons
» autres organes
≠ CYCLE DE E. dispar
- ingestion d’aliments ou d’eau contaminés (kystes mûrs à 4 noyaux)
- désenkystement dans la lumière intestinale sous l’action de l’humidité et de la température et la présence de bactéries vivantes.
- l’amibe libérée se nourrit par phagocytose de bactéries et de grains d’amidons
- multiplication à la surface de la muqueuse colique sans entraîner de lésion
- l’amibe à un noyau se charge de réserves dans son cytoplasme: inclusions glycogéniques, sidérophiles (ou cristalloïdes) et évolue vers la forme à quatre noyaux
- formes végétatives : éliminées dans les matières fécales, mais résistent dans le milieu extérieur.
- les kystes peuvent conserver leur pouvoir infestant dans le milieu extérieur en fonction des conditions physicochimiques du milieu.
→ aucun symptôme clinique
morphologie des E histolytica
- trophozoïtes ?
- kystes mûr ?
⚠ Les kystes de Entamoeba histolytic et E. dispar ne peuvent être différenciés (sauf si des hématies sont visibles à l’intérieur ou si elle sont visibles sur une biospsie à l’intérieur des tissus)
TROPHOZOITES (forme végétatives)
si hématophage alors présence d’hématies cytoplasmiques (coloration au trichrome)
- taille : 12-15 µm jusqu’à 40 µm
- forme variable
- contour jamais net, très réfringent
- mobile +++ par un seul pseudopode allongé, hyalin
- hémato-have : présence d’hématies phargocytées
✯ Noyau :
• Genre Entamoeba : chromatine disposée en couronne et en amas
• Entamoeba histolytica :
- Caryosome central
- Granule de chromatine
- Présent au cours de la division
(≠ Entamoeba coli : caryosome excentré)
KYSTE MUR de l’Entamoeba histolytica :
- 4 noyaux (1, 2 ou 4 noyaux)
- taille = 12-14 µm
- forme arrondie voire ovalaire
- immobile
- double coque difficile à mettre en évidence à l’état frais.
- un seul contour net, épais, réfringent est visible
- aspect brillant
- présence irrégulière de cristalloïdes à extrémité arrondies : les “chromidiums”. Ce sont des éléments incolores et réfringents rencontrés dans les kystes jeunes.
≠ Entamoeba coli :
- taille > 15 µm
- 1; 2; 4 ou 8 noyaux
- chromidium dans le kyste jeune
épidémiologie des amoeboses ?
Réservoir de parasites : Homme
- 10% de la population mondiale
- 90% des infections sont asymptomatiques
- répartition géographique : régions où structures sanitaires sont peu développées : zones tropicales ou intertropicales, facteur climatique n’est pas déterminant
- Mexique +++
- résistance en milieu extérieur +++ (contrairement aux trophozoïtes)
- danger : dissémination et transmission par le porteur de kyste : porteur épidémiologiquement dangereux
- portage : 5 ans en absence de traitement
-maladie des mains sales liée au “péril fécal”
=> ingestion de kystes
=> indirectement : boissons ou aliments souillés
=> directement : mains souillées
Amoebose : types ?
Amoebose intestinale : prolifération des amibes hématophages dans l’intestin
Amoebose tissulaire : diffusion à partir de la muqueuse intestinale d’amibes hématophages via la circulation sanguine
Physiopathologie de l’amoebose intestinale aigue ?
1) ingestion des kystes devenant trophozoïtes
2) adhésion des trophozoïtes à la muqueuse colique (grâce aux lectines ou adhésines) = CYTOADHERENCE
=> induit l’apoptose cellulaire
3) libération de vésicules acides et production de cystéines protéases = enzymes protéolytiques
=> cytotoxiques pour l’épithélium intestinal à l’origine de multiples ulcérations “coup d’ongles” et de réactions locales oedémateuses
++ pouvoir nécrosant des trophozoïtes => abcès en “bouton de chemise” pouvant aller jusqu’à la perforation (due à la sécrétion de polypeptides : amoebopores : lyse cellulaire par différence de pression osmotique)
4) digestion des composants majeurs de la muqueuse colique : les mucines
Possible évolution vers un amoebome colique (tumeur, granulome) due à l’intense réaction scléreuse autour des ulcérations amibiennes, aboutissant à un rétrécissement de la lumière colique avec risque d’occlusion
5) lyse des cellules hôtes
phagocytose des érythrocytes, bactéries, débris cellulaires
Amoebose intestinale : anatomo-pathologie ?
diffusion des trophozoïtes dans la muqueuse et la sous-muqueuse
> ulcérations
> abcès en “boutons de chemise”
> dissémination extra-intestinale
Amoebose intestinale : complications ?
- perforation intestinale
- péritonite
- hémorragie digestive
Amoebose intestinale : clinique ?
-amoebose intestinale aigue ou dysentérie amibienne
• début brutal caractérisé par le SYNDROME DYSENTERIQUE
- émission de 5 à 15 selles par jour
- selles afécales
- selles sanglantes et/ou glaireuse dites en “crachat rectal”
- épreintes
- ténesme
MAIS - état général bien conservé et généralement absence de fièvre
✯ TUBE DIGESTIF
→ typique = syndrome dysentérie
Invasion de la muqueuse colique se traduit par des douleurs abdominales accompagnées de diarrhées, d’émissions glaireuses
- la présence de sang (rectorragie) peut n’être détectable qu’à la microscopie
- le bon état général du patient est conservé
→ atypique/atténuée : diarrhée fécale, éventuellement glairo-sanglante avec douleurs à la palpation. Cette forme contribue à la propagation de la maladie et peut évoluer vers des complications hépatiques.
- la plus fréquente en France
→ complications intestinales suraigues : péritonite, occlusion intestinale, perforations, hémorragies digestives ou amoebome (lésion colique pseudotumorale inflammatoire)
- hémorragie digestive par perforation, fatale dans 40% des cas
✯ FORME DISSEMINEES
→ Atteintes hépatiques :
Abcès du foie non précédé par une symptomatologie colique. Hépatomégalie possible difficile à affirmer en raison de la douleur qui gène l’examen clinique.
→ Atteintes pleuro-pulmonaires (exceptionnelles) : il s’agit le plus souvent de pleurésies séo-fibrineuses ou zéro-hématiques. Tableau d’une pneumopathie siégeant toujours à droite.
→ Cerveau : exceptionnelSyndrome méningé (rare), avec sérologie amibienne positive
-EVOLUTION
> si traitée correctement : guérison, pas de séquelle
> rechutes et/ou amoebose hépatique
> amoebose intestinale suraigue (très rare)
Amoebose hépatique : physiopathologie
- forme la plus fréquente d’amoebose tissulaire
- lors de l’invasion intestinale trophozoïte diffusent par le système porte (lobe droit atteint dans 90% des cas)
- adhésion aux parois des capillaires hépatiques
- destruction du parenchyme hépatique à partir des vaisseaux
- abcès hépatique volumineux plus ou moins nombreux (pus épais de couleur chocolat” où les amibes sont rares)
=> toujours secondaire
amoebose hépatique : clinique
-début en général progressif caractérisé par
> TRIADE DE FONTAN
-hépatomégalie douloureuse
-fièvre persistante avec altération de l’état général
-gène spontanée à l’inspiration profonde
évolution toujours déforable sans traitement correct
Biologie de l’amoebose tissulaire
Hématologie
- Hyperleucocytose à Polynucléaire neutrophile ( >10 000 voire 40 000/µL)
- CRP augmente (> 150 voire 300mg/L)
- vitesse de sédimentation augmente (> 50 voire 100 nm à la 1ere heure)
Biochimie hépatique : peu ou pas perturbée
Forme intestinale sans signe clinique
-diagnostic fortuit
> arguments de présomption : séjour en zone d’endémie / contact avec un individu infecté connu
-mise en évidence de kystes ou trophozoïtes lors d’un examen parasitologique des selles (EPS) en microscopie
> examen direct
> coloration au MIF (Merthiolate-Iode-Formol)
> concentration
Entamoeba à ne pas confondre avec…
E. dispar !
> même morphologie
> seule E. histolytica est capable de développer une maladie intestinale ou tissulaire
> > analyse d’isoenzymes par électrophorèse
détection d’antigène spécifique (ELISA, LATEX)
PCR
Diagnostic parasitologique direct/ amoebose intestinale ?
1- examen parasitologique des selles (EPS)
- examen macroscopique
- examen microscopique : mise en évidence d’amibes hématophages
> examen direct
> coloration au MIF
> concentration
2- rectosigmoïdoscopie et biopsie
- muqueuse inflammatoire avec ulcération et coup d’ongle
- recherche de trophozoïtes dans les glaires prékevées au niveau des lésions
3- PCR
4- sérologie : peu d’intéret
Diagnostic de l’Amoebose tissulaire ?
1) Diagnostic parasitologique direct (diagnostic de certitude)
• EPS en général négatif
• imagerie (radiographie thoracique, échographie scanner) : abcès
• ponction difficile au niveau de l’abcès : pus “chocolat”
• biopsie (post-mortem)
2) diagnostic parasitologique indirect : SEROLOGIE > ++++ à 95% dans les formes tissulaires > ELISA : détection des lectines > Hémagglutination > LATEX
- Biologie hépatique peu ou pas perturbée
- Hyperleucocytose avec neutrophilie, associé à un syndrome inflammatoire marqué par une élévation de la vitesse de sédimentation supérieure à 50 mm à la première heure
- Examen des selles souvent négatif
Amoebicide de contact
-ne passent pas la barrière intestinale
HUMATIN et ENTAMIDE (pas en France)
INTETRIX (tiliquinol, tibroquinol): 2 gélules pdt 10 jours
Amoebicides diffusibles tissulaires
-très peu actifs dans la lumière intestinale > Métronidazole > Ornidazole > Tinidazole > Secnidazole
Traitement curatif
> Porteur asymptomatique ?
> Amoebiase intestinale aigue ?
> Amoebiase hépatique ?
> Porteur asymptomatique ?
Amoebicide de contact
> Amoebiase intestinale ? traitement biphasique
1) Amoebicide diffusible : traitement des formes tissulaires
- Métronidazole ou tinidazole/secnidazole
• Suivi après amoebicides tissulaires:
– amélioration clinique très rapide (24 à 48 h)
– diminution de la VS (son maintien à taux élevé
est un signe d’échec thérapeutique)
– amélioration plus tardive de l’imagerie et de la sérologie (de l’ordre du mois)
2) Amoebicide de contact : traitement actif seulement sur les formes trophozoïtes et kystiques intraluminales : 3 jours près la fin du métronidazole ⚠
- Association tiliquinol + tilbroquinol (INTETRIX) pdt 10jours
> Amoebiase tissulaire ?
- hospitalisation en urgence
- abcès non collecté : Idem que pour amoebose intestinale: amoebicide tissulaire (métronidazole) + puis de amoebicide contact
- Amoebicides diffusibles : formes IV obligatoires
- Si réponse au traitement médical inefficace (persistance ou aggravation > 72h) : drainage chirurgical de l’abcès
CONTROLE par EPS 4 semaines après
5 -imidazolés :
• absorption rapide, diffusion tissulaire => action dans les premières portion du grêle et action tissulaire
– mode d’action:
•1) privation des germes anaérobies d’une partie de leur pouvoir réducteur (nécessaire à leur métabolisme)
2) production d’espèces radicalaires susceptibles d’endommager le matériel génétique des germes aérobies
• généralement bien supportés
• les molécules traversent le placenta, d’où réduction de l’utilisation chez la femme enceinte (précaution)
amoebicides de contact
• possibilité d’un réservoir colique du parasite (formes minuta) en même temps que la symptomatologie hépatique
• les 5-nitro-imidazolés sont absorbés au début du grêleàsans action lumière colique
• ameobicides de contact peu ou pas absorbés àaction sur formes minuta intra-luminales et formes kystiques
Séquelles de l’amoebose ?
Colite chronique post-amibienne > lésions résiduelles/ cicatricielles de la muqueuse du côlon > troubles du transit - alternance diarrhée/constipation - douleurs chroniques - traitement symptomatique
=> il n’y a plus d’amibes
- diarrhée en cas de poussée diarrhéique
- Mucilages en cas de constipation
Prophylaxie collective/ Amoebiose ?
COLLECTIVE
-dépistage, traitement préventif amoebicide des porteurs sains
=> utilisation d’amoebicide de contact (INTETRIX) : seulement actif sur les formes intraluminales
=> rupture de la chaîne de transmission de la parasitose, prévention de l’évolution potentielle vers la pathogénicité chez le porteur sain
- désinfection des selles de malades
- latrines
- traitement des eaux usées
-proscrire l’utilisation d’engrais d’origine humaine
=> éviter la pollution fécale des sols et de l’eau
INDIVIDUELLE
- se laver les mains régulièremet
- nettoyage des fruits et légumes
- consommer de l’eau non souillée (ébullition, filtration)
- Ni chimioprophylaxie, ni vaccination
Traitement symptomatique de l’amoebose ?
- antalgique
- antidiarrhéique : racécadotril (Tiorfan) ou diosmectite (SMECTA)
- antispasmodique : phloroglucinol
- régime alimentaire : riz et pâtes
- réhydratation abondante
Surveillance ?
Amibiase intestinale aigue :
TOUJOURS faire un contrôle parasitologique des selles : EPS 4 semaines après la fin du traitement
Amibiase hépatique :
- Régression des signes cliniques: triade de Fontan, en 72h
- surveillance échograpique pendant 3-4 mois
- surveillance sérologique : négativation en 1 an environ
Diagnostic différentiel de l’amoebiase ?
Amoebiase intestinale aigue
> diarrhées infectieuses à germes entéro-invasives
> rectocolites hémorragique
Amoebome
> cancer colorectal
Amibiase hépatique
> abcès hépatique à germes pyrogènes
-kyste hydratique surinfecté
-hépatocarcinome
Forme trophozoïte vs forme kystique des Entamoeba histolytica?
> trophozoïte :
- forme végétative, fragile en milieu extérieur
- polymorphe (non différenciable d’Entamoeba dispar)
- 1 noyau de forme cible = chromatine en périphérie + caryosome punctiforme central
- mobile par émission de pseudopodes
- hématophage
- métabolisme : anaérobie
- localisation : lumière colique : caecum, colon ascendant
> kyste :
- forme de résistance et de dissémination dans l’environnement
- sphérique à double coque épaisse
- kyste immature = 1 ou 2 noyaux
- kyste mûr : 4 noyaux groupés 2 par 2
- immobile
amibiases extra-intestinales : physiopathologie ?
- au cours de l’invasion dans la muqueuse et la sous-muqueuse, les trophozoïtes peuvent par extension des lésions ou par voie hématogène diffuser à d’autres organes
