IV-17 Helminthoses intestinales et hépatiques : Fasciola hepatica Flashcards
Définition de la fasciolose
- zoonose causée par un trématode hermaphrodite (Plathelminthes), Fasciola hepatica
- localisé à l’état adulte dans les voies biliaires de nombreux herbivores et occasionnellement de l’homme.
- La distomatose à F. hepatica ou fasciolose se traduit classiquement par des signes hépato-biliaires associées à une hyperéosinophilie.
Agent pathogène de la fasciolose ? cycle de développement ?
- Fasciola hepatica = grande douve du foie
- ver plat en forme de petite feuille
- mesurant 2 à 3 cm de long sur environ 1 cm dans sa plus grande largeur
- à son extrémité antérieure: deux ventouses qui lui permettent de s’attacher à l’épithélium des voies biliaires.
- hermaphrodite : possède à la fois des organes génitaux mâles et femelles.
Résumé :
1) Métacercaire sur les végétaux aquatiques (cresson)
2) ingestion => ver adulte parasite les voies biliaires intra et extra-hépatiques de l’hôte définitif
3) adulte pond des oeufs operculés non embryonnés : éliminés dans les fèces
4) dans eau douce, les oeufs s’embryonnent
=> libération du miracidium = embryon cilié
5) infestation de la limnée = Galba truncatula
6) polyembryonie : plusieurs centaines de cercaires libérés
7) fixation aux feuilles aquatiques = métacercaires
- Le ver adulte parasite les voies biliaires intra et extra-hépatiques de l’hôte définitif (nombreux mammifères – en particulier mouton, boeuf - accidentellement l’homme).
- Il pond des oeufs qui sont émis dans les selles.
- Dans l’eau douce, ces oeufs s’embryonnent en 3 semaines et libèrent un embryon cilié : le miracidium.
- Le miracidium est capable de nager dans l’eau pour aller à la rencontre de l’hôte intermédiaire: un mollusque d’eau douce, la limnée (début d’été)
- Dans la limnée, le miracidium se transforme et se multiplie (phénomène de polyembryonnie) un grand nombre de fois.
- Pour un miracidium ayant pénétré dans la limnée, plusieurs centaines de nouvelles formes larvaires s’en échappent après quelques semaines : les cercaires (fin d’été, début d’automne).
- Les cercaires sont pourvues d’une queue et sont capables de nager dans l’eau. Elles atteignent des végétaux semi-aquatiques bordant les cours d’eau (notamment le cresson). Elles s’y fixent à la face inférieure des feuilles en se transformant en une forme de résistance, la métacercaire.
- Les métacercaires enkystées fixées à la face inférieure des végétaux semi-aquatiques sont constituées d’une larve entourée d’une épaisse enveloppe leur permettant de résister dans le milieu extérieur pendant plusieurs semaines.
- L’hôte définitif se contamine en ingérant les végétaux sur lesquels sont fixées les métacercaires. La larve libérée de sa coque par action des sucs digestifs se transforme en une jeune douvule immature qui entreprend une migration vers le foie en traversant la paroi intestinale, en se déplaçant à travers le péritoine vers la capsule de Glisson qu’elle perfore.
- La jeune douvule traverse le parenchyme hépatique en y créant des lésions avant de s’installer dans les voies biliaires où elle devient adulte 3 mois après la contamination.
La longévité des douves adultes est de 3 à 5 ans environ.
=> L’homme se contamine par consommation de cresson sauvage cru, ramassé dans des prés où paissent des moutons ou des vaches (ou autres herbivores) ou en aval de ces prés.
Physiopathologie de la fasciolose
- 2 phases qui retracent l’évolution du parasite chez l’homme :
1) une phase d’invasion = migration transhépatique des douvules : des lésions inflammatoires (avec présence de polynucléaires éosinophiles) apparaissent dans le parenchyme hépatique le long du trajet des douvules.
Les symptômes de cette phase peuvent donc être ceux d’une hépatite toxi-infectieuse, éventuellement associés à des signes de la lignée allergique (courbe de Lavier : 10e semaine, max d’éosinophiles)
2) une phase d’état, atteinte 3 mois après la contamination, correspondant à la présence des vers adultes dans les voies biliaires intra et/ou extrahépatiques. L’attachement des douves provoque un oedème, une réaction inflammatoire et une hyperplasie réactionnelle de l’épithélium des voies biliaires qui, associés à l’obstruction liée au parasite lui-même, contribuent à des manifestations de type angiocholite ou pseudo-lithiase.
Manifestations cliniques ? Diagnostic différentiel ?
- Les symptômes de la phase d’invasion débutent 1 à 4 semaines après la contamination par des troubles digestifs vagues, une asthénie, des myalgies.
→ Le tableau d’hépatite toxi-infectieuse plus ou moins sévère : TRIADE DE FONTAN
- Fièvre
- Douleurs de l’hypochondre droit
- Hépatomégalie sensible, parfois ictère.
+ Altération de l’état général (asthénie, amaigrissement)
→ Des manifestations allergiques sont parfois associées : urticaire, dermographisme, prurit, plus rarement signes respiratoires
=> En l’absence de traitement, les symptômes de la phase d’invasion disparaissent en 2 ou 3 mois, pour faire place aux complications mécaniques et inflammatoires liées à la présence des douves dans les voies biliaires :
→ poussées d’ictère rétentionnel
→ crises de colique hépatique
→ accès d’angiocholite = inflammation des voies biliaires
→ cholécystite = inflammation de la vésicule biliaire
Parfois la phase d’invasion est silencieuse et ces symptômes apparaissent inauguraux.
- Ces symptômes évoquent en premier un diagnostic de lithiase biliaire, mais certains arguments peuvent faire penser à une distomatose :
¤ Anamnèse épidémiologique,
¤ Echographie : mise en évidence des douves dans les voies biliaires,
¤ Hyperéosinophilie persistante, bien que plus faible qu’en phase d’invasion. - Cas symptomatiques dans l’entourage d’un malade ou lors de l’exploration d’une hyperéosinophilie.
- Formes frustres (asthénie + troubles dyspeptiques), formes purement fébriles ou simulant un cancer ou abcès du foie.
Diagnostic biologique / distomatose
- examens doivent être demandés lors de l’exploration d’une hyperéosinophilie, surtout si celle-ci est associée à la notion de consommation de cresson, à des symptômes évocateurs ou à des cas dans l’entourage.
→ En phase d’invasion
FORMULE LEUCOCYTAIRE
- hyperleucocytose (15 à 25 000 globules blancs)
- avec une hyperéosinophilie élevée en courbe de LAVIER atteignant souvent plus de 50%
= évocatrice en France soit de toxocarose, soit de distomatose en fonction du contexte clinique et épidémiologique
- un syndrome inflammatoire inconstant : VS, CRP élevée
- une cytolyse hépatique inconstante: élévation des transaminases.
IMMUNOLOGIE
- recherche d’anticorps (sérodiagnostic de distomatose) très précoce et très sensible. : recherche d’AC circulants +++
- phase d’invasion : les examens parasitologiques des selles à la recherche des oeufs seront négatifs.
→ En phase d’état
BIOCHIMIE
- hyperéosinophilie diminue mais persiste à un taux plus modéré
- hyperbilirubilinémie
IMMUNOLOGIE
- recherche des anticorps circulants
- sérodiagnostic est très positif à ce stade ; peut se négativer dans des diatomatoses très anciennes.
PARASITOLOGIE
- examen parasitologie des selles : mise en évidence des oeufs peuvent être positifs (nombre souvent faible)
→ multiplier les examens des selles
→ préciser au laboratoire la recherche d’oeufs de Fasciola hepatica : oeufs volumineux, technique de concentration particulière = technique de Janeckso-Urbanyi
⚠ mais elle est rarement employée du fait de la présence de sels de mercure dans ses réactifs (toxicité pour l’utilisateur)
→ concentration de Bailenger acceptable
= technique de concentration mettant en présence une solution aqueuse et un solvant de lipides. L’acide acétique permet d’ajuster la solution à un pH 5, pH le plus favorable à la concentration des éléments parasitaires.
⚠ ≠ technique d’extraction Baermann pour l’anguillulose
- tubage duodénal possible
Principe de traitement de fasciolose
- seul traitement disponible = triclabendazole (EGLATEN)
- une seule prise de 10mg/kg après le repas
bonne tolérance mais EI liés à l’élimination des vers morts
=> douleurs abdominales
=> signes allergiques (antispasmodiques/ antihistaminiques)
CI
-hypersensibilité au triclabendazole
-association médicamenteuses
↪ risque de torsade de pointe
↪ dérivés de l’ergot de seigle
- terrain : QT allongé, déficit G6PD érythrocytaire
- grossesse : seulement en cas de nécessité absolue, après 1er trimestre
- allaitement : suspendre dans les 72 après le traitement
Prévention de fasciolose
→ Prévention individuelle:
- Eviter cresson / mâche / pissenlits sauvages
à lavage des feuilles insuffisant pour éliminer les métacercaires.
→ Prévention collective:
- Surveillance sanitaire des cressonnières industrielles (molluscicides).
- Numéro d’agrément préfectoral obligatoire pour la vente.
- Education sanitaire de la population
triclabendazole
-benzimidazolé
→ Mécanisme d’action :
Via son métabolite sulfoxyde, activité parasiticide sur tous les stades parasitaires de Fasciola hepatica et Fasciola gigantica, par inhibition de leur motilité
-sans activité sur les nématode
→ PK
- absorption rapide
- métabolisme hépatique en sulfoxyde actif
- inhibiteur des CYP 1A2, 2C9 et 3A4
- élimination biliaire
- t1/2 sulfoxyde = 90mins
→ EI
-bonne tolérance en général, les EI sont surtout liés au traitement sur le parasite/
> atteinte cutanée et altération de l’état général lors de la lyse du parasite (fièvre, sudation, malaise)
> douleurs abdominales, ictère ou colique hépatobiliaire dus à l’élimination massive pa mes voies biliaires des parasites morts
=> anti-spasmodiques pendant 7 jours après le traitement
→ CI
- hypersensibilité
- enfant < 6 ans
- médicaments métabolisés par le CYP3A4 torsadogènes (Pimozide, Quinidine) et dérivés de l’ergot de seigle (intervalle de 24h)
→ AD
- 1er trimestre de grossesse
- allaitement (ne pas allaiter le jour du traitement et les 3 jours suivants)
→ PE
- après le 1er trimestre de grossesse
- antécédant de QT long
- déficit en G6PD (risque d’hémolyse)
