IV-4 Infections du tube digestif Flashcards
Evolution du microbiote intestinal?
Facteurs influençant la composition de la flore intestinale?
1) Stérile à la naissance
=> voie d’accouchement, environnemnet post-natal
2) Période fondamentale pour le développement du microbiote individuel
=> allaitement
3) microbiote intestinal mature ou adulte est atteint vers 2 à 3 ans (équilibre fonctionnel, quantitatif, biodiversité, complexité, stabilité)
=> diversification alimentaire, lors du sevrage
Facteurs influençant la composition de la flore intestinale • Adaptation à l’alimentation de l’hôte • Pratique culturelle et style de vie • Grossesse • Antibiotiques • Personnes âgées
Structure et biodiversité du microbiote digestif
Fonctions du microbiote digestif ?
- Flore dominante essentiellement anaérobie
- Flore sous-dominante (attention aux Enterobactéries!)
- 500 à 1000 espèces dont le génome collectif est estimé contenir 100 fois plus de
gènes que le génome humain - Seuls 20-30 % du microbiote intestinal humain est cultivable à ce jour
- Flore fluctuante ou de transit
(modifications mineures et le plus souvent transitoire) - deuxième génome : code unique à chaque individu
Considérer le microbiote en tant qu’entité ou organe métabolique associé
à l’organisme de leur porteur avec 4 grandes fonctions :
1• fonction physiologique
2• fonction immunitaire : stimulation (impliqué dans certaines maladies inflammatoires et allergiques)
3 • fonction digestive : dégradation des matériaux alimentaires nondigestibles,
via la fermentation colique, synthèses de vitamines,
bioconversions de substances en micro-nutriments
4 • fonction de protection (flore de barrière) par la diversité biologique des bactéries contre la pullulation d’une seule espèce bactérienne ou contre la colonisation du tube digestif par d’autres microorganismes qui entéropathogènes.
Physiopathologie des diarrhées ?
- étiologies infectieuses +++
- parasitoses : diarrhées > 14 jours (surtout retour de voyage ou chez l’ID)
→ causes fonctionnelles :
colopathie fonctionnelle, syndrome du côlon irritable au décours d’une turista…
→ causes médicamenteuses : AINS, laxatifs, ATB…
→ maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) : Crohn, maladie coeliaque (malabsorption)
→ causes tumorales : cancer du colon, tumeur du grêle, …
→ causes endocriniennes : hyperthyroïdie, diabète, tumeurs carcinoïdes, syndrome de Zollinger-Ellinson
Diarrhées aiguës infectieuses:
-gravité ?
-symptôme et non un syndrome
• origine le plus souvent liée à la consommation d’eau ou de nourriture contaminée (hygiène et péril fécal)
• gravité de ces affections est surtout liée à la déshydratation qui les accompagne
☞ 4 situations d’urgence à repérer
→ déshydratation aigue (ou sujet à risque)
→ sepsis grave
→ syndrome pseudo-occlusif (l’arrêt des matières et des gaz, associé à des vomissements) qui peut découler d’une colite grave (Salmonella sp, Shigella sp, Clostridium difficile), d’une hypokaliémie ou de la prise d’inhibiteur de la motricité intestinale : CI au lopéramide !
→ diarrhée fébrile au retour d’un pays d’endémie palustre
↪ éliminer le paludisme : frottis sanguin + goutte épaisse en urgence
↪ typhoïde : hémoculture, coproculture
• rapidité dans le diagnostic et la mise en oeuvre des
thérapeutiques => diminution l’incidence de ces infections,
• Trois groupes d’agents peuvent être responsables des diarrhées aiguës infectieuses : virus, bactéries, parasites.
Diarrhée aiguë :
- diarrhée = élimination d’une quantité anormale de selles et d’eau (> 250g/L)
- survenue brutale
- plus de trois émissions fécales, molles ou liquides, par jour,
- consistance anormale : liquides, glaireuse, graisseuses (stéatorrhée) et plus ou moins sanglantes,
- diarrhée aigue bactérienne :
→ évolution < 2 semaines
→ les manifestations dues à l’implantation de la bactérie
au sein de l’écosystème digestif (Salmonella, Shigella,
Campylobacter, Yersinia +/- Vibrio cholerae …)
Syndrome “gastro-entérite” ?
- infection inflammatoire du système digestif pouvant entraîner des symptômes digestifs : diarrhée banale, aspécifique (ni aqueuse, ni glaire-sanglante)
- douleur abdominale diffuse
- vomissement
- +/- fièvre
Campylobacter, Yersinia, Shigella, Salmonella, Escherichia coli
Toxi-Infection Alimentaire Collective (TIAC)
→ Au moins deux personnes présentant les mêmes symptômes suite à la consommation d’un même repas
( ☞ Maladies à Déclaration Obligatoire)
Intoxication alimentaire :
La diarrhée n’est dans ce cas que la conséquence de l’absorption d’une toxine préformée au sein d’un aliment souillé, la bactérie ne jouant quant à elle aucun rôle direct (S. aureus)
Principales étiologies à suspecter devant une diarrhée aiguë?
SYNDROME CHOLERIFORME
= diarrhée aqueuse sans fièvre, mécanisme toxinique
↪ VIRUS :
→ norovirus, adénovirus, rotavirus (gastro-entérite chez infantile +++) => tous des virus nus
- épidémie
- collectivité (crèche, école, EHPAD)
- fièvre modérée ou absente
-évolution brève (attention déshydratation chez les personnes fragiles)
↪ BACTERIE :
1) élaboration de toxines qui se fixent spécifiquement sur les cellules de la muqueuse et perturbent leur bon fonctionnement
2) hypersécrétion d’eau et d’électrolytes
3) diarrhée essentiellement d’eau et profuse (sans leucocytes, ni mucus, ni fièvre)
> bactéries entérotoxinogènes :
- Vibrio cholerae
- E. coli entérotoxinogène
- Salmonella spp (envahissement mais SANS destruction : multiplication au niveau des ganglions mésentériques → risque de diffusion systémique pour les Salmonelles majeures “typhiques” / ou mineures chez les personnes fragilisées)
> TIAC : toxine présente dans l’aliment
→ S. aureus, (Bacillus cereus, Clostridium perfringens)
↪ VOYAGE → Virus → Cryptosporidies → E. coli entérotoxinogène → Choléra ( Vibrio cholerae, exceptionnel, incubation en qq heures, diarrhées extrêmement abondantes)
SYNDROME DYSENTERIQUE
= mécanisme entéro-invasif : diarrhée glairo-sanglante, fébrile (pas de virus car les virus ne lysent pas les cellules)
↪ BACTERIES (invasives)
1) envahissement de la muqueuse au niveau du colon, ou de l’intestin grêle
2) multiplication et destruction des entérocytes
3) diarrhées infectieuse aigue avce inflammation
4) matières fécales avec du pus, du sang et du mucus puis afécales
→ Shigelloses : contextes autochtone ou voyage
→ Campylobacter spp
→ E. coli entéropathogènes
→ Salmonella spp (envahissement mais SANS destruction : multiplication au niveau des ganglions mésentériques → risque de diffusion systémique pour les Salmonelles majeures “typhiques” / ou mineures chez les personnes fragilisées)
↪ TIAC
→ Salmonelloses mineures ‘non typhi)
→ Campylobacter jejuni
→ E. coli entéro-hémorragiques et entéro-aggregatifs
> toxine shiga-like
> diarrhée hémorragique
> formes graves, notamment chez l’enfant : syndrome hémolytique et urémique
↪ VOYAGE → Amoebose colique > forme dysentérique rare > Entamoeba histolytica > séjour en zone tropicale > absence de fièvre !
3° Syndrome mixte : Clostridium difficile, en majorité post-antibiothérapie (pendant ou dans les 3 mois suivant l’antibiothérapie)
Diarrhées du voyageur
1) pas de fièvre, régression en 2-4 j
2) diarrhée non spécifique
3) diarrhée fébrile
4) diarrhée persistante, pas de fièvre
5) diarrhée post-ATB
1) pas de fièvre, régression en 2-4 j
→ turista : La turista, peut être expliquée par une infection bactérienne (colibacilles, campylobacter, salmonelles, shigelles…), parasitaire (cryptosporidium, lamblias, amibes…), ou encore virale (rotavirus…).
→ virus
→ cyptosporidies
2) diarrhée non spécifique → typhoïde → paludisme ↪ frottis, goutte épaisse ↪ hémoculture, coproculture
3) diarrhée fébrile → Shigelles → Campylobacter → Salmonelles (dont typhoïde) ↪ Coprocultures ↪ Hémoculture
4) diarrhée persistante, pas de fièvre
→ Parasites : Giardiose, Amoebose
↪ Parasitologie des selles 3 jours de suite
5) diarrhée post-ATB
→ Clostridium difficile
↪ Recherche de toxines de C. difficile dans les selles
« syndrome cholériforme » → caractéristiques ? → étiologie ? → physiopathologie ? → remarque ?
MECANISME SECRETOIRE
- Diarrhée aqueuse, profuse, “eau de riz”
- Signes de déshydratation fréquents sur terrains à risque
- Pas de fièvre (sauf si déshydratation intracellulaire)
- vomissement et douleurs abdominales inconstants
Bactéries entérotoxinogènes => Vibrio cholerae => Escherichia coli entérotoxinogènes (ETEC) => Clostridium => Salmonella spp
- colonisent la muqueuse de l’intestin grêle sans l’envahir grâce à des facteurs d’attachement,
- Élaboration de(s) toxine(s) qui se fixent spécifiquement sur les cellules de la muqueuse et perturbent leur bon fonctionnement sans lésion ni invasion,
- stimulent l’hypersécrétion d’eau et d’électrolytes,
Cas particulier de l’intoxination correspondant à l’ingestion de toxines préformées dans les aliments (Staphyloccocus aureus)
NE PAS DONNER DE RALENTISSEUR INTESTINAL
syndrome « dysentérique » → caractéristiques ? → étiologie ? → physiopathologie ? → remarque ?
MECANISME INVASIF
- Selles nombreuses, fécales, glaireuses, sanglantes, parfois mucopurulentes
- douleurs abdominales diffuses, ou coliques en cadres
- épreintes (douleur abdominale s’accompagnant d’une contraction douloureuse et répétitive de la partie terminale du colon et du rectum s’achevant par une fausse envie impérieuse d’aller à la selle)
- ténesme anal (sensation de tension douloureuse das la région anale) avec faux besoins
- fièvre le plus souvent (sauf dans les amoeboses coliques)
Bactéries entéro-invasives => Shigella spp (dysenterie) => Escherichia coli entéroinvasifs (EIEC), => Campylobacter spp => Salmonella sp
o Envahissement de la muqueuse au niveau du côlon ou de l’intestin grêle,
o Multiplication et destruction des entérocytes,
o Diarrhée infectieuse aiguë avec inflammation,
o Matières fécales contiennent alors du pus, du sang et du mucus puis diarrhées rapidement afécales,
o On parle de diarrhée «dysentérique »,
invasive, douloureuse et fébrile (ténesme)
Cas particuliers des Salmonella sp.
o Mécanisme mixte entéro-invasif et entéro-toxinogène,
o Envahissement et traversée des entérocytes sans destruction,
o Multiplication dans la sous-muqueuse au niveau des ganglions mésentériques (macrophages)
o Risque de diffusion systémique pour les Salmonelle majeures « Typhique » et dans un contexte de personnes fragilisées pour les Salmonelle mineures « digestive »
Evolution et complication des diarrhées ?
o La plupart des gens se rétablissent d’eux-mêmes en un ou deux jours sans traitement particulier
o Les symptômes varient en fonction des individus de l’absence de symptôme à l’infection systémique
de type sepsis (Salmonelle)
o Diarrhées et vomissements importants et/ou prolongés
→ déshydration de l’organisme
o Diarrhée prolongée
→ séquelles sur la paroi intestinale, avec syndrome de malabsorption
o Evolution fonction du type d’entéropathogène et des facteurs de l’hôte (personnes fragiles à risque de complications) pouvant même conduire à une hospitalisation
Classification des déshydratation
-simple
> perte de poids de moins de 5% de son poids initial
> pas encore de signes cliniques
-déshydratation moyenne
> perte de poids de 5% à 10%
> sécheresse de lal bouche avec soif intense
> sécheresse de la peau avec le signe du pli cutané
> yeux secs, mous et creux
> absence d’urines
-déshydratation sévère
> perte de poids de plus de 10%
> signes neurologiques : agitations, irritabilité, état de choc, crises convulsives, coma
Personnes à risque de complication?
o Nouveaux nés, nourrissons et jeunes enfants,
o Personnes âgées,
o Femmes enceintes,
o Les personnes ayant un système immunitaire affaibli par une maladie,
o Les personnes avec des pathologies chroniques ou d’importante comorbidités (diabète, maladie cardiaque, pulmonaire ou rénale),
=> Prise en charge différente et hospitalisation toujours évaluée
