IV-49 Pancréatite aiguë Flashcards
Généralités sur le pancréas
- organe vital, dans la cavité abdominale, au niveau du urétropéritoine, au niveau des corps vertébraux L1-L2, en arrière de l’estomac et en aval de l’aorte et de la veine cave inférieure
- glande annexe du tube digestif composé de 2 entités :
1) partie exocrine : responsable de la synthèse et de la sécrétion des enzymes pancréatiques digestives qui seront déversées dans le duodénum (enzymes protéolytiques, ribonucléases, desoxyribonucléases, lipases, amylases)
2) partie endocrine : (seconde glande endocrine la plus volumineuse après le foie) : sécrète des hormones dans la circulation sanguine importantes pour la sécrétion de la glycémie et les sécrétions digestives (insulines, glucagon, somatostatine, polypeptides pancréatiques)
Anatomie du pancréas
- entre 12 et 15 cm
- 70 à 100 g
- 3 parties : tête (partie volumineuse et s’insère dans la concavité de l’anse duodénale en forme de C), le corps (partie la plus longue) et la queue qui est à la partie la plus fine et qui se termine au contact de la rate
Le pancréas est traversé par deux conduits principaux :
- canal de Wirsung (ou canal pancréatique principal) : débute au niveau de la queue du pancréas pour aller jusqu’à la partie inférieure du canal cholédoque pour donner l’ampoule hépato-pancréatique qui va s’ouvrir dans la lumière duodénale
- canal de Santorini (ou canal accessoire) : débute au niveau de la partie supérieure de la tête du pancréas et va s’ouvrir dans le duodénum 2 cm au-dessus du canal de Wirsung. Le canal de Santorini est présent dans 20% de la population
Le Pancréas exocrine et pancréas endocrine
Pathologies du pancréas ?
PANCREAS EXOCRINE
-unité fonctionnelle : acinus, composés de cellules centro-acineuses, cellules acineuses (80%), cellules canalaires et cellules stellaires
Ces cellules sont regroupées en grappes de raisins.
Les cellules acineuses synthétisent environ 1,5 à 2L/ jour de suc pancréatique composé de pro-enzymes pancréatiques et de bicarbonates dans le duodénum. Le pH du suc pancréatique est compris entre 7,5 et 8,2 dans les conditions physiologiques : c’est le liquide le plus basique de l’organisme.
☞ Conséquences cliniques :
Activation prématurée → pancréatite
Insuffisance enzymatique → Maldigestion (stéatorrhée +++)
PANCREAS ENDOCRINE
- unité fonctionnelle = îlot de Langerhans qui représente 1 à 2% du volume pancréatique total en volume et en masse, localisé au niveau du parenchyme exocrine pancréatique. Les îlots Langerhans sont constitués de 4 types cellulaires :
→ cellules α : 15-20%, sécrétion de glucagon = hormone hyperglycémiante (qui augmente la quantité de glucose dans le sang lorsqu’elle est inférieure à la normale). Le glucagon a comme cible les hépatocytes, les cellules adipeuses et les cellules musculaires.
→ cellules β : 70% du pancréas endocrine, sécrétion d’insuline = hormone hypoglycémiante. Sa sécrétion est stimulée par une augmentation de la glycémie et par la présence d’aliments dans le tube digestif. L’insuline a pour cible le foie, le tissu adipeux et les muscles.
→ cellules δ : 5% du pancréas endocrine, sécrètent la somatostatine = hormone “inhibitrice”.
→ cellules PP : 1% du pancréas endocrine - sécrètent le polypeptide pancréatique
Conséquences cliniques :
- hypersécrétion hormonale
- insuffisance → diabète
Enzymes pancréatiques “hydrolases”
Le suc pancréatique est constitué de pro-enzymes qui sont inactives pour éviter l’autogestion pancréatiques, ces enzymes selon ensuite déversées dans la lumière des acini, et seront excrétées dans le duodénum via le canal de Wirsung principalement.
Dans le duodénum, l’entérokinase active le trypsinogène en trypsine qui activera les autres enzymes pancréatiques :
→ amylase pancréatique, une saccharidase, qui permet de cataboliser les glucides à longues chaînes en glucides plus petits
→ lipases pancréatique, une sous-classe d’estérase hydrolysant les glycérines en glycérol + acides gras
→ enzymes protéolytiques (chromotrypsine, tyrosine, carboxypeptidase)
→ ribonucléases et désoxyribonucléases qui dégradent les résidus protéolytiques
Solution hydro-électriques
Solution sécrétée par les cellules canalaires et qui est composée majoritairement d’eau et d’ions (Na+, Cl-, HCO3-, K+, Ca2+). Elle permet de réguler l’acidité gastrique.
Cholécystokinines (cellules i du duodénum)
→ (+) cellules acineuses : enzymes
Sécrétine (cellules S du duodénum)
→ (+) : bicarbonates (cellules canalaires)
-Sécrétine (cellules S)
-Cholécystokinines (cellules I du duodénum)
- Glucagon (déficit en insuline)
→ (+) somatostatine (cellules δ du pancréas)
↪ (-) cholécystokinine et sécrétine
Glucagon : rôle
↪ Glucagon (+)
- néoglucogenèse
- glycolyse hépatique
- cétogenèse hépatique
- capture des AA par le foie
↪ Glucagon (-) :
- glycolyse (glucose → pyruvate)
- glycogenèse
Insuline : rôle
↪ Insuline (+)
- glycolyse (glucose → pyruvate)
- glycogenèse
- lipogenèse
↪ Insuline (-)
- néoglucogenèse
- glycolyse hépatique
- cétogenèse hépatique
- capture des AA par le foie
- lipolyse
Somatostatine : rôle
Elle a un rôle strictement inhibiteur au niveau de
- l’hormone de croissance (GH)
- la TSH
- les hormones gastro-intestinales (gastrite, cholécystokinine, sécrétine, motilité, VIP, GIP)
- vidange gastrique (provoque un ralentissement), la sécrétion acide de l’intestin
- sécrétion exocrine du pancréas
- autres hormones du pancréas endocrine (insuline, glucagon)
Elle est aussi synthétisée par les cellules δ pancréatiques mais aussi au niveau de l’hypophyse ⚠
Polypeptide pancréatique
Le polypeptide pancréatique est un polypeptide sécrété par les cellules PP du pancréas. Il a un rôle dans le mécanisme d’inhibition de la sécrétion pancréatique exocrine.
Repas, exercice, nerf vague
→ (+) polypeptide pancréatique
= (-) sécrétion exocrine pancréas, contraction vésiculaire, motilité gastro-duodénale, prise alimentaire
Pancréatite aiguë : définition
La pancréatite aiguë est une maladie inflammatoire aigue du pancréas
→ Anomalies membranaires des organites intracellulaires
→ activation prématurée des pro-enzymes pancréatiques protéolytiques et lipolytiques (après activation du trypsinogène en trypsine - rappel : entérokinase active le trypsinogène) dans la loge pancréatique, l’abdomen et la circulation sanguine
→ auto-digestion glandulaire pancréatique
→ inflammation aigue excessive par recrutement des cellules de l’inflammation entraînant une inflammation locale (oedème, nécrose) et splénique (CIVD, défaillance multiviscérale).
⚠ Il s’agit d’une urgence médicale.
Physiopathologie :
arrêt de la digestion > vomissements → alcalose métabolique + DEC → SRAA → IRAF → Rétention hydro-sodée
EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
Alcalose métabolique : ↑ des bicarbonates
IONOGRAMME
hypochlorémie
☞ calculer le TA (VU : 10-20 mmol/L = Na+ + K+ - HCO3- - Cl)
☞ osmolarité calculée globale = 2*Na+ + glucose + urée (VU = 285-295 mmol/L)
☞ osmolarité calculée effective = 2Na+ + glucose (VU : 280-290 mmol/L)
= trouble de l’hydratation du secteur intracellulaire ?
BILAN RENAL
- insuffisance rénale fonctionnelle ? (état de choc, vomissement et hypovolémie ?)
Recommandations HAS pour le diagnostic de pancréatite aiguë (Juillet 2009)
• Abandon de l’ amylasémie
Diagnostic pancréatite aiguë établi (sensibilité 100%) si :
• Tableau clinique évocateur (douleurs) = Douleurs épigastriques aiguës d’apparition brutale
• Lipasémie > 3N
• Activité déterminée dans les 48h
Il peut y avoir des épanchement pleural gauche
Types de pancréatites
-Pancréatite oedémateuse = pancréatites aigue bénigne (70-80% des cas) avec une réaction inflammatoire modérée se traduisant par un oedème interstitiel du pancréas.
La guérison est spontanée, en quelques jours le plus souvent sans complication.
-Pancréatite nécrotico-hémorragique ou nécrosante (20-30% des cas) potentiellement grave qui met en jeu le pronostic vital (20 à 30% de mortalité) avec risque de défaillance multi-viscérale et d’infection. Elle nécessite une hospitalisation en service de réanimation.
Etiologies des pancréatites
2 principales étiologies :
- lithiase biliaire (40%) : migration d’un calcul biliaire par le cholédoque dans les voies biliaires ou pancréatiques.
- alcoolisme (40%) : diagnostic est plus difficile et se fait par interrogatoire du malade et de la famille et par la mise en évidence de signes cliniques et biologiques d’alcoolisme chronique (dosage de CDT positif) ou par ingestion massive +++
Autres étiologies :
- idiopathique (10%)
- infectieuses (oreillons, cytomégalovirus, échovirus)
- métaboliques (hypertriglycéridémie, hypercalcémie conséquence d’une hyperparathyroïdie)
- obstructive (tumeur du pancréas)
- traumatiques ou post-opératoires, inflammatoires (maladies inflammatoires chroniques de l’intestin MICI), anatomiques (pancréas divisum)
- génétiques (mucoviscidose )
- médicamenteuses (antirétroviraux, azathioprine, thiazidique, furosemide, oestrogènes, tétracyclines, sulfamides, acide valproïque, oestroprogestatifs, prednisolone, méthyldopa)
Lithiase biliaire : paramètres cliniques et biologiques ?
- sexe féminin
- âge > 50 ans
- absence d’alcoolisme chronique
- surcharge pondérale
- multiparité
- antécédents familiaux de lithiases biliaires
L’anomalie biologique la plus importante lors de la lithiase biliaire est la présence d’un pic d’hypertransaminasémie très précoce et très transitoire (< 48h).
→ sa valeur augmente jusqu’à 5 fois la valeur normale et prédomine sur les ALAT. On trouve également une élévation de la bilirubine totale et des phosphatases alcalines.
De plus, en imagerie, l’échographie et l’écho-endoscopie permettent la mise en évidence d’une litiase vésiculaire ou d’une dilatation de la voie biliaire principale.
15% des microlithiases biliaires conduisent à une pancréatite aigue.
Signes cliniques généraux de pancréatite
La douleur abdominale évocatrice typique (90% des cas) est une douleur
- transfixiante
- épigastrique
- intense
- prédominante dans la région péri-ombilicale avec irradiation dorsale inhibant la respiration, rapidement progressive, rebelle aux antalgiques habituels, aggravée par l’alimentation.
→ position antalgique en chien de fusil du patient caractéristique
☞ Signes cliniques d’accompagnement non spécifiques sont nausées, vomissements (50% des cas) tachycardie et fièvre
☞ Signes de gravité de la pancréatite
- Ecchymoses péri-ombilicales : signes de Cullen
- Ecchymoses des flancs : signes de Grey-Turner
Les signes de choc avec défaillance viscérales sont généralement précédés d’hypertension artérielle transitoire, oligoanurie, troubles neuropsychiques et détresse respiratoire.
☞ Si nécrose :
- douleurs abdominale et thoracique: auto-digestion
- insuffisance rénale et respiratoire
- CIVD
Signes de gravité de la pancréatite
- Ecchymoses péri-ombilicales : signes de Cullen
- Ecchymoses des flancs : signes de Grey-Turner
Les signes de choc avec défaillance viscérales sont généralement précédés d’hypertension artérielle transitoire, oligurie, troubles neuropsychiques et détresse respiratoire.
- Gravité évaluée par le score de RANSON
- CRP > 150 mg/L et score scannographique
L’hospitalisation en unité de soins continus si le malade est à risque d’évolution sévère (terrain, CRP > 150 mg/L, score de Ranson ≥ 3, score de Balthazar ≥ 4)
☞ SCORE SRIS : syndrome de réponse inflammatoire systémique (NOUVEAU SCORE DE REFERENCE)
- T < 36°C ou > 38°C
- FC > 90 bpm (N = 80 bpm)
- FR > 20 cycles/min (N = 12/min)
- PaCO2 < 32 mmHg (BU : 35-46 mHg)
- leucocytes < 4G/L ou > 12 G/L avec 10% leucocytes immatures
Complications de la pancréatite?
PHASE INITIALE
→ Nécrose pancréatique et péripancréatique
→ Réaction inflammatoire : inflammation locale avec libération de substances vasoactives et d’enzymes activées, activation du complément
→ Création d’un 3e secteur (séquestration du liquide péritonéal)
Risque de défaillance viscérale immédiate possible dans 15% des cas due à un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) caractérisée par la libération de cytokines pro-inflammatoires :
- choc circulatoire (défaillance hémodynamique : hypovolémie, substance vasoactives)
- complications respiratoires (hypoxémie)
- complications rénales : oligoanurie (IRAF : 75% mais parfois IRAO : 25%)
- trouble de la coagulation : CIVD
- troubles métaboliques (hypo perfusion tissulaire et acidose lactique)
PHASE SECONDAIRE (2e semaine)
→ Collections liquidiens et nécroses pancréatiques et péripancréatiques
→ Pseudokystes
→ Surinfection : abcès
Complications locales :
- surinfections (80% des décès) de coulées pancréatiques
- abcès du pancréas
- pseudos kystes pancréatiques (complications tardives)
Complications générales :
- défaillances viscérales : respiratoire, hépatique, rénale, circulatoire
- troubles de la vigilance et du comportement
- insuffisance pancréatiques exo et endocrine
Diagnostic biologique d’une pancréatite ?
Dosage des enzymes pancréatiques
☞ Lipasémie = élément de diagnostique principal
☞ Abandon de l’Amylasémie
☞ Amylasurie rarement déterminée
LIPASE : lipasémie
Hyperlipasémie sévère (le seuil de significativité est de 3 fois la valeur normale)
Le dosage de la lipasémie est le plus sensible et spécifique (se et sp = 95%). Son élévation est précoce avec un maximum en 24 à 48h et une normalisation entre le 4e et 14e jour.
⚠ Il n’y a pas de corrélation entre le taux sanguin de lipasémie et la gravité de la pancréatite aigue.
☞ La présence d’une douleur transfixiante prédominante dans la région péri ombilicale et d’une lipasémie > 3 fois la normale dans les 48h suivant le début des symptômes doit faire évoquer un diagnostic de pancréatite aigue.
Dans ce cas-là, il n’est pas nécessaire de faire des examens complémentaires (pas d’examens d’imagerie par exemple). En cas de doute diagnostic, c’est seulement le scanner qui doit être fait en l’absence de contre-indications
AMYLASE : amylasémie → abandon
Hyperamylasémie
De moins en moins utilisé, car moins spécifique (amylase est aussi retrouvée dans les glandes salivaires) et beaucoup moins sensible.
Les autres causes d’hyperamylasémie :
- macroamylasémie
- atteintes des glandes salivaires
- insuffisance rénale
- cancer bronchique, ovarien
- pancréatite chronique, cancer du pancréas
- cholécystite, problèmes abdominaux aigus (appendicite, occlusion intestinale)
TRYPSINOGENE DE TYPE 2
Augmentation du trypsinogène
Dosage fait par bandelette urinaire
VPN > 99%
ALCOOLEMIE
Un dosage de l’éthanolémie permet d’établir le diagnostic étiologique ou le diagnostic différentiel
Score clinicobiologique de gravité d’une pancréatite
→ marqueur pronostique ?
Le marqueur biologique le plus fiable pour évaluer la gravité d’une pancréatite est la protéine C réactive > 150 mg/L qui est le signe d’une inflammation
Le score de RANSON est un score de gravité comportant 11 critères biochimiques (5 à l’admission et 6 dans les 48h)
→ Paramètres déterminés uniquement à l’admission (GALLA)
- Glycémie > 11 mmol/L
- Age > 55 ans
- LDH> > 350 UI/L
- Leucocytes > 16 G/L
- ASAT > 250 UI/L
→ Paramètres déterminés à l’admission et 48h heure plus tard (BOUCHE)
- Chute des bicarbonates > 4mmol/L
- PaO2 < 60 mmHg
- ↑ de l’urée plasmatique > 1,8 mmol/L
- Calcémie < 2 mmol/L
- ↓ de l’hématocrite > 10%
- eau séquestrée : séquestration liquidienne > 6L
Le score RANSON permet une estimation du risque de mortalité : 1 point par paramètre biochimique positif. Si le score > 3, la pancréatite est considérée comme sévère.
• < 3 : mortalité < 5%
• 3-7 : mortalité 15-40% → PA sévère
• > 7: mortalité : 100%
☞ SCORE SRIS : syndrome de réponse inflammatoire systémique (NOUVEAU SCORE DE REFERENCE)
- T < 36°C ou > 38°C
- FC > 90 bpm (N = 80 bpm)
- FR > 20 cycles/min (N = 12/min)
- PaCO2 < 32 mmHg (BU : 35-46 mHg)
- leucocytes < 4G/L ou > 12 G/L avec 10% leucocytes immatures
Quels examens en cas de suspicion de pancréatite aigue ?
Recherche de signes de défaillances multiviscérale doit être associée à un examen biologique complet : PA, FC, FR, SaO2, bilan rénal complet, ionogramme plasmatique, bilan hépatique complet, bilan d’hémostase (Fg, plaquette, TP, TCA, groupage ABO, RAI)
Score de GLASGOW modifié peut être utilisé (moyen mnémotechnique : Ah j’ai un cul plat : A/G/CUL/PLA)
Chaque variable est relevée dans les 48 premières heures. La pancréatite est considérée comme sévère si au moins 3 variables sont présentes.
- Age > 55 ans
- Glycémie > 10 mmol/L
- Calcémie < 2 mmol/L
- Urée sanguine > 16 mmol/L
- Leucocytes > 15G/L
- PasO2 < 60 mmHg
- LDH > 600 UI/L
- Albuminémie < 32 g/L
Autres perturbations biologiques ?
- Acidose métabolique (hypoxie) ou alcalose métabolique (vomissements)
- Hypertriglycéridémie (50% des cas)
- Syndrome inflammatoire (si CRP > 150 mg/ L à J2 → forme sévère)
- CIVD (thrombopénie, ↑ TCA, ↑ TQ, ↑ D-dimères)
- hémolyse (25%% des cas)
- lipase ou amylase dans le liquide d’ascite
- autres (peu utilisés) : α 2 macro globuline, α1 antitrypsine, α1 antichymotrypsine, IL6, Elastase, PLA2, peptide d’activation du trypsinigène.
