URGENCE med Flashcards
TTT exacerb de BPCO CAT de EP PEC de AC diabet
INTROD:Exacerb de BPCO=def de BPCO et ses entités+ critères cardinaux du dg d’exacerb de BPCO+++ :
-BPCO= inflam chroniq des bronches en reponse à des particules toxiques (tabac++) caractérisée par un TVO progress non compl revers.
-2 entités: BC +/- emphyseme
-critères cardinaux du dg d’ BPCO=
A:augm de dyspnee
B:augm volume crachats
C:augm purulence des crachats
Exacerb de BPCO déclenchée par +++
surinfection bronco-pulm +++
=mecanisme le +freq
Exacerb de BPCO: physiop =
- épuisem du diaph=mej des m resp accessoires
- GDS: hypoxémie+hypercapnie majeure+dimin du PH (adapt du rein dépassée)
- majoration de HTAP=ICD
Exacerb de BPCO: autres fact déclechants à évoquer +++
hors surinfec BP (mec le + freq) evoquer:
- Dysfonction cardiaque gauche: (OAP/IDM)
- EP+++ (confirm par ex complem +ttt anticoag)
- PNO (drainage)
- IATROG (prise d’antitussif/ rupture de ttt (OLD))
Exacerb de BPCO:Critères de gravité en fonc de: +++
- TERRAIN
- CLINIQUE
- FONCTIONNEL
- GAZO
Exacerb de BPCO:Critères de gravité : terrain:
- Oxygénothérapie au long cours.
- Comorbidité
Exacerb de BPCO:Critères de gravité: clinique
- Œdème des membres inférieurs.
- FR> 25c/min ; pouls> 110b/min.
- Cyanose (en particulier si elle s’étend).
- Troubles des fonctions supérieures.
- Astérixis.
- Utilisation des muscles respiratoires accessoires.
- Respiration paradoxale.
- Troubles de vigilance, coma, choc.
Exacerb de BPCO:Critères de gravité Fonctionnelle :
DEP < 100l/min
Exacerb de BPCO:Critères de gravité Gazométrie :
- PaO2 < 60mmHg, alarmant si < 45mmHg.
- PaCO2 > 45mmHg, alarmant si > 70mmHg.
- pH < 7,30.
Exacerb de BPCO: TTT :
Les modalités de PEC dépendent de la sévérité de la maladie et de l’exacerbation, ainsi que de la cause
déclenchante. (REANIM si sèvère = car U. vitale)
Exacerb de BPCO: TTT constituants: +++
1- O2 thérapie
2- nébulisation de BD
2- Traitement anticoagulant préventif : Calciparine 0,2ml 3 fois/j en SC en cas d’alitement prolongé ou
de polyglobulie avec surveillance biologique.
3- β2 agonistes en nébulisation associés aux anticholinergiques.
4- Corticothérapie par voie parentérale : 0,5-1mg/kg/j de prednisolone pdt 5 jours et relais par voie orale
(durée totale de 10 jours).
5- Correction d’une alcalose métabolique ou d’une hypokaliémie éventuelles.
6- Diurétiques en cas d’inflation hydrosodée.
Exacerb de BPCO: TTT O2 therapie:
-O2 faible débit (pour ne pas aggraver l’hypercapnie éventuelle), jusqu’à atteindre une saturation à
90% et une PaO2 à + de 60mmHg
-Ventilation artificielle : en cas de troubles de la conscience, coma, augmentation de la PaCO2 avec
acidose non compensée.
Exacerb de BPCO: TTT: BD
β2 agonistes en nébulisation associés aux anticholinergiques.
+ Corticothérapie par voie parentérale (IV) : 0,5-1mg/kg/j de prednisolone pdt 5 jours et relais par voie orale
(durée totale de 10 jours).
Exacerb de BPCO: TTT :autres mesures +++
-Diurétiques en cas d’inflation hydrosodée.
-Traitement anticoagulant préventif : en cas d’alitement prolongé ou de polyglobulie (avec surveillance biologique)
-Correction d’une alcalose métabolique “( à cause de hypokaliémie)” ou d’une hypokaliémie éventuelles “(sous beta 2 mim)”
-Traitement de la cause (INFEC++/PNO/EP/IVG)
.
Exacerb de BPCO: TTT:Indications du ttt ATB selon:
recommandations SPLF
Exacerb de BPCO: TTT: Indications du ttt ATB
A- Origine infectieuse très probable : Fièvre plus un ou plusieurs des signes suivants : apparition ou aggravation de dyspnée.
- Apparition ou augmentation du volume de l’expectoration, purulence.
B- Origine probable : Infection des voies aériennes supérieures plus un ou plusieurs éléments définissant l’exacerbation.
C- Origine possible : Un ou deux éléments définissant l’exacerbation
Exacerb de BPCO: TTT:Indications du ttt ATB
-En première intention : Amoxicilline orale 3g/j. Amoxiclav 2 à 3g/j. -En seconde intention : Fluoro quinolones 2ème génération. Bétalactamine + (macrolide ou quinolone). Fluoro quinolone 3ème génération.
Exacerb de BPCO: CAT :
si pas 0 gravité+0comorbidité= exacerb peu sevère
-ttt AMBULATOIRE +++
augm les B2 mim +eviter hypnotiq/sedatifs/antitussif+informer des s.de gravité+discuter ATBthérapie
-si amelior après 48h:
poursuite du ttt+reduc des doses+reevaluer la PEC au long court*
-si 0 amelior après 48h:
cortic PO: si amelior apres 48h:*
sinon HOSPITALISATON
Exacerb de BPCO: PREVENTION :
Lutte contre le tabac+++
Eradication des foyers infectieux stomato/ORL
Vaccination antigrippale tous les ans.
Vaccination antipneumococcique tous les 5 ans.
Educ du patient (la prise medicamenteuse)
Eviter les antitussifs, les sédatifs, les HYPNOTIQUES.
Exacerb de BPCO: surinfec broncho pulm :germes +++
H.influenzae
S.pneumoniae
M.catarrhalis
PLAN: TTT Exacerb de BPCO:
- INTROD: def BPCO+def exacerb +generalités
- FACTEURS DECLENCHANTS
- CRITERES DE GRAVITE (hospitalisation)
- TTT + INDIC ATB + CAT
- CONC=PREVENTION
INTROD: EP: def
EP = oblitération totale ou partielle de l’art pulmonaire ou l’une de ses branches par un corps étranger
le plus souvent fibrino-cruorique ayant migrer à partir d’une thrombose veineuse.
INTROD: EP: Sa gravité est due:
au risque de défaillance cardiaque droite aigue en cas d’obstruction importante ou de
terrain cardio-respiratoire sous jacent précaire.
INTROD: EP: L’EP nécessite …
une PEC diagnostique et thérapeutique de toute urgence
INTROD: EP: son Diagnostic
difficile vu l’absence de spécificité des signes cliniques, toujours l’évoquer dans un contexte
de maladie thrombo-embolique.
INTROD: EP: généralités sur le ttt
- Le ttt est bas é sur les anticoagulants.
- Le ttt préventif des phlébites chez les sujets à risque est essentiel+++.
EP:EXAMEN CLINIQUE : objectifs
Il a pour objectif d’établir un score de probabilité pour guider la stratégie de PEC.
EP:EXAMEN CLINIQUE : constituants:
I- Contexte de maladie thrombo-embolique
II- Signes fonctionnels
III- Examen physique
IV- Score de probabilité : probabilité clinique d’EP
EP:EXAMEN CLINIQUE :Contexte de maladie thrombo-embolique
- Post op : chirurgie traumato, pelvienne, cardiologie.
- insuffisance cardiaque/IDM
-Sd néphrotique - Maladie neurologique : thrombose du membre paralysé.
- Grossesse (postpartum++) / SAPL
- Kc et chimiothérapie
- Varices/obésité/contraception OP
-ATCD TVP
-alitementrécent,
-thrombophilie
-maladie inflammatoire :
Behçet.
EP:EXAMEN CLINIQUE :Signes fonctionnels
- Dyspnée
- Douleur thoracique : basithoracique, à type de coup de poignard
- La fièvre : peu fréquente
“(en rapport à l’infarctus pulmonaire et la thrombose veineuse coexistante)” - Hémoptysie
- Toux sèche
- Syncope : “(en rapport à : * l’amputation vasculaire importante → valeur pronostic
- syndrome vagal réactionnel à la douleur)”
EP:EXAMEN CLINIQUE :Examen physique :
- Tachycardie, polypnée.
- Signes d’insuffisance cardiaque droite : RHJ, HMG, insuffisance tricuspidienne.
- Signes de TVP : grosse jambe douloureuse, œdème, inflammation, cyanose.
- Signes de gravité : état de choc, détresse respiratoire.
EP:EXAMEN CLINIQUE :Score de probabilité : probabilité clinique d’EP
Facteurs de risque :
- Signe fonctionnel ou physique de TVP. (3)
- l’EP est le diagnostic le plus probable.(3)
- FC > 100b/min.(1.5)
- ATCD de TVP ou EP.(1.5)
- Immobilisation ou chirurgie au cours des4 sem
précédentes.(1.5)
- Hémoptysie. (1)
- KC (1)
EP:EXAMEN CLINIQUE :Score de probabilité : probabilité clinique d’EP:Probabilité faible :
<2
EP:EXAMEN CLINIQUE :Score de probabilité : probabilité clinique d’EP:intermédiaire :
2-6
EP:EXAMEN CLINIQUE :Score de probabilité : probabilité clinique d’EP: haute :
> 6
EP:EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
- RT
- ECG
- GDS
- DDimeres
- Echo doppler card
- Echo doppler veineux
- Scintigraphie ventilation - perfusion
- La TDM hélicoïdale
- IRM (étude satisfaisante mais coûteuse.)
- Angiographie pulmonaire
EP:EXAMENS COMPLEMENTAIRES : RT
- Hyperclareté lobaire ou pulmonaire.
- Surélévation de la coupole.
- Atéléctasie.
- Epanchement pleural.
- Opacité triangulaire à type d’infarctus pulmonaire.
EP:EXAMENS COMPLEMENTAIRES : ECG
- Tachycardie sinusale.
- Signes de cœur pulmonaire aigu : dérivation apicale droit, aspect S1Q3, bloc de branche droit, onde
T négative en V1-V2.
( normal n’exclut pas le diagnostic)
EP:EXAMENS COMPLEMENTAIRES : Gazométrie :
(normale n’exclut pas le diagnostic)
EFFET SHUNT=
- Hypoxie : signe de gravité si < 60mmHg.
- Hypocapnie et alcalose respir
EP:EXAMENS COMPLEMENTAIRES : DDimeres
- Un taux < 500 UI/ml exclue le diagnostic.
- Faux + : Kc ou CIVD.
EP:EXAMENS COMPLEMENTAIRES : echodopp card:
+++elimine: PERICARDITE / DISSEC AO+++
- Dilatation des cavités D
- HTAP
- Mouvement paradoxal du septum.
EP:EXAMENS COMPLEMENTAIRES :Echodoppler veineux :
Recherche de TVP
EP:EXAMENS COMPLEMENTAIRES :Scintigraphie ventilation - perfusion :
- Met en évidence le territoire ventilé mais non perfusé.
- Une scintigraphie de perfusion normale élimine le diagnostic.
- Si la scintigraphie de ventilation n’est pas disponible, la scintigraphie de perfusion doit être analysé
en fonction de la Rx pulmonaire.
EP:EXAMENS COMPLEMENTAIRES : TDM helicoidale
- Examen performant dans les EP proximales.
- Normale, n’élimine pas le diagnostic : EP peut être sous segmentaire.
EP:EXAMENS COMPLEMENTAIRES :Angiographie pulmonaire :
examen de référence
- CI : HTAP > 50mmHg, thrombus de la cavité droite.
- Met en évidence :
- Défaut de remplissage.
- Amputation d’un tronc artériel.
- Hypovascularisation d’un territoire pulmonaire.
EP:EXAMENS COMPLEMENTAIRES :le matériel embolique est
le plus souvent fibrino-cruorique, sinon :
septique / graisseux (fr os) / gazeux
EP:DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- Dyspnée aigue : pneumothorax, OAP, crise d’asthme, poussée de BPCO.
- Douleur thoracique : Sd coronaire aigu, dissection de l’aorte, péricardite (à éliminer avant de démarrer
les anticoagulants+++ - Etat de choc: IDM, tamponnade
EP: PRISE EN CHARGE : EP +++
I- Urgence thérapeutique :
- Hospitalisation en USI.
- Mise en condition : position demi-assise, oxygénothérapie, voie veineuse et monitoring (TA, FC, FR,
Sao2).
EP: PRISE EN CHARGE :Traitement curatif : constituants:
A- Anticoagulants
B- Thrombolytiques
C- Autres moyens
EP: PRISE EN CHARGE :Traitement préventif :
→ Non médicamenteux :
- Levée précoce en post op.
- En cas d’alitement : surélévation des membres.
→ Médicamenteux : anticoagulants HBPM prophylactique après chirurgie orthopédique et
carcinologique, alitement et immobilisation prolongée.
EP: PRISE EN CHARGE :Traitement curatif :Anticoagulants
Au départ : NFS, TP, TCA
1- Héparine sodique et calcique = HNF
SodiqueIV ; calcique : sous cutané → Calciparine.
- Bolus IV de 50UI/kg puis perfusion continue de 15 à 20 UI/kg/h.
→ Contrôle de l’éfficacité parTCA : 2 à 3× temoin.
2- HBPM : Innohep (AMM dans l’EP).
- Dose: 175UI/kg/j
- CI: insuffisance rénale sévère
- Surveillance : taux de plaquettes
- Risque hémorragique.
3- AVK :
- Administré par voie orale.
- Délai d’action retardé (48h)
- Acénocoumarol : Sintrom*
- Posologie et surveillance : on commence par 1⁄4 cp et on augmente par palier jusqu’à l’INR entre 2
et 3.
4- Mise en route du ttt :
- Dés la diagnostic : Héparine + AVK.
- Faire TCA pour contrôler l’héparine.
- Après 48h, faire l’INR pour contrôlar les AVK.
- Si INR entre 2 et 3 → arrêt de l’héparine et continuer les AVK.
5- Durée : 3 à 6 mois.
EP: PRISE EN CHARGE :Traitement curatif: Thrombolytiques :
- Dissolution rapide du caillot.
“(Médicaments : Streptokinase Streptase* ; Actilyse)” - Indication : EP massive.
- CI : dissection de l’aorte, péricardite, UGD, AVC, trauma crânien, HTA sévère, AVK…
EP: PRISE EN CHARGE :Traitement curatif: Autres moyens :
1- Embolectomie chirurgicale sous CEC :
EP massive avec état de choc ou CI à la thrombolyse.
2- Interruption de la veine cave (partielle) :
- Mise en place d’un filtre de Greenfield.
- Systématique en cas d’embolectomie chirurgicale.
CONCLUSION : EP:
- L’EP est une pathologie sous diagnostiquée et sous traitée.
- L’évolution spontanée est grave et une lourde mortalité.
- Diminution de l’incidence par l’utilisation large des HBPM dans les situations à risque.
PLAN:EP:
- INTROD: def+generalité
- Dg: cl+paracl+differ+score de prob
- PEC
- CONC
INTRODUCTION : AC diabetique:
- Complication majeur du diabète en particulier insulinodépendant, d’installation lente et progressive, liée à une carence en insuline.
AC diabetique: prev
- La PEC adaptée des diabétiques, leur éducation et l’autocontrôle glycémique sont à la base de la
réduction de l’incidence de cette complication.
AC diabetique: “physiop”
- carence en insuline = hyperglycémie + cétose
- hyperglycémie = Déshydratation
- cétose = acidose = Détresse respiratoire / Hypo k+ / Hypo Na+/Haleine acétonémique
DIAGNOSTIC:AC diabetique: cliniq: constituants
1- Phase de précoma diabétique
2- Acidocétose sévère
DIAGNOSTIC:AC diabetique:Phase de précoma diabétique
Installation en plusieurs jours:
- Sd polyuro-polydypsique.
- Perte de poids.
- Crampes nocturnes, troubles visuels.
- Dyspnée et troubles digestifs.
DIAGNOSTIC:AC diabetique:Acidocétose sévère: constituants:
a- Signes neuropsychiques b- Signes respiratoires c- Signes cardio-vasculaires d- Signes digestifs e- Signes généraux
DIAGNOSTIC:AC diabetique:Signes neuropsychiques :
- Trouble du comportement : agitation, prostration, somnolence.
- Trouble de la conscience : obnubilation ou coma hypotonique.
DIAGNOSTIC:AC diabetique:Signes respiratoires :
- Polypnée ample et profonde (dyspnée de Kusmul).
- FR > 20 (jusqu’à 30 à 40).
- Odeur acétonique de l’haleine.
DIAGNOSTIC:AC diabetique: Signes cardio-vasculaires :
- Tachycardie sinusale.
- TA : normale ou abaissée.
DIAGNOSTIC:AC diabetique:Signes digestifs :
- Fréquents et précoces.
- Nausées, vomissement.
- Douleur abdominale pouvant simuler un abdomen chirurgical.
DIAGNOSTIC:AC diabetique:Signes généraux :
- Déshydratation intra-cellulaire : soif, sécheresse des muqueuses, cerne.
- Déshydratation extra-cellulaire : plis cutanés, yeux excavés, hypotension.
- Au plus un collapsus cardio-vasculaire.
- Hypothermie fréquente.
DIAGNOSTIC:AC diabetique: BIOLOGIQUE:
- Recherche de sucre et d’acétone dans les urines par les bandelettes réactives :
→ Glycosurie +++
→ Acétonurie +++ - Glycémie capillaire > 2g/l “(en général entre 3 et 4g/l)”
- pH : acide (inf à 7.30) / bicarbonates basses
(<15mmol/l) = acidose metaboliq “à trou anioniq augm” - Ionogramme : kaliémie variable, mais souvent basse, natrémie variable, créatinine et urée tendent à augmenter en faveur d’une IRA fonctionnelle.
- NFS : hyperleucocytose en cas d’infection.
- ECG : signes de dyskaliémie, trouble de rythme, trouble de l’excitabilité.
- Recherche de pathologie associée : Rx poumon, ASP, ECBU, hémoculture…
DIAGNOSTIC:AC diabetique: Les éléments de gravité :
→ Les éléments de gravité :
- Age, terrain, tares associées.
- Délai avant la prise en charge.
- Trouble de la conscience.
- Importance de la déshydratation.
- Convulsion.
- Arrêt cardio-circulatoire.
TRAITEMENT :AC diabetique=
curatif+preventif
TRAITEMENT :AC diabetique:Curatif +++
- Doit être entrepris sans attendre les résultats des examens complémentaires.
- H en réanim et mesures générales (2VVP+scope+ECG+SNG+SU)
”(-1vvp pour rehydrat et prelev
-l’autre vvp pour perfus d’insuline)”
TRAITEMENT :AC diabetique:Curatif: Comporte
- 4 volets :
- ttt de la cétose.
- réanimation hydroéléctrolytique.
- soins usuels du coma.
- ttt de la cause déclenchant.
TRAITEMENT :AC diabetique:Curatif: Traitement de la cétose :
= l’insuline : c’est la base physiologique du ttt.
- On administre 20UI d’insuline rapide par voie intratubulaire avec 10UI en IM.
- Ensuite 10UI d’insuline rapide en IM ou intratubulaire, toutes les heures jusqu’à disparition de la
cétose puis relais par voie sous cutanée toutes les 3 à 4h en fonction de la glycémie capillaire.
TRAITEMENT :AC diabetique:Curatif:La réanimation hydroéléctrolytique
- Administration de sérum salé iso tonique : 1 à 2l/h pdt les 2 ou 3 premières heures, puis 1l toutes les
2h selon le degré de réhydratation. En cas de collapsus : administration de macromolécules. - En cas d’acidose trop prononcée : sérum bicarbonaté 14‰ 500cc.
- L’apport de potassium est indispensable à raison de 4 à 12g de kcl ampoules injectées au niveau du
sérum salé (ou glucosé). - On peut aussi administré le phosphore sous forme de k2po4.
TRAITEMENT :AC diabetique:Curatif:réanimation sera adaptée en fonction d’une surveillance …
rigoureuse toutes les heures portant sur : * La diurèse * Glycémie capillaire * Glycosurie, cétonurie * Pouls, TA, FR * Et tous les 4h ionogramme sanguin et ECG tant que la cétose persiste.
TRAITEMENT :AC diabetique:Curatif: Soins usuels du coma :
- Asepsie lors de la pose d’un cathéter intra-veineux.
- Pose aseptique d’une sonde urétrale.
- Evacuation systématique du liquide gastrique par sondage chez un malade inconscient intubé.
- Mise sur matelas anti escarres.
- Héparinothérapie préventive chez les sujets avec mauvais état veineux des membres inférieurs.
TRAITEMENT :AC diabetique:Curatif: Traitement des causes déclenchant :
En particulier les infections.
TRAITEMENT :AC diabetique: Préventif :
Eduquer le patient diabétique à :
- Surveiller quotidiennement sa glycémie capillaire avec adaptation du ttt.
- Rechercher l’acétonurie en cas de glycémie capillaire ≥3g/l.
- Multiplier les contrôles en cas d’une : infection, extraction dentaire, longs voyages, erreur dans le ttt
habituel.
- En cas d’hyperglycémie ou d’une cétose, le malade doit s’administrer une dose supplémentaire
d’insuline rapide à raison de 5 à 10 UI toutes les 2 à 3h en fonction de la recherche du sucre et acétones
dans les urines.
- Hospitalisation en cas de signes de précoma ou persistance de la cétose.
INTRODUCTION :CAT devant PNO: def+generalité
= Présence d’air dans la cavité pleurale.
- Souvent bénin, parfois grave mettant en jeu le pronostic vital.
- Le diagnostic souvent facile.
- Le traitement a été transformé par les progrès de la thoracoscopie.
DIAGNOSTIC:CAT devant PNO:
I- Signes fonctionnels:
- Début souvent brutal, horaire.
- Douleur thoracique en coup de poignard.
- Toux sèche quinteuse.
- Dyspnée.
II- Signes physiques :
- diminution des murmures vésiculaires et des vibrations vocales+ tympanisme
III- Signes radiologiques :
- Clarté avasculaire, périphérique, limitée en dedans par un liseré fin (plèvre viscérale), délimitant le
moignon pulmonaire (poumon rétracté).
- Diagnostic de gravité.
- Diagnostic étiologique.
- Guide le type de traitement et la surveillance.
DIAGNOSTIC:CAT devant PNO: DIAGNOSTIC DE GRAVITE :
- Facteurs de gravités :
- Epanchement abondant ou bilatéral.
- Poumon pathologique.
- Terrain débilité.
- Signes physiques :
- Dyspnée, cyanose, insuffisance respiratoire.
- Distension thoracique.
- Perturbation hémodynamique.
- Signes radiologiques :
- Refoulement.
- PNO bilatéral.
Ces signes imposent un geste immédiat de drainage thoracique et transfert en réanimation
DIAGNOSTIC:CAT devant PNO: ETIOLOGIES :
-PNO spontané primitif =idiopathique bénigne: Poumon apparemment sain/ svt sex masc/ jeune longiligne /maigre/ et tabagique.
Mécanisme = rupture de bulles ou de blebs sous pleurales
-PNO spontané secondaire: poum patho (BPCO/TBK..)+ tableau svt grave
-PNO Post traumatique: ouvert/ fermé
-PNO iatrogène (ponc pleurale/ventil assistée)
DIAGNOSTIC:CAT devant PNO: TRAITEMENT :Moyens :
- Ponction aspiration : pleurocath.
- Drainage thoracique +/- aspiration
- Pleurodèse à la tétracycline ou au talc
- Thoracoscopie médicale ou chirurgicale :
électrocoagulation des bulles, bullectomie, section des brides, pleurodèse, pleuréctomie.
DIAGNOSTIC:CAT devant PNO: TRAITEMENT : Indications en fonc de :
- En fonction de plusieurs facteurs:
- Premier épisode, ou PNO récidivant.
- L’importance du PNO.
- Etiologie sous jacente.
- Le choix du patient.
- Maîtrise de la technique.
- Risque de récidive.
DIAGNOSTIC:CAT devant PNO: TRAITEMENT : Indications:
- PNO spontané primitif 1er épisode de faible abondance : décollement < 4 cm au sommet ,<1cm
latéralement → abstention (repos, arrêt du tabac), ou pleurocath. - PNO spontané primitif 1er épisode de moyenne abondance ou 1ere récidive : drainage ou pleurodèse
sous thoracoscopie. - PNO spontané primitif récidivant, PNO spontané secondaire : pleurodèse ou pleuréctomie par
thoracoscopie.
PLAN: CAT devant PNO:
- INTROD: def+generalités
- ETIO:
- DG: positif+ de gravité
- TTT
