IV-4 Diarrhées infectieuses Flashcards
Généralités sur les diarrhées infectieuses
-très fréquentes
- 1ere cause de mortalité dans le tier monde
liée à la consommation d’eau ou de nourriture contaminée
-complication liée à la déshydratation qui les accompagne
- origine infectieuse (parasitaire, virale ou bactérienne) ou médicamenteuses (prise d’antibiotiques)
- pic en décembre/janvier (virus +++) et légère incidence en période estivale (bactéries ++)
- diarrhée aigue = émission d’au moins 3 selles molles ou liquides par 24h de survenue aigue évoluant depuis moins de 2 semaines
- gastro-entérite = infection inflammatoire du système digestif pouvant entraîner des symptômes digestifs plus ou moins spécifiques le plus souvent : fièvre, vomissement et diarrhées
- TIAC = toxi-infection alimentaire collective = au moins 2 personnes présentant les mêmes symptomes à la consommation d’un même repas (maladie à déclaration obligatoire)
3 grands syndromes ? mécanismes et clinique ?
SYNDROME GASTRO-ENTERITIQUE -Atteinte gastro-intestinale : destruction de la bordure en brosse et déficit d'absorption → diarrhée aigue peu sévère → douleurs abdominales minimes → nausées +/- vomissement → syndrome pseuddo-grippal
SYNDROME CHOLERIFORME
-Atteinte grêlique par un germe toxinogène => stimulation de la sécrétion cellulaire + inhibition de l’absorption
→ Diarrhée hydrique profuse = hydroélectrolytique
→ Pas ou peu de douleurs
→ Pas de syndrome rectal
→ Déshydratation rapide
SYNDROME DYSENTERIQUE
-Atteinte lésionnelle du côln par un germe invasif = destruction entérocytaire
→ Pus +/- sang +/- glaires
→ douleurs abdominales
→ Syndrome rectal (épreintes, ténesme, faux besoins)
⚠ DIARRHEE FEBRILE au retour d’un pays tropical → PALUDISME
Flore intestinale
- nulle au niveau gastrique
- pauvre au niveau de l’intestin grêle
- extrêmement importante au niveau colique (10^12 germes/g de selles)
-constitution : majoritairement d’anaérobies strictes (Bacteroides, Clostridium, Eubacterium, Bifidobacterium…) et minoritairement d’aérobie-anaérobie facultative (entérobactéies, entérocoques)
4 grandes fonctions
1) physiologique
2) immunitaire
3) digestive
4) protection : diversité biologique des bactéries contre la pullulation d’une seule espèce ou contre la colonisation du tube digestif par d’autres micro-organismes qui seraient entéropathogènes
Mucus
→ gel de haute viscosité
→ milieu nutritif particulier nécessitant un équipement enzymatique adapté
→ haute concnetration en immunoglobulines retenus par ce gel au contact de l’épithélium
Agents en cause de gastro-entérite ?
Le syndrome gastro-entéritique représente la majorité des cas de diarrhées aigues
✯ Origine VIRALE ++++
→ Rotavirus : nourrissons et enfants en bas âge
-Reoviridae, Rotavirus A-B-C, virus nu, ARNdb, 11 segments
-réplication intra-cytoplasmique (dans l’entérocyte) ; destruction partielle des villosités et malabsorption des sucres → diarrhées
-guérison < 7 jours
⚠ chez < 2 ans, E. coli entéropathogèhe peut-être responsable d’un tableau similaire
→ Norovirus : les + fréquentes chez les adultes
Caliciviridae, Norovirus, virus nu, ARNsb
→ Adénovirus : surtout chez les enfants
Adenoviridae, Mastadenovirus, virus nu, ADNdb
Contagiosité +++ inter humaine
✯ Origine BACTERIENNE (chez l'enfant < 3 ans) => coproculture → E. Coli entéropathogène (EPEC) Bacille G-, mobile - facteur de virulence : gène eae - risque de déshydratation importante
→ Campylobacter jejuni
bacille G-, fin, incurvé, mobile
microaérophile, oxydase +, catalase +, milieu de Karmali
-ingestion de viande (volaille) insuffisamment cuite
- cause majeure de gastro-entérite bactérienne autochtone
Norovirus, Rotavirus, Adenovirus
NOROVIRUS
Caliciviridae, Norovirus, virus nu, ARNsb
- 1/2 des gastroentérites
- diarhhées et vomissement d’apparition brutales
- incubation courte 1 à 2 jours
- guérison spontanée en 2 à 3 jours
- transmission par voir féco-orale ou aérienne par aérosol produits par les vomissements
- strictement humain
- faible dose infectieuse, grande résistance dans l’environnement, persistance dans les selles 3 semaines
- diagnostic par RT-PCR, non cultivable, ELISA, TDR
- pas de vaccin disponible
ROTAVIRUS
Reoviridae, Rotavirus A-B-C affectent les humains, virus nu, ARNdb, 11 segments
- diarrhées liquides intenses, vomissement d’apparition brutale
- incubation : 2 jours
- asymptomatique chez adulte mais grave chez les jeunes enfants
- réservoirs : nombreux animaux
- transmission personne à personne, aérienne possible
- faible dose infectieuses, grande résistance, longue durées d’excrétion dans les selles
- infections nosocomiales
- diagnostic par ELISA, TDR, culture difficile, RT-PCR
- 2 vaccins disponibles : vivants atténués, administration orale dès 6 semaines jusqu’à 6 mois : RotaTeq (3 doses), Rotarix (2 doses)
- pas dans le calendrier vaccinal, non remboursé, faible risque d’occlusion intestinale
ADENOVIRUS
- Infection asymptomatique chez adulte en bonne santé
- diarrhée aqueuse, vomissement fréquents
- incubation 3 à 10 jours
- guérison spontanée en 10 à 12 jours
- présence virus pdt 3 semaines
- voies de transmission : fécale-orale, orale-orale ou main-oeil
- épidémie tout au long de l’année
- surtout chez les enfants
- détection : TDR, culture cellulaire possible, PCR
- traitement : cidofovir et brincidofovir pour les immunodéprimés
- pas de vaccin dans l’indication gastro
Syndrome cholériforme
✯ Mécanisme toxinique
Colonisation de la muqueuse intestinale sans lésion puis sécrétion d’enyérotoxine (Vibrio cholerae, ETEC)
→ ↑ de la concnetration cellulaire d’Amp et ou de GMPc
→ fuite d’eau et d’électrolytes
ou
Ingestion de la toxine préformée dans l’aliment (S. aureus)
=> diarrhée profuse, déshydratation, non mucus, ni sang dans les selles, peu ou pas de fièvre
✯ Agents pathogènes
- Vibrio cholera : déclaration obligatoire (hors programme)
→ toxine cholérique ↑ AMPc => + PKA => phosphorylation des canaux ioniques CFTR => sécrétion de NaCl dans la lumière intestinale => perte d’eau par osmose
→ diarrhée aqueuse très abondante
⚠ déshydratation
- E. coli entérotoxinogène (ETEC) : 50% des diarrhées du voyageur (turista)
→ transmission féco-orale
→ sécrétion de toxines de 2 types : thermostable (↑ GMPc) et thermolabile (AMPc)
→ diarrhée hydrique, nausées, vomissements, sans fièvre : résolutif en 2-5 jours
-Salmonella typhi et paratyphique A, B, C
→ fièvre typhoïde et paratyphoïde
→ contexte de séjour en zone tropicale et incubation en 1-3 semaines
☞ maladie à déclaration obligatoire, isolement entérique
→ vaccination : (vaccin inactivé Typhim, Typherix) : 1 injection avec rappel tous les 3 ans
-E. coli entéroagrégatif (EAgEC) chez l’enfant
→ production de facteurs d’adhésion et de toxines EAST-1, hémolysine
- Agents viraux : Norovirus, Adénovirus, Rotavirus
- Agents parasitaires : Giardia intestinalis,
☞ retour de zone endémique, diarrhée fébrile → penser au paludisme
✯ TIAC : toxi-infections alimentaires collectives : apparition d’au moins 2 cas groupés d’une symptomatologie similaire dont on peut rapporter la cause à une même origine alimentaire
☞ déclaration obligatoire
-Staphylococcus aureus
→ contamination des aliments par contamination d’un porteur sain ou ayant une lésion infectée (panaris)
→ toxine thermostable produite au sein de l’aliment : seule la toxine est pathogène (pas le Staphylocoque)
↪ inutilité des antibiotiques
-incubation très courte, vomissement +++
- traitement symptomatique
- Clostridum perfringens (hors programme)
→ prolifération liée à un défaut de conservation d’un aliment après sa cuisson. Incubation en 10h-15h.
→ Diarrhée + douleurs abdominales. résolution spontanée en 24h
-Bacillus cereus (Hors programme) :
→ contaminant principalement le riz et les légumes germés. 2 types de toxines : thermolabile et thermostable.
Syndrome dysentérique
Mécanisme invasif
- Bactérie entéro-invasives
- Envahissement de l’épithélium intestinal, multiplictaion dans les entérocytes, lésions de la muqueuse
- Diarrhées glairo-sanglantes, épreintes, ténesme, fièvre
✯ Agents pathogènes
-Shigella
→ sévérité variable de la diarrhée peu sévère à la vrai dysentérie bacillaire
↪ passage du mucus
↪ sécrétion de facteur d’adhésion
↪ adhésion à a membrane apicale des entérocytes
↪ internalisation par formation d’une vésicule (entérocytes dépourvues de propriétés de phagocytose)
↪ destruction de l’entérocyte et propagation du processus invasif : destruction de la vésicule et libiération dans le cytoplasme de la bactérie + multiplication
↪ mort cellulaire : toxine inhibe la synthèse protéique et provoque la fuite d’eau et d’électrolytes
↪ propagation horizontale + verticale de l’infection
( ne passe pas dans le sang car réaction inflammatoire suffisante pour les éliminer)
- Campylobacter jejuni
→ bactérie commensale du tube digestif de nombreux animaux (volaille surtout)
→ manifestations extra-digestives possibles (arthrite réactionnelle, syndrome de Guillain-Barré) - Salmonelloses non typhiques
→ TIAC (95%)
→ toxines dans les oeufs, charcuteries, fruits de mer
→ incubation en 12-24h => syndrome dysentérique fébrile => résolution spontanée en < 1 semaine
→ formes septicémiques possibles chez les immunodéprimés
-Escherichia coli entéro-invasif
tableau proche des Shigelles
-E. coli entéro-hémorragique EHEC
→ notamment sérotype O157:H7
→ syndrome dysentérique avec diarrhée hémorragique importante
→ complication rare et grave : SHU : thrombopénie, insuffisance rénale +/- signes neurologiques et purpura
- agent parasitaire : Entamoeba histolytica,
TIAC
à compléter !
