Physiopathologie du système digestif Flashcards
Gastrite : types ?
- définition ?
- facteurs étiologiques principaux ?
- conséquences ?
✯ GASTRITE AIGUE
Gastrite aigue : Inflammation aiguë de la muqueuse gastrique définie par l’anatomopathologie. Il ne s’agit pas d’une entité clinique
- Clinique: symptomatique ou épigastralgies.
- A l’endoscopie / biopsies: lésions souvent diffuses, multiples et de degré variable (œdème, lésions pétéchiales et purpuriques, érosions superficielles, lésions ulcéro-nécrotiques)
- Cicatrisation en quelques jours ou complications hémorragiques ou perforatives graves +++• Gastrique érosive aigue
Gastrite accompagnée d’érosions (perte de substance superficielle = destruction de la muqueuse) et/ou hémorragies (le sang coule vers l’intérieur du tube digestif)
→ prise d’AINS (indométacine, aspirine)
→ stress (brûlure, traumatisme du SNC, choc)
→ abus d’alcool
→ Infection aiguë+++ à H. pylori
→ ischémie (vascularite)
→ Infections virales (CMV, virus herpes) : immunodéprimés
→ Post-chirurgie gastrique (reflux de bile)
✯ GASTRIQUE CHRONIQUE
- infection à H. pylori dans l’antre gastrique +++
- auto-immune (Biermer)
- post-gastrectomie
- Se défini l’examen histologique : lésions inflammatoires et atrophiques ± étendues (muqueuse antrale et fundique), ± sévères.
- A terme, disparition progressive des glandes gastriques (atrophie gastrique)
- Schématiquement : lésions légères, modérées ou sévères (métaplasie intestinale, fibrose du chorion, dysplasie, cancer)
- Asymptomatique
- Épigastralgies sans périodicité ni rythme
- Syndrome dyspeptique (discuté)
• Gastrique chronique atrophique (type B) :
- Facteur étiologique principal : Helicobacter pylori
=> situation principale : dans l’antre
• Gastrique chronique atrophique (type A) - des auto-anticorps contre les cellules pariétales => localisation principale : le fond => les auto-Ac attaquent les cellules pariétales qui seront détruites => diminution de l'acidité donc : - moins de pepsinogène dégardé en pepsine (compensable par la trypsine) - stimulation des cellules G augmentée donc hyperplasie (si trop importante, il y aura métaplasie = perturbation de la structure tissulaire = risque de cancer) - stimulation de la sécrétion de gastrine (par cellules G) donc stimulation des cellules ECL (sécrétion d'histamine +) - absorption de la vitamine B12 pertubée donc érythropoïèse perturbée => anémie
Comment est modulée l’acidité de l’estomac ?
- milieu très acide : pH=1
- sécrétion de H+ par mes communes pariétales qui permet à la transformation de la pepsinogène (sécrétion par les cellules principales) en pepsine
-balance entre substances qui inhibent et stimulent la sécrétion de protons
+ : Acétylcholine, Gastrine (cellules G), Histamine
- : sécrétine, somatostatine, PGE2 (très importantes ++++), Adénosine, TGFα
4 barrières qui protègent la muqueuse
1) film muqueuse : limite la diffusion donc pas d’absorption au niveau de l’estomac
2) sécrétion de bicarbonates HCO3- : les protons excrétés dans la lumière sont neutralisés
HCO3- + H+ => C02 + H2O
3) Barrière épithéliale : cellules sont capables de proliférer grâce aux EGF présents dans la salive qui renforcent les capacités de prolifération
4) Irrigation sanguine de la muqueuse : les H+ qui passeraient seraient emportés par le flux sanguin
Maladie ulcéreuse
Pathogénie des gastrites qui provoquent l’ulcération ?
Déséquilibre entre facteurs d’agression (sécrétion acide et peptique) et de défense (mucus, état de l’épithélium) à des zones précises de la muqueuse ou duodénale.
Prévalence globale : 10% des adultes
Facteurs favorisant :
- infection à H. pylori
- AINS
- tabac
⚠ ULCERE GASTRIQUE
- aigu : multiplie (AINS)
- chronique : habituellement unique, petite courbure antrale (90%)
CLINIQUE
- douleur épigastrique, épisodique
- faim douloureuse, soulagée par le repas
- douleur nocturne, soulagée par un aliment ou vomissement
- autre : brûlure, vomissemnets, hématémèse, melaena
PATHOGENIE → H. pylori : destruction de la défense bacille à gram --, uréase + urée => 2 NH3 + CO2 -ammoniac produit est cytotoxique -ammoniac accélère l'induction de l'apoptose induite par TNFalpha
• métaplasie de l'épithélium duodénal • favorise la nidation d'H. pylori → facteurs qui augmentent l'acidité gastrique
=> agression chimique; altération de la fonction de barrière
=> métaplasie de l’épithélium duodénal
=> déodénite et ulcération
→ stress (choc, brûlure, opération)
=> Redistribution du flux sanguin (⬆️ vers le cerveau, irrigation de la paroi ⬇️ donc agression chimique favorisée)
→ AINS diminuent la synthèse de prostaglandines donc ⬇️ de la défense de la muqueuse et ⬆️ de la synthèse de H+
→ Tabagisme : ⬇️ synthèse de prostaglandines
⚠ ULCERE DUODENALE
•Plus fréquent que l’ulcère gastrique (8 % de la population active, sujets jeunes)
•Rapport homme / femme = 3/1
•H. pyloriprésent dans 95 % des cas
•N’évolue pas en cancer
•Traitement : éradication de H. pylori+ anti-sécrétoires gastriques
→ UG du syndrome de Zollinger Ellison : exceptionnel : lié à une hypersécrétion de HCl induite par une hypersécrétion tumorale de gastrine (gastrinome pancréatique ou duodénal)
- Hypergastrinémie
↪ hypersécrétion acide
↪ baisse du pH duodénal (⚠)
↪ inactivation de la lipase pancréatique et précipitation des acides biliaires
Clinique
- ulcère duodénaux multiples ou de site inhabituel
- diarrhée
- mauvaise réponse au traitement anti-ulcéreux standard
- complications fréquents (hémorragie et perforations)
Cibles thérapeutiques de la gastrite et de l’ulcération ?
Gastrite érosive
- utilisation des AINS contrôlée (restriction)
- arrêt du tabac et de l’alcool
- contrôle de l’état psychologique
- anti-histaminiques
- anti-cholinergiques
- prostaglandines
- anti-acides (pansements gastriques)
Gastrite active non érosive
-ATB (cas de la gastrite active provoquée par des bactéries)
Gastrite atrophique
- apport de vitamine B12
- corrections alimentaires
- surveillance qui a pour but la détection deslésions pré-néoplasiques et néoplasique
Diagnostic de l’infection à Helicobacter Pylori
→ Méthodes non invasives :
• Sérologie : recherche d’IgG par ELISA ou western blot (peu réalisé en routine, laboratoire spécialisé, reste positive de nombreux mois après l’éradication de la bactérie)
- Recherche d’antigène dans les selles : test immuno-chromatographique, recommandé pour le diagnostic d’infection active et vérification de l’éradication de la bactérie
- Test respiratoire à l’urée marquée au C13 : si présence de la bactérie dans l’estomac → activité uréasique → clivage de l’urée en ammoniac + 13CO2 → mesure du 13CO2 marqué dans l’air expiré
→ Méthodes invasives (plus sensible et plus spécifique): 5 biopsies doivent être réalisées (2 dans l’antre, 2 dans le corps, 1 à l’incisure de la petite courbure)
• Examen anatomo-pathologique :
détection de la présence de la bactérie par examen microscopique avec évaluation des lésions et visualisation d’éventuelles lésions (pré)cancéreuses
• Culture.
- Transport rapide au laboratoire sinon congélation des biopsies ou utilisation de milieux de transport.
- Culture sur milieu solide (base gélosé type Columbia, Wilkins-Chalgren, coeur-cervelle + 10% sang de cheval ou mouton) en atmosphère micro-aérophile à 35-37°C (pas de colonie visible avant au moins 3 jours, incubation des géloses au moins 10 jours)
- PCR en temps réel (rapidité + détection de gène de résistance à la clarithromycine et/ou fluoroquinolone)
- Test à l’uréase repose sur la forte activité uréasique d’Helicobacter pylori
Malabsorption
-définition?
- manifestations cliniques?
- manifestations biologiques ?
-étiologies d’une malabsorption ?
- étapes de la digestion ?
- sites d’absorption, substances susceptibles de présenter un trouble d’absorption
-mauvaise absorption des substances à partir du tube digestif et/ou une déficience de l’hydrolyse des nutriments
MANIFESTATIONS CLINIQUES ET BIOLOGIQUES
-altération de l’état général
-protéines :
→ oedème, perte de poids, fonte musculaire
- sucres :
→ ballonements et diarrhées (sucres attire l’eau dans le tube digestif) - vitamines et minéraux
→ anémie microcytaire ou macrocytaire : fer/vitamine b12et folates
→ crises de tétanie : hypomagnésémie
→ hypovitaminose : altération de la peau et des phanères, crises de tétanie
→ hypocalcémie, hypocalciurie : douleurs osseuse
→ sidéropénie
→ hypophosphorémie
-graisses :
→ perte de poids
→ stéatorrhée : diarrhées particulières contenant beaucoup de graisses
→ carence en vitamines liposolubles
• chute des facteurs de coagulation vitamine K dépendants : syndrome hémorragique (sans pathologie du foie)
• douleur osseuse (ostéomalacie)
ETIOLOGIES
1) Maldigestion intraluminale
- insuffisance pancréatique
- mucoviscidose
- cholestase chronique
2) Malabsorption muqueuse
- résection du grêle
- atrophie villositaire
• maladie coeliaque
• sprue tropicale
• radiothérapie
• médicament : néomycine, cytostatique
• lambliase
- infection ou inflammation
3) Obstruction lymphatique “post-muqueuse”
- lymphangiectasie = mauvaise irrigation lymphatique
- insuffisance circulatoire : ischémie, vascularite = pas de transport de substances absorbées
- maladie générale
- réduction de l’estomac (perturbation des enzymes protéolytiques et du facteur intrinsèque)
- vagotomie (diminution de l’acidité et des sécrétions d’enzympes protéolytiques)
ETAPES DE LA DIGESTION
1) préparation
2) digestion luminale : pepsine, Hcl
3) digestion muqueuse : enzymes de la bordure en brosse
4) absorption / transporteurs au niveau de la bordure en brosse
5) transformation dans les cellules de la muqueuse
6) transport : lymphe et sang
SITES D’ABSORPTION/SUBSTANCES
1) duodénum proximal : monosaccharides
2) libération de la bile et du suc pancréatique
3) duodénum distal : dissaccharides, vitamines liposolubles, Fe, Ca2+
4) jéjunum : protéines (sous forme d’acides aminés), amidon (sous forme de glucose), vitamines hydrosolubles
5) iléon : graisses
6) iléon terminal : sels biliaires, cobalamine
Diarrhées
- définition?
- physiologie ? réabsorption d’eau ?
-types de diarrhées? cibles thérapeutiques ?
-se caractérise par une évacuation fréquente de selles liquides ou non, trop fréquentes > 3 jour, et trop abondante > 300g/jour
→ augmentation du débit quotidien d’un ou plusieurs des constituant anormaux des selles (diarrhée aqueuse, stéatorrhée)
-peut être aigue ou chronique
PHYSIOLOGIE
-9 à 10 L de liquide dans le tube digestif
> les aliments = 1,5-2L
> les apports endogènes : salive, suc gastrique, suc pancréatique, sécrétions intestinales = 7-8L
- 8 à 9 L absorbé oar l’intestin grêle
- 1,1L absorbé par le colon
- 100 mL = élimination fécale
Le côlon a de grandes réserves fonctionnelles = absorption jusqu’à 3,5L et peut compenser les troubles d’absorption de l’intestin grêle
Réabsortion d’eau au niveau des cellules épithéliales de l’intestin grêle :
→ pompe Na/K ATPase
→ entrée de Na : co-transport avec glucose et les acides aminés
> eau et chlore suivent le sodium
Réabsorption d’eau au niveau des cellules épithéliales du côlon = colonocytes
- pompes Na/K+ : entrée de Na+et excrétion de K+
- au niveau des cryptes :
> du côté interstitiel : co transporteur Na+/K/2Cl-
> du côté luminal : canal CFTR = libération de Cl-
> passage transépithélial sodium + eau forme une couche hydrique sur la surface de la muqueuse (comme les cellules au niveau des bronches)
=> cette couche hydrique permet le transit
Symptômes digestifs inférieurs
- digestion difficile = dyspepsie
- éructation et flatulence
- nausées et vomissements
- mélaena
- saignement digestifs bas
- diarrhée/constipation
- épreintes
- distension abdominale
- douleur abdominale
- anorexie et perte de poids
Signes d’alarme / pathologie de l’intestin
- perte de poids
- anémie
- melaena
- masse abdominale palpable
Dysenterie : définition
- Evacuation glaireuse et sanglantes, mêlée ou non à des matières fécales.
- Signe d’une atteinte invasive de la paroi colique.
- Souvent associé à des empreinte et au ténesme.
Diarrhée aigue
- causes
- prise en charge
FACTEURS ETIOLOGIQUES
-agents infectieux (90%) :
• bactérienne (elle-même ou un de ses toxines)
• parasitaire
• virale
-médicaments : (ATB, AINS)
- toxiques
- inflammatoire allergique ou par intolérance alimentaire
Le choléra
- la bactérie Vibrio cholerae libère la substance toxique
-toxine est endocytée au niveau des cellules épithéliales du côlon
-stimulation de Gs qui stimule AC : production d’AMPc qui active le canal CFTR
- remariage de chlore qui entraine Na+ et eau : sortie massive d’eau (☞ ce canal marche trop, contrairement à la mucoviscidose)
→ grave déshydratation de l’organisme
→ pas d’inflammation, juste une activation trop importante du canal CFTR
Cibles thérapeutiques des diarrhées aigues
- déshydratation : perfusions salées et glucoses
- sécrétion : anti-sécréteur
- infections : antibiotiques
Prise en charge des diarrhées aigues sans gravité
- diète hydrique progressivement élargie
- médicaments antispasmodiques (anticholinergiques, musculotrope)
- ralentisseurs du transit (lopéramide)
- antisécrétoire (racécadotril, inhibiteur de l’enképhalinase)
- antiseptique intestinaux
Diarrhée chronique
- types de diarrhée (définir diarrhée motrice en particulier)
- causes des diarrhées
• 4 semaines de diarrhée
- syndrome de l’intestin irritable
- maladie inflammatoire chronique de l’intestin
- infection parasitaire
- médicaments (laxatifs)
- malabsorption
- résection intestinale
- neuropathie autonome
- maladie métabolique (hormonale)
- fécalome
- cancer colorectal
→ diarrhées chroniques : types
1) OSMOTIQUE : eau attirée dans le TD
↪ malabsorption des hydrates de carbones : la lactase absente : accumulation de lactose restant dans la lumière
↪ stéatorrhée : si AG ne peuvent être absorbées
↪ ingestion d’anti-acides contenant du magnésium : protège la muqueuse stomachique mais attire l’eau et provoque une diarrhée
2) SECRETOIRE : sécrétion trop importante => anomalie des transports hydriques et électrolytiques à travers la muqueuse entérocolite : sécrétion trop importante
↪ exemple du choléra, mais aussi certains neurotransmetteurs, ou laxatifs qui forment une couche d’eau trop importante
↪ ingestion chronique d’alcool
↪ infections parasitaire
↪ tumeurs endocrines
↪ si lésions au niveau du colon, alors hypersécrétion d’eau (résection intestinale)
3) MOTRICE : accélération de la vitesse du transit
- nombre d’émission élevée (volume fécal modéré)
- horaire matinal ou postprandial précoce des selles
- caractère impérieux précédé par des colliques
- présence dans les selles de débris végétaux
- absence de retentissement de l’état général
- réponse au ralentisseur du transir
↪ troubles hormonaux : hyperthyroïdie, Zollinger-Ellison
↪ neuropathies périphériques : neuropathie diabétique
↪ troubles fonctionnels intestinaux (TFI)
↪ alimentaires (allergie, intolérance)
4) INFLAMMATOIRE : regroupe les 3 composantes
intestinaux
-entérite (de l’intestin)
-ou colite (du colon)
→ altération de l’absorption, de la sécrétion et de la motilité
↪ syndrome de l’intestin irritable
↪ maladie inflammatoire chronique de l’intestin
Maladie cœliaque (entéropathie au gluten)
- définition
- prise en charge
- Syndrome clinique et/ou biologique de malabsorption (enfants, adultes jeunes)
- Atrophie villositaire totale ou subtotale par réponse immunitaire (IgA++, IgG) anti-gliadine et anti-endomysium (gluten)
- Régression habituelle par le régime sans gluten
- Complication à terme : lymphome T +++, carcinome du grêle
- Sérologie (diagnostic) : anticorps anti-gliadine et anti-endomysium (IgA++, IgG)
Prise en charge
•Régime sans gluten à vie (farines de blé, de seigle, d’orge)
•Corticoïdes (cas réfractaires)
Maladie de Whipple
- Maladie infectieuse multisystémique due au bacille Tropheryma whippelii
- Infiltration de la muqueuse du grêle par des macrophages «spumeux» blocage du drainage lymphatique (malabsorption des graisses), atrophie
- Affectation d’autres organes : articulations, cœur, cerveau, poumon…
•Prise en charge : tétracyclines ou trimethoprime-sulfamétoxazole 12 -18 mois
Intolérance au lactose
- Forme d’intolérance alimentaire fréquente due au déficit en lactase intestinale
- Diarrhée liquide, ballonnements, coliques… après ingestion de lait ou dérivés
- Diagnostic : test de charge en lactose (dosage sanguin du glucose et du galactose, test respiratoire au lactose (mesure de l’hydrogène expiré)
- Prise en charge : régime alimentaire
Maladie de Crohn et Recto-colite hémorragique
- définition ?
- facteurs associés au développement des MICI ?
- complications ?
- Affections inflammatoires chroniques d’étiologie inconnue
- Évolution par poussées (rechutes et rémissions)
- Pathogénie : activation de macrophages, lymphocytes, PNN
FACTEURS ASSOCIES AU DEVELOPPEMENT DES MICI
• Génétiques
•Lien de parenté : 10 % (parent au 1er degré ou proche)
•Concordance élevée entre jumeaux homozygotes
•Associée à d’autres maladies auto-immunes (thyroïdite, LES)
•Gènes HLA (CMH) : pour RCH ++
•Groupe HLA-B27 associé à spondylarthrite ankylosante
* Environnementaux * Association à un régime pauvre en résidus, riche en sucre raffiné * Tabagisme : Crohn++ * Association possible au virus de la rougeole, mycobactéries atypiques
COMPLICATIONS DES MICI •Retard staturo-pondéral •Inflammation sévère septicémie •Occlusions aiguës ou chroniques •Perforation du grêle ou du côlon •Abcès, fistules et maladies périanale •Colectasie(dilatation du côlon) •Hémorragie •Cancer
Maladie de Crohn
- différence par rapport à la RCH
- manifestation clinique
- traitement
CLINIQUE
- diarrhée
- douleurs abdominales
- manifestations anales et périnatales : fissures, abcès, fistule ⚠
- fièvre, altération de l’état général
Atteintes extra-intestinales
- ostéo-articulaire (arthralgie, arthrite)
- cutanémuqueuse
- oculaire
TRAITEMENT •Salicylés, corticoïdes (poussée) •Salicylés, azathioprine (entretien, formes chroniques) •Traitement symptomatique •Antibiotiques (métronidazole) •Chirurgie
⚠ DIFFERENCES :
MALADIE DE CROHN
•Peut atteindre tous les segments du tube digestif
•Lésions segmentaires, asymétriques, séparées par des zones saines
•Épargne le rectum
•Atteinte de toute la paroi, principalement la sous-muqueuse
•Association atteinte grêle / anale +++
•Présence de granulomes (inconstante mais spécifique)
RECTOCOLITE HEMORRAGIQUE
•Peut atteindre tout le côlon, épargne le grêle
•Lésions diffuses, sans intervalle de muqueuse saine
•Atteinte rectale constante
•Limité à la muqueuse (épargne les couches profondes de la paroi)
Rectocolite hémorragique
- manifestation clinique
- différence par rapport à la maladie de Crohn
- traitement
MANIFESTATIONS CLINIQUES DE LA RCH → Poussée d'intensité moyenne - douleurs abdominale - émission de 6-10 selles glaireuses et sanglantes (afocale) - état général peu altéré
→ Poussée d’intensité sévère
- douleurs abdominale
- diarrhée +++ : glaire, sang, pus (> 10 selles/jour)
- altération de l’état général
- fièvre
- anémie
☞ Hypoalbuminémie < 30g/L : dénutrition et exsudation protéique colique
→ Atteinte extra-intetsinale
- ostéo-artoculaire (arthralgie, arthrite)
- oculaire
- cutanée
- hépato-biliaire ⚠
TRAITEMENT
•Poussée moyenne: régime, salicylés, corticoïdes
•Poussée sévère: nutrition parentérale, antibiotiques, transfusions, corticothérapie
•Entretien : 5-aminosalycilate
MALADIE DE CROHN
•Peut atteindre tous les segments du tube digestif
•Lésions segmentaires, asymétriques, séparées par des zones saines
•Épargne le rectum
•Atteinte de toute la paroi, principalement la sous-muqueuse
•Association atteinte grêle / anale +++
•Présence de granulomes (inconstante mais spécifique)
RECTOCOLITE HEMORRAGIQUE
•Peut atteindre tout le côlon, épargne le grêle
•Lésions diffuses, sans intervalle de muqueuse saine
•Atteinte rectale constante
•Limité à la muqueuse (épargne les couches profondes de la paroi)
Polypes
Risque de cancérisation .
Cancer colorectal
Cancer colique héréditaire sans polypose
Prévention et dépistage du cancer colorectal
POLYPE - tumeur bénigne •Adénomes très fréquents : 50 % chez les > 50 ans •Uniques ou multiples, taille variable •Sessiles ou pédiculés •Siège : rectum et côlon distal •Asymptomatiques •Adénomes villeux sécrètent du mucus : diarrhées
•Forme familiale rare (polypose adénomateuse familiale, PAF)
☞ cancérisation inéluctable (90 % avant 45 ans)
⚠ RISQUE DE CANCERISATION •grande taille (> 2 cm) •multiplicité •architecture villeuse •dysplasie
CANCER COLORECTAL
•Facteurs génétiques : prédisposition génétique, RCH, adénomes (polypes), polypose familiale (1 %), forme héréditaire sans polypose (10 %, avant 50 ans)
•Facteurs environnementaux : diététiques (viandes rouges, graisses animales saturées
- La plupart des Ka résultent d’un polype adénomateux
- Végétant et bourgeonnant ++, ou annulaires ou restrictifs
- Clinique : hémorragie par l’anus, saignement occulte, anémie, modification des selles, obstruction, abcès
- Extension locale (pelvis) ou foie, poumons
CANCER COLIQUE SANS POLYPOSE
•Trois parents ou + atteints (un au 1er degré)
•Cancer colorectal dans 2 générations ou +
•Un membre atteint avant l’âge de 50 ans
•Exclusion de la PAF
PREVENTION
Détection et ablation des lésions précoces ou pré-malignes
•Dépistage de masse par recherche de sang occulte dans les selles++
•Coloscopie
•Sigmoïdoscopie(appareil flexible) : tous les 3 -5 ans, à partir de 50 ans
•Dépistage par analyse génétique moléculaire (non disponible)
Diverticulose
- Diverticule : hernie de la muqueuse recouverte de péritoine
- Associé à une alimentation pauvre en fibres (constipation)
- Siège : sigmoïde, côlon descendant•Souvent asymptomatiques
- Complications : diverticulite, perforations
Rectorragies
hémorragie rectale, est l’émission, par l’anus, de sang rouge non digéré, d’origine rectale
CAUSES •Hémorroïdes (procidence hémorroïdaire) •Anite •Tumeurs : -Polypes adénomateux -Tumeur villeuse -Adénocarcinome -Polypes juvéniles
- Fissure anale
- Carcinome épidermoïde de l’anus (VPH++)
- Tumeur colique
Douleur anale
- Fissure anale : intense, déclenchée par la selle
- Thrombose hémorroïdaire externe : brutale, intense, continue
- Abcès périanal : intensité progressive
- Fistule anale (pendant les abcès)
- Proctalgie fugace : à type de crampe, intense, nocturne
- Névralgies périnéales
- lésion blanche, rouge et pigmentée
definition
clinique
prise en charge
- irritative
• tabac, traumatisme (dents, prothèse dentaires), thermique, chimique - infectieuse
• fongique (candidose), virale, bactérienne - secondaire (amandaie générale)
• lichen, lupus, psoriasis
Prise en charge
- Examen clinique spécialisé
- Examens complémentaires : prise de sang, coloration spéciale, frottis/biopsie
