patho med: neuro Flashcards

Question 1

Q

INTROD: méningite TBK: def=

+fréq

Answer

A

La méningite tuberculeuse est due à la localisation du BK sur les méninges et éventuellement dans le tissu nerveux.
Toujours secondaire à un foyer tuberculeux initial.
Urgence diagnostique et thérapeutique car met en jeu le pronostic vital et fonctionnel.
Elles sont rares dans les pays développés mais fréquentes au Maroc. Ce sont des méningites
graves et à diagnostic difficile.

Question 2

Q

méningite TBK: DIAGNOSTIC POSITIF :A-Circonstances de découverte : +++

Answer

A

se présente sous différentes formes
• aigue, subaiguë ou chronique
• fébrile ou non, altération de l’état général.
• Syndrome méningé
• avec ou sans signes d’HTIC.
• associée à un déficit neurologique brutal ou progressif, paralysie des nerfs crâniens.
• Hydrocéphalie
• Signes d’atteinte médullaire, hyponatrémie par sécrétion inappropriée d’ADH.
• Anomalies à l’imagerie

Question 3

Q

méningite TBK: DIAGNOSTIC POSITIF : B-Eléments d’orientation : 1-Interrogatoire :

Answer

A

-notion de vaccination (enfant),
terrain immunodéprimé,
notion de contage, TRT anti-bacillaire ancien,
FDR (pauvreté, promiscuité et mauvaise aération)
- Mode de début et mode évolutif : souvent insidieux.

Question 4

Q

méningite TBK: DIAGNOSTIC POSITIF : B-Eléments d’orientation : 1-Interrogatoire : - Signes fonctionnels :

Answer

A

Céphalées, vomissements, photophobie…

- AEG, fièvre modérée et sueurs nocturnes.

Question 5

Q

méningite TBK: DIAGNOSTIC POSITIF : B-Eléments d’orientation : 2-Examen clinique :

Answer

A

Syndrome méningé: Raideur de la nuque et de tronc, signe de Brudzinski, signe de Kernig
Signes basilaires : atteinte des nerfs crâniens
Fond d’œil : tubercules de Bouchut
Examen neurologique complet : recherche d’autres localisations (médullaires…)
Recherche d’autres localisations (gg périphériques,…)

Question 6

Q

méningite TBK: DIAGNOSTIC POSITIF : B-Eléments d’orientation : 3- examen +++

Answer

A

3- PL :pratiquée rapidement après fond d’oeil
- Aspect macroscopique (liquide clair)
• Analyse biologique et chimique qui oriente vers l’origine tuberculeuse en présence de la triade :
– Hyperleucocytose lymphocytaire
– Protéinorachie élevée ( >1g/L)
– Hypoglycorachie < 0,4 g / L (effondrée)
• Analyse bactériologique qui peut confirmer le diagnostic en mettant en évidence la présence de BK, l’examen direct et la culture sont toutefois rarement positifs.
• Test de biologie moléculaire (PCR) : diagnostic rapide.

Question 7

Q

méningite TBK: DIAGNOSTIC POSITIF : B-Eléments d’orientation : 4- examen indispensable=

Answer

A

4-Imagerie cérébrale avec injection : indispensable :
arguments en faveur de l’origine tuberculeuse d’une méningite lymphocytaire :
.Prises de contraste prédominant dans les citernes de la base, la scissure sylvienne ou la convexité
.Dilatation ventriculaire
.Signes d’infarctus par vascularite.
.Tuberculomes.
- Cependant, l’absence de ces anomalies ne permet pas d’exclure le diagnostic.

Question 8

Q

méningite TBK: DIAGNOSTIC POSITIF :C-Diagnostic de certitude =

Answer

A

Rechercher des BK dans d’autres prélèvements :
- Expectorations, tubages gastriques chez les enfants, hémocultures…(puisque la méningite peut être une
complication d’une tuberculose miliaire).
- Ou histologie : ganglions, lésion cutanée…

Question 9

Q

méningite TBK: DIAGNOSTIC POSITIF : NB+++

La méningite tuberculeuse est…..
la présence de….

Answer

A

La méningite tuberculeuse est une urgence diagnostic et thérapeutique. On est souvent amenés à démarrer le traitement avant avoir fait tout le bilan.
La présence d’un LCR exsudatif à prédominance lymphocytaire autorise le TRT anti-bacillaire d’urgence tout en continuant le bilan.

Question 10

Q

méningite TBK: TTT

Answer

A

R : rifampicine / H : isoniazide / Z : pyrazinamide /
E : éthambutol

antibacillaires: 2RHZE/7RH pdt 9 mois
+ Corticothérapie
(prise réguière des antibacillaires le matin à jeun)
Surveillance régulière de l’efficacité (clinique et biologique), la tolérance et l’observance des anti-bacillaires.
-prév: Education sanitaire : du malade, de la famille…
+ Vaccination BCG

Question 11

Q

CONCLUSION :méningite TBK:

Answer

A

Devant toute suspicion de méningite tuberculeuse, le malade doit être mis sous traitement antituberculeux
d’urgence.

Question 12

Q

PLAN: méningite TBK:

Answer

A

INTROD: def+gener
Dg positif
TTT

Question 13

Q

INTROD: AVC ischémique: def=

Answer

A

Les accidents ischémiques sont dus à l’occlusion d’une artère cérébrale ou à destination cérébrale. Ils doivent être suspectés devant tout déficit neurologique d’installation soudaine.
2 types :
*AVC constitué : déficit neurologique en foyer d’origine vasculaire cérébrale, d’apparition rapide, se
prolongeant plus de 24h
*AVC transitoire (AIT) : Déficit neurologique focal d’origine ischémique d’installation brutale entièrement
régressif en moins de 1h le plus souvent en moins de 30 minutes. Sa durée doit dépasser quelques dizaines de minutes

Question 14

Q

INTROD: AVC ischémique:

Answer

A

Pathologie grave, peut menacer le pronostic vital et fonctionnel
Le contrôle des FR et de la pathologie causale est la clé pour prévenir les AVC ischémiques

Question 15

Q

AVC ischémique: ACCIDENTS ISCHEMIQUES CONSTITUE : Dg: A- Interrogatoire :

Answer

A

installation brutale
Heure de début (time is brain !)
Facteurs de risque CVx : Age avancée, sexe masculin, Diabète, HTA, Dyslipidémie, obésité, Tabac
ATCD d’AVC, de cardiopathie emboligène ou de souffle carotidien

Question 16

Q

AVC ischémique: ACCIDENTS ISCHEMIQUES CONSTITUE : Dg: B- Examen clinique :

Answer

A

L’examen neurologique montre des signes focaux qui peuvent s’interpréter en termes de territoire artériel et qui orientent vers la topographie de l’infarctus.
La sévérité du déficit (échelle NIHSS).
Examen clinique complet surtout cardio-vasculaire :
auscultation cardiaque
auscultation des vaisseaux du cou
TA aux deux bras.

Question 17

Q

AVC ischémique: ACCIDENTS ISCHEMIQUES CONSTITUE : Dg: paraclinique=

Answer

A

En urgence: permet de faire avec certitude la distinction entre AVCI et AVCH.

Question 18

Q

AVC ischémique: ACCIDENTS ISCHEMIQUES CONSTITUE : Dg: C- Imagerie cérébrale et vasculaire :
++

Answer

A

TDM cérébral et angioscanner cervico-encéphalique : (sans injection)

Hypodensité parenchymateuse siégeant dans un territoire artériel systématisé (ACM+++)
souvent normal au début car l’apparition de l’hypodensité est retardée de quelques heures (maximale au bout de 48-72 h)
Signes précoces d’infarctus (premières heures) : perte de la différenciation substance grise-substance blanche, effacement des sillons corticaux, effacement du ruban insulaire et hyperdensité intra-artérielle (témoin de l’occlusion).
peut montrer également un œdème cérébral et l’effet de masse lié à cet œdème
Si pas contre-indication à l’iode, angioscanner cervico-encéphalique pour étudier les troncs supra aortiques en même temps.

Question 19

Q

AVC ischémique: ACCIDENTS ISCHEMIQUES CONSTITUE : Dg: C- Imagerie cérébrale et vasculaire :
autre:

Answer

A

IRM et angio-IRM (ARM) cérébrales

Meilleure sensibilité que le scanner
Diagnostic précoce de l’infarctus cérébral grâce aux techniques d’IRM de diffusion (hypersignal avec baisse de l’ADC: coef apparant de diffusion)

Question 20

Q

AVC ischémique: ACCIDENTS ISCHEMIQUES CONSTITUE : Dg: D- Autres examens complémentaires

Answer

A

• Bilan biologique systématique : NFS-plaquettes, VS, CRP, ionogramme sanguin, glycémie, HbA1C, enzymes
cardiaques, hémostase, cholestérol et triglycérides.
• ECG
• Radio de thorax.
• Exploration ultrasonore cervico-encéphalique
• Echographie cardiaque transthoracique
• L’étude du LCR : pathologie infectieuse ou inflammatoire sous-jacente.

Question 21

Q

AVC ischémique: ACCIDENTS ISCHEMIQUES CONSTITUE : Dg différentiel

Answer

A

Hémorragie cérébrale (intérêt de l’imagerie)
Tumeurs cérébrales
Épilepsie partielle

Question 22

Q

AVC ischémique: ACCIDENTS ISCHEMIQUES TRANSITOIRES : 1. Données cliniques:
- le Dg d’AIT …

Answer

A

Le diagnostic d’AIT est clinique, basé uniquement sur l’interrogatoire :
— le déficit doit avoir un caractère clinique focal correspondant à un territoire vasculaire précis
— il s’installe brutalement en moins de 5 minutes
— sa durée est inférieure à 1 heure par définition.
— l’examen neurologique à distance est normal
— le scanner cérébral est normal.

Question 23

Q

AVC ischémique: ACCIDENTS ISCHEMIQUES TRANSITOIRES : 1. Données cliniques: Symptômes :

Answer

A

cécité monoculaire transitoire
hémiplégie et/ou hémianesthésie
HLH
trouble du langage
trouble de l’équilibre
déficit bilatéral des membres inférieurs

Question 24

Q

AVC ischémique: ACCIDENTS ISCHEMIQUES TRANSITOIRES : 2. Examens complémentaires

Answer

A

IRM cérébrale ou scanner cérébral sans injection
EEG (diagnostic différentiel)
Autres examens pour rechercher l’étiologie de l’AIT

Question 25

Q

AVC ischémique: ACCIDENTS ISCHEMIQUES TRANSITOIRES : 3. Diagnostic différentiels :

Answer

A

Neurologiques : migraine+++, crise épileptique, phénomène transitoire révélateur d’une tumeur cérébrale (méningiome), sclérose en plaque
Autres diagnostics : vertige paroxystique bénin, maladie de Menière, glaucome, hypoglycémie, lipothymie, hystérie…

Question 26

Q

AVC ischémique: ETIOLOGIES : sont (%)

Answer

A

A- ATHEROSCLEROSE 30%
B- CARDIOPATHIES EMBOLIGENES 20%
C- PETITS INFARCTUS PROFONDS « LACUNES » 20%
D- DISSECTION CAROTIDIENNE : 20%
E - CAUSES RARES

Question 27

Q

AVC ischémique: ETIOLOGIES : A- ATHEROSCLEROSE:

localisation…
terrain:

Answer

A

Localisation des PA : zones de turbulence circulatoire

Terrain : âge >40 ans, FDR d’athérosclérose (HTA, tabac, diabète, dyslipidémie…).

Question 28

Q

AVC ischémique: ETIOLOGIES : A- ATHEROSCLEROSE:

- Examen clinique :

Answer

A

présence d’un souffle artériel cervical :
. inconstant
. sténose >5o %
. disparait quand l’artère est thrombosée.

Question 29

Q

AVC ischémique: ETIOLOGIES : A- ATHEROSCLEROSE:

- Examens complémentaires : ++

Answer

A

L’écho-doppler des troncs supra aortiques ou lors de I’ARM des artères à destinée cérébrale, objectivant des plaques +/- sténosantes avec éventuellement une plaque ulcérée, voire une thrombose sur plaque.
Echo Trans-œsophagienne : parfois, plaque de la crosse de l’aorte.

Question 30

Q

AVC ischémique: ETIOLOGIES : B- CARDIOPATHIES EMBOLIGENES: contexte:

Answer

A

2 contextes # :
- Cardiopathie non valvulaires : Troubles de rythme (ACFA), sujet âgé+++
- Valvulopathies rhumatismales :
. Fréquente dans notre contexte+++
. La plus emboligène : RM serré

Question 31

Q

AVC ischémique: ETIOLOGIES : B- CARDIOPATHIES EMBOLIGENES: Signes cliniques…

Answer

A

Signes cliniques extra-neurologiques :

palpitations, douleur thoracique
anomalies à l’examen cardiologique : souffle cardiaque, troubles du rythme
signes d’embolie systémique concomitante.

Question 32

Q

AVC ischémique: ETIOLOGIES : B- CARDIOPATHIES EMBOLIGENES: Caractéristiques de l’accident ischémique :

Answer

A

début brutal avec déficit d’emblée maximum et parfois perte de connaissance brève initiale
infarctus multiples dans plusieurs territoires artériels distincts et parfois d’âges différents
infarctus hémorragique.

Question 33

Q

AVC ischémique: ETIOLOGIES : B- CARDIOPATHIES EMBOLIGENES: Anomalies objectivées lors des examens complémentaires…

Answer

A

Anomalies objectivées lors des examens complémentaires à visée cardiologique :

ECG : trouble de rythme (ACFA)
radio de thorax
échographie cardiaque transthoracique ± transcesophagienne : thrombus intra cavitaire, végétations (endocardite)
holter cardiaque, ou mieux de longue durée à la recherche d’une fibrillation auriculaire occulte.

Question 34

Q

AVC ischémique: ETIOLOGIES : C- PETITS INFARCTUS PROFONDS « LACUNES » :
=…
-FDR=

Answer

A

Artériopathie locale (lipohyalinose)

- FR principal : HTA

Question 35

Q

AVC ischémique: ETIOLOGIES : C- PETITS INFARCTUS PROFONDS « LACUNES » :
-Tableaux cliniques évocateurs…: ++

Answer

A

-Tableaux cliniques évocateurs, 4 sont plus fréquents : Sd lacunaires
• Hémiplégie motrice pure (localisation capsulaire interne)
• Hémianesthésie pure (localisation thalamique)
• Dysarthrie + main malhabile (pied de la protubérance)
• Hémiparésie + ataxie (protubérance ou couronne rayonnante)
-La multiplication des lacunes peut conduire à un ≪état lacunaire≫ responsable d’un syndrome pseudo-bulbaire.

Question 36

Q

AVC ischémique: ETIOLOGIES : D- DISSECTION CAROTIDIENNE : Terrain:

Answer

A

(jeune+++)

- Terrain : Sujet jeune, Traumatisme cervical, maladie artérielle sous-jacente (maladie de Marfan…)

Question 37

Q

AVC ischémique: ETIOLOGIES : D- DISSECTION CAROTIDIENNE : - Clinique : sont

Answer

A

Signes locaux

* Signes ischémiques

Question 38

Q

AVC ischémique: ETIOLOGIES : D- DISSECTION CAROTIDIENNE : Clinique : • Signes locaux :

Answer

A

céphalées typiquement fronto-orbitaires homolatérales
cervicalgies
signe de Claude Bernard-Horner du côté disséqué par atteinte du sympathique péricarotidien
plus rarement : acouphènes pulsatiles, atteinte des nerfs IX, XII (comprimés par l’hématome pariétal) et/ou V

Question 39

Q

AVC ischémique: ETIOLOGIES : D- DISSECTION CAROTIDIENNE : Clinique : • Signes ischémiques

Answer

A

(infarctus ou AIT) :

ischémie oculaire (cécité monoculaire)
ischémie cérébrale (sylvienne+++)

Question 40

Q

AVC ischémique: ETIOLOGIES : E - CAUSES RARES :

Answer

A

Artérite inflammatoires, infectieuse ou post radique
Hémopathies malignes ou bénignes
Cancers solides
Médicaments vasospastiques ou drogues
Maladies métaboliques…

Question 41

Q

AVC ischémique: TTT: constituants

Answer

A

1) Traiter les complications
2) Limiter l’ischémie
3) Eviter les récidives

Question 42

Q

AVC ischémique: TTT: 1) Traiter les complications :

Answer

A

L’AVC = urgence diagnostique et thérapeutique. Le transfert du patient à l’hôpital, idéalement dans une unité neuro-vasculaire, doit être le plus rapide possible.
o Traiter une urgence vitale immédiate :
 Traumatisme, urgence métabolique
 Maintien des paramètres vitaux dans les limites normales :
*Mesures de réanimation : . Libération des voies
. Oxygénothérapie
. Remplissage prudent
*Insulinothérapie
*Antibiotique
*Anticonvulsivants
o Prévenir les complications :
 Kinésithérapie neuro-orthopédique, vésico-sphinctérienne, cutanée
 Sonde naso-gastrique (pneumopathie d’inhalation)
 Plus tard réadaptation fonctionnelle

Question 43

Q

AVC ischémique: TTT: 2) Limiter l’ischémie :

Answer

A

o Eviter de normaliser la tension artérielle sauf si :
 TA > 220/120
 Encéphalopathie hypertensive
 Dissection aortique
 OAP
 Infarctus du myocarde
o Thrombolyse intraveineuse dans les 4 premières heures mais conditions strictes à respecter +++
o Anticoagulants (héparines) : risque de transformation hémorragique
o Antiagrégants plaquettaires (Aspirine) : efficacité significative à la phase aigue
o ± traitement neuro-protecteur

Question 44

Q

AVC ischémique: TTT: 3) Eviter les récidives :

Answer

A

prévention secondaire ++++
o Enquête et traitement étiologique
o Aspirine, statines, IEC, chirurgie (endarthériectomie)
o Traitement ou modification des facteurs de risque

Question 45

Q

AVC ischémique: Conclusion :

Answer

A

”” - Véritable problème de santé publique

Principale urgence neurologique
Athérosclérose, cardiopathies emboligènes, lacunes
HTA est le principal facteur de risque des AVC
Imagerie cérébrale immédiatement (ischémie/hémorragie)
Bilan étiologique minimum : biologies, ECG, écho-doppler cervical, ETT “

 AVC : tournant dans la vie de l’individu
 Objectifs :
o Le rendre évitable » » » prévention primaire +++
o Le reconnaître » » » éducation sanitaire à large échelle
o Droit à la guérison et la vie » » » récupération et minimiser les séquelles (unités neuo-vasculaires)

Question 46

Q

PLAN: AVC ischémique:

Answer

A

INTROD: def+gener
avc. i. constitué: Dg positif+differ
avc. i. transitoire: Dg positif+differ
étiologies
PEC therapeutique
conc

Question 47

Q

INTROD: sclérose en plaque: def=

Answer

A

La SEP est une maladie inflammatoire chronique du SNC d’étiologie inconnue caractérisée anatomiquement par l’apparition successive de foyers de démyélinisation disséminés au sein de la substance blanche du SNC .
touchant essentiellement l’adulte jeune (20 à 40 ans), 2fois plus souvent chez la femme que chez l’homme.

Question 48

Q

INTROD: sclérose en plaque: le dg….

Answer

A

Le diagnostic positif se base sur un faisceau d’arguments basé sur quatre critères essentiels :
Dissémination dans le temps
Dissémination dans l’espace
Inflammation du SNC
Absence d’autres maladies évolutives
Elle se caractérise par un grand polymorphisme clinique, et absence de corrélation clinique-radiologique
Elle évolue par poussées et rémissions
Les données de l’IRM et de la biologie permettent actuellement une meilleure approche diagnostique.
Pas de traitement étiologique actuellement

Question 49

Q

SEP: Etude Clinique: les s. cliniques traduisent….+++
sont: ….

Answer

A

Les signes cliniques de la SEP traduisent une atteinte multifocale (dissémination dans l’espace) de la substance blanche du SNC qui évolue par poussées et rémissions (dissémination dans le temps).
1- Signes sensitifs subjectifs
2- Signes visuels
3- Signes moteurs
4- Signes cérébelleux
5- Signes vestibulaires
6- Signes oculomoteurs
7- Troubles sphinctériens
8- Autres signes

Question 50

Q

SEP: Etude Clinique:1- Signes sensitifs subjectifs :
se caractérisent par …
-…

Answer

A

Se caractérisent par des sensations de paresthésie (sensation désagréable) de différents types qui peuvent intéresser l’hémiface, un membre, un hémicorps
Le signe de Lhermitte

Question 51

Q

SEP: Etude Clinique:1- Signes sensitifs subjectifs :

-Le signe de Lhermitte =

Answer

A

-Le signe de Lhermitte : la flexion brusque de la tête entraine une décharge électrique parcourant le
tronc et les membres.

Question 52

Q

SEP: Etude Clinique: 2- Signes visuels

Answer

A

-La névrite optique rétro bulbaire (NORB) est révélatrice dans 20% des cas. Elle se traduit par une
baisse rapide et unilatérale de l’acuité visuelle accompagnée d’une douleur rétro orbitaire.
-L’évolution spontanée est souvent favorable.
-L’examen du fond d’oeil au début est normal, secondairement il peut montrer une pâleur papillaire.

Question 53

Q

SEP: Etude Clinique: 3- Signes moteurs :

Answer

A

se traduisent par une atteinte médullaire : paraplégie ou paraparésie spastique,
monoplégie ou monoparésie, rarement une hémiplégie ; Le syndrome pyramidal est fréquemment retrouvé.

Question 54

Q

SEP: Etude Clinique: 4- Signes cérébelleux :

Answer

A

Atteinte cérébelleuse : ataxie de la marche, incoordination
Manifestations de dyskinésie volutionnelle : tremblement des membres supérieurs avec signe de bretteur.

Question 55

Q

SEP: Etude Clinique: 5- Signes vestibulaires :

Answer

A

vertiges, des troubles de l’équilibre, nystagmus.

Question 56

Q

SEP: Etude Clinique: 6- Signes oculomoteurs :

Answer

A

Diplopie (atteinte du IV, III)
Elle peut évoluer favorablement
Paralysie de fonction : ophtalmoplégie internucléaire antérieure (OIA) : paralysie de l’adduction d’un oeil associée à un nystagmus de l’œil controlatéral en abduction.

Question 57

Q

SEP: Etude Clinique: 7- Troubles sphinctériens :

Answer

A

Constants dans les formes évoluées ;Il peut s’y associer des troubles génitaux (miction impérieuse, incontinence)

Question 58

Q

SEP: Etude Clinique: 8- Autres signes

Answer

A

Les troubles cognitifs dans les formes évoluées (mémoire, jugement, raisonnement) sont pf précoces
Les douleurs cordonales post, névralgie du V
La fatigue chronique
Les crises épileptiques qui sont rares.

Question 59

Q

SEP: Etude Clinique: Formes cliniques

Answer

A

· La forme rémittente : caractérisée par des poussées espacées de rémissions
· La forme secondairement progressive : c’est l’apparition d’un handicap neurologique d’aggravation
progressive après une période faite de poussées et rémissions
· La forme progressive primaire

Question 60

Q

SEP: Examens Complémentaires: sont

Answer

A

1-IRM+++ “(cerebr et medul)”
2-Ponction lombaire
3-Potentiels évoqués

Question 61

Q

SEP: Examens Complémentaires: 1-IRM:

Answer

A

Bien plus sensible que le scanner pour la détection des plaques de démyélinisation.
Les plaques apparaissent sous la forme de zones focalisées d’hypersignal en T2, tandis qu’elles sont iso- ou hypo-intense en T1.
Elles sont situées dans la substance blanche du SNC au sein de plusieurs territoires discontinus, particulièrement au niveau des zones périventriculaires et de la fosse postérieure.
Les hypersignaux de la substance blanche ont d’autant plus de valeur diagnostique qu’ils sont nombreux.
Quelle que soit leur taille, les plaques ne s’accompagnent d’aucun effet de masse sur les structures de voisinage.

Question 62

Q

SEP: Examens Complémentaires: 1-IRM:

Answer

A

• Corrélation clinico-radiologique :
— les plaques visualisées sont souvent cliniquement asymptomatiques
— à l’occasion d’une poussée, la plaque responsable du tableau clinique n’est visible que 2 fois sur 3
— par contre, il existe une bonne corrélation entre l’évolutivité des lésions visibles sur l’IRM et la prise de
contraste lors de l’injection de gadolinium.

Question 63

Q

SEP: Examens Complémentaires: 1-IRM:

Answer

A

• La dissémination temporelle des lésions se traduit par :
— l’apparition de nouvelles lésions sur des IRM successives
— la coexistence sur une même IRM de lésions prenant et ne prenant pas le gadolinium, lésions d’âges différents

Question 64

Q

SEP: Examens Complémentaires: 1-IRM:

Answer

A

• La normalité de l’IRM au début de l’évolution ne permet pas à elle seule de réfuter le diagnostic.
Les anomalies de l’IRM n’ont donc de valeur diagnostique qu’à la lumière des données cliniques.

Answer 65

A

L’analyse du LCR peut contribuer grandement au diagnostic, surtout :
+++à l’occasion d’une poussée, lorsqu’elle objective
un liquide inflammatoire.

Answer 66

A

Hyperprotéinorachie modérée
Augmentation du taux des gammaglobulines avec une répartition oligoclonale.
Lymphocytose modérée

Answer 67

A

< 1 g/l,

40% des cas.

Answer 68

A

montre une augmentation de la proportion des gammaglobulines

(taux >14 %) avec une répartition oligoclonale dans 75% des cas

Answer 69

A

< 50 lymphocytes/mm3

retrouvée dans 1/3 des cas.

Answer 70

A

Cependant aucune de ces anomalies n’est spécifique de la SEP et la normalité du LCR ne permet pas à
elle seule de réfuter le diagnostic.

Answer 71

A

Les potentiels évoqués moteurs, visuels, auditifs et somesthésiques permettent souvent de mee des lésions neurologiques infracliniques qui se traduisent par une augmentation du temps de latence centrale.
Les anomalies ne sont cependant ni constantes, ni spécifiques.

Answer 72

A

Il est basé sur 4 arguments :

L’âge de survenue: adulte jeune (20 à 40 ans), surtout de sexe féminin
La symptomatologie traduit l’atteinte de la substance blanche du SNC
La dissémination des lésions dans le temps et dans l’espace
L’exclusion des autres diagnostics.

Answer 73

A

A- Atteinte multifocale du SNC :Vascularite du SNC ; Lupus ;Neurobehcet ;Neurosyphilis ;Maladies
infectieuses

Answer 74

A

B- Forme ataxospasmodique :Association d’un syndrome pyramidal et cérébelleux

Tumeur de la fosse cérébrale
Malformation de la charnière cervico-occipitale
Dégénérescence spinocérébelleuse.

Answer 75

A

C- Formes médullaires

Compression médullaire (tumorale, infection)
Infection au virus HTLV1
Paraplégie spastique familiale

Answer 76

A

A- Traitement des poussées

B- Traitement de fond

Answer 77

A

Il est basé sur la corticothérapie

- Méthylprednisolone (forte dose)en perfusion : 1g/j pendant 3 à 5 jours

Answer 78

A

Diminuer la fréquence des poussées et de ralentir la progression de la maladie.
1- Moyens
- Les immunomodulateurs :Interféron bêta (injec)
- Les immunosuppresseurs :Azathioprine (Imurel) ;Cyclophosphamide (Endoxan)

Answer 79

A

On donne les Interférons beta ;Le Copolymer est indiqué en cas d’intolérance aux interférons.

“L’Imurel* peut être prescris”

Answer 80

A

….secondairement progressive :
L’Endoxan*
Bétaféron

Answer 81

A

aucun traitement n’a montré d’efficacité

Answer 82

A

Immunosuppresseurs

Answer 83

A

1- Spasticité
2- Traitement des troubles urinaires
3-Les troubles sexuels en particulier de l’érection
4-Les douleurs
5-Tremblement cérébelleux
6-Rééducation :” Pour éviter les complications de décubitus”
7-Eviction des facteurs aggravants (infections, chaleur,…)
8-Prise en charge sociale et psychologique

Answer 84

A

atténuée par des antispastiques tel que le baclofène (Liorésal)

Answer 85

A

Anticholinergiques (urgences mictionnelles par hyperactivité vésicale )
Autosondage (En cas de résidu PM)
TTT des infec urinaires

Answer 86

A

en particulier de l’érection: injection intracaverneuse de papavérine ou de prostaglandine (sildénafil) et par un suivi sexologique.

Answer 87

A

peuvent être soulagées par des antalgiques classiques, des tricycliques ou
certains antiépileptiques

Answer 88

A

Béta-bloquant : Avlocardyl.

Answer 89

A

Maladie de l’adulte jeune. Handicapante.
La forme récurrente-rémittente est la plus fréquente
L’IRM cérébrale est l’examen-clé mais n’a de valeur diagnostique qu’à la lumière des données cliniques (poussées spontanément régressives, dissémination des lésions dans le temps et dans l’espace) car les anomalies observées (hypersignaux de la SB en T2) sont non spécifiques et peuvent être observées en particulier au cours d’une sarcoïdose ou d’une maladie de système

Answer 90

A

INTROD: def+gener
Dg positif
Dg differ
TTT
conclusion

Answer 91

A

Une crise épileptique est la manifestation clinique, liée à une décharge paroxystique hypersynchrone et auto-entretenue d’une population plus ou moins étendue de neurones corticaux hyperexcitables.
la crise est dite « généralisée » si la décharge intéresse l’ensemble des neurones
la crise est dite « partielle » (focale) si elle intéresse seulement une partie des neurones.

Answer 92

A

Epilepsie :C’est la répétition des crises épileptiques dans le temps
→ Epilepsie idiopathique ou primaire : def
→ Epilepsie cryptogénique : def
→ Epilepsie cryptogénique : def

Answer 93

A

→ Epilepsie idiopathique ou primaire : Absence de lésions cérébrales mais il existe une prédisposition génétique.

Answer 94

A

→ Epilepsie cryptogénique :Les lésions sont suspectées mais non décelées par les investigations actuelles.

Answer 95

A

→Epilepsie symptomatique (secondaire) :Il existe une étiologie lésionnelle.

Answer 96

A

Crise tonico-clonique
Crise myoclonique
Crise clonique
Crise tonique
Crise atonique
Absences

Answer 97

A

= (Grand Mal) :
-Le début est brutal, perte de connaissance avec chute traumatisante
-Le déroulement de la crise se fait en trois phases :
· Phase tonique : dure 10 à 20 secondes, contraction intense de tous les muscles avec des troubles végétatifs (cyanose, apnée, hypersalivation, morsure de la langue)
· Phase clonique : dure 30 secondes, contraction brusque et violente des muscles (Detrusor=perte d’urine)
· Phase résolutive ou comateuse : dure quelques minutes à une demi-heure, coma calme avec respiration bruyante (Stretor)
-La récupération est progressive, le patient ne garde aucun souvenir de sa crise : amnésie post critique.

Answer 98

A

Absence de perte de connaissance ;Il y a des secousses musculaires massives et bilatérales intéressant surtout le membre supérieur,souvent matinales.

Answer 99

A

Chez les enfants ;Clonies avec perte de connaissance.

Answer 100

A

Ce sont des crises brèves ; Flexion des membres ou extension.

Answer 101

A

C’est une hypotonie musculaire brusque (peut intéresser la tête = hochement de la tête), chute.

Answer 102

A

Crise Petit mal ; C’est une suspension brusque de la conscience et de l’activité sans chute durant quelques secondes ;
EEG : pointe-ondes à 3 cycles/seconde.

Answer 103

A

60% des crises ;elles peuvent se généraliser
-Devant une crise partielle, il faut toujours rechercher une lésion, une cause→Les crises partielles ont une valeur localisatrice.

Answer 104

A

se déroulent en pleine conscience
· Crises motrices 
· Crises sensitives
· Crises sensorielles
. autres formes:
avec signes végétatifs
avec signes psychiques
formes mixtes

Answer 105

A

Crises Bravais Jacksoniennes : origine = FA (syndrome Rolandique)
Crises versives : déviation de la tête et des yeux (crise versive= crise adversive)
Crises aphasiques : le patient commence à répéter un mot (zone de Broca ou de Wernicke)

Answer 106

A

"”progression semblable aux crises motrices jacksoniennes avec”” paresthésies (sensations de picotements, fourmillements) ou engourdissements : cortex pariétal primaire.

Answer 107

A

Visuelles : région occipitale touchée, phosphésies, scotome brusque
Auditives : acouphène + assourdissement→région temporale touchée
Olfactives : région temporale touchée, crise uncinée : hallucinations olfactives et gustatives.

Answer 108

A

(avec altération de la conscience)

à début partiel simple, suivi de troubles de la conscience et/ou d’automatisme
avec troubles de la conscience dès le début de la crise, accompagnée ou non d’automatismes
- peuvent se généraliser secondairement.

Answer 109

A

crises partielles simple secondairement généralisées
crises partielles complexes secondairement généralisées (représente ~6o% des crises)
crises partielles simples évoluant vers une crise partielle complexe puis vers une généralisation
secondaire

Answer 110

A

C’est une urgence médicale.
Il correspond à des crises, quelle que soit leur nature, récurantes sans recouvrement de la conscience entre les crises, ou à une seule crise durant plus de trente minutes.

Answer 111

A

La classification de l’épilepsie est basée sur deux axes :
· La sémiologie des crises : partielles ou généralisées
· L’étiologie de l’épilepsie : Idiopathique/ non idiopathique (sympto et cryptog)

Answer 112

A

les épilepsies dites idiopathiques touchent des sujets indemnes de toute lésion cérébrale, elles débutent
généralement dans l’enfance ou à l’adolescence et un facteur héréditaire est souvent retrouvé (#épilepsies
symptomatiques).
Les épilepsies partielles idiopathiques sont âge-dépendantes (exclusivement chez les enfants et adolescents), de diagnostic électroclinique très aisé, de pronostic toujours favorable.

Answer 113

A

Épilepsie à paroxysme occipitaux
Épilepsie à paroxysme Rolandique
Épilepsie primaire de la lecture

Answer 114

A

→Epilepsie partielle centro-temporale :

Epilepsie bénigne de l’enfant à pointes centro-temporales
La plus fréquente des épilepsies partielles bénignes de l’enfant.

Answer 115

A

Le début : entre 3 à 13 ans
Ce sont des crises faciales et oro-pharyngés, Survenant électivement pendant le sommeil.
Les crises peuvent se généraliser
Le développement psychomoteur de l’enfant est normal+++
Evolution : guérison vers l’adolescence.

Answer 116

A

L’EEG inter-critique :
Pointes lentes et pointes-ondes lentes
centro-temporales unilatérales ou bilatérales de haut voltage, très activées pendant le sommeil.
Le rythme de fond est normal.

Answer 117

A

Forme rare avec un âge de début variable (7ans en moyenne)
Description de la crise :
Crises visuelles (amaurose. phosphènes, illusions ou hallucinations), parfois suivies par une crise
hémiclonique ou par des automatismes
Une céphalée post-critique de type migraineux est retrouvée dans un quart des cas+++
Le développement psychomoteur de l’enfant est normal+++

Answer 118

A

EEG inter-critique, yeux fermés :

* Pointe-onde occipitale de grande amplitude, bilatérale ou unilatérale, disparaissant à l’ouverture des yeux.

Answer 119

A

Forme exceptionnelle, début chez le grand adolescent, parfois héréditaire, d’évolution bénigne
Crises électivement provoquées par la lecture et spécialement à haute voix
Le contenu sémantique du texte ne semble pas intervenir.

Answer 120

A

EEG inter-critique montre des pointes et pointes-ondes au niveau de la région pariéto-temporale de l’hémisphère dominant.

Answer 121

A

Les épilepsies symptomatiques, qui résultent d’une lésion structurelle diffuse ou focale, évolutive ou fixée, du système nerveux central ( p.ex : traumatisme crânien, accident vasculaire cérébrale, alcool, infections).
Les épilepsies cryptogéniques (=dont la cause est cachée) sont présumées symptomatiques d’une cause inconnue qui échappe à nos moyens d’investigation

Answer 122

A

Epilepsie partielle symptomatique:

épilepsie partielle continue de l’enfance (sd. de Kojewnikow)
liés à la localisation anatomique: temporales, frontale, parietale, multilobaire…
liés à des modes spécifiques de provocation des crises ( épilepsie-sursaut, …)

Epilepsie partielle cryptogénique (mêmes localisations que les cryptigéniques)

Answer 123

A

Les EGI sont des syndromes épileptiques bien définis, sans lésion organique cérébrale (imagerie normale et activité de fond normale à l’EEG), liées à l’âge avec par ordre chronologique:

convulsions néonat familiales bénignes
convulsions néonat bénignes
épilepsie myocloniqe bénigne du nourisson
épilepsie-absences de l’enfant
épilepsie-absences de l’adolescent
épilepsie myoclonique juvénile
épilepsie avec crises grand mal du réveil
épilepsie avec mode de provocation spécifiques des crises (photogéniques)
autres

Answer 124

A

Le début de la crise est entre 2 à 10 ans, surtout chez les filles
Absence fréquente pluriquotidiennes
EEG : pointe-onde à 3 cycles/seconde

Answer 125

A

Le traitement se fait par la Depakine = Valproate de Sodium.
Si traitement adapté, disparition habituellement sans séquelles avant la puberté.

Answer 126

A

début à l’adolescence
La symptomatologie : myoclonies matinales au réveil, qui peuvent être associées à des crises grand mal et parfois à des absences
EEG : poly pointe-ondes
Traitement : Depakine. ;Bon pronostic

Answer 127

A

-débute pdt l’adolescence
-clinique:
*Crises juste après le réveil du matin : début brutal, cri, chute, perte de connaissance totale
*Crise stéréotypée dans le temps en 3phases
*Phase tonique
*Phase clonique
*Phase résolutive
Reprise de conscience progressive. Amnésie totale post-critique.
*Facteurs déclenchants : privation de sommeil, alcool, réveil provoqué.

Answer 128

A

Contraction intense et généralisée de tous les muscles striés, durant 10 à 20sec, chez un
patient en apnée, cyanosé, avec morsure de langue.

Answer 129

A

Secousses musculaires brusques, généralisées, synchrones, qui s’espacent progressivement, malade cyanosé

Answer 130

A

(15-20min) Coma profond, respiration stertoreuse, mousse aux lèvres, perte d’urines.

Answer 131

A

EEG : décharge pointe-onde généralisée ;
Bon pronostic
Traitement : Depakine.

Answer 132

A

liées à l'âge , avec en particulier:
-Syndrome de West (spasmes infantiles)
-Syndrome de Lennox-Gastaut
-épilepsie avec crises myoclono-astatiques 
"(sd de Doose)"
-épilepsie avec absences myocloniques

Answer 133

A

Le début : entre 4 à 7 mois

Caractérisé par une triade : Spasmes en flexion, parfois en extension ; Ralentissement psychomoteur ; EEG : anomalies paroxystiques polymorphes généralisées anarchiques et diffus.
Traitement : Corticothérapie + Nouveaux antiépileptiques.

Answer 134

A

Le début : entre 1 à 8 ans

Il existe des crises variées complexes à type de crise tonique surtout nocturne atonique, de myoclonies et des absences
Retard psychomoteur
EEG : pointe-ondes lentes à 2 cycles/seconde
Pronostic défavorable.

Answer 135

A

-sans étio spécifique:
encéphalopathie épileptique myoclonique précoce/ encéphalopathie épileptique précoce avec suppression-bursts (sd d’ohtaham) / autres
-avec étio spécifique:
en particulier épilepsies myoclonies progressives.

Answer 136

A

epilepsies avec pointes-ondes continues du sommeil
epilepsie avec aphasie acquise (sd de Landau Kletfner)
epilepsie myoclonique sévères

Answer 137

A

-crises occasionnéles liées à une situation épileptogène transitoire:
crises fébriles/ alcool/sevrage medicamenteu /stress… /tr.métaboliques.
-crises isolées, états de mal isolés

Answer 138

A

-épilepsie et sd épileptiques focaux:
. idiopath (liés à l’âge)
. symptomatiques
. cryptog
-épilepsie et sd épileptiques généralisés:
. idiopath (liés à l’âge)
. cryptog ou symptomatiques
. symptomatiques (sans étio spécifique/sd spécifiques)
-Epilepsies dont le caractère géneralisées ou focales est indéterminé
-sd spéciaux:
. crises occasionnéles liées à une situation épileptogène transitoire
. crises isolées, états de mal isolés

Answer 139

A

-crises partielles (focales)
A. crises partielles simples (sans rupture de conscience)
*avec signes moteurs
*avec signes somato-sensitifs ou sensoriels
*avec signes végétatifs
*avec signes psychiques
*formes mixtes
B.crises partielles complexes (avec altération de la conscience)
1. à début partiel simple, suivi de troubles de la conscience et/ou d’automatisme
2. avec troubles de la conscience dès le début de la crise, accompagnée ou non d’automatismes
C. crises partielles secondairement généralisés:
1. crises partielles simple secondairement généralisées
2. crises partielles complexes secondairement généralisées (représente ~6o% des crises)
3. crises partielles simples évoluant vers une crise partielle complexe puis vers une généralisation
secondaire
-Crises d’emblée généralisée:
1. Crise tonico-clonique
2. Crise myoclonique
3. Crise clonique
4. Crise tonique
5. Crise atonique
6. Absences
-Crises non classées

Answer 140

A

-Il doit être : régulier, quotidien et continu
-On utilise la monothérapie : un seul anti-épileptique adapté à la crise, et en cas d’échec on fait une
substitution par un autre anti-épileptique
-La polythérapie (max 2) : est utilisée surtout dans les crises partielles complexes (épilepsies pharmaco-
résistantes)
-La surveillance des patients se fait sur un certain nombre de critères : Nombre de crises ; Effets secondaires des médicaments ; Insertion socioprofessionnelle ;Hygiène de vie quotidienne ;Sommeil suffisant ;Eviter les boissons alcoolisées :
Vie normale.

Answer 141

A

Les anti-épileptiques classiques

Les nouveaux anti-épileptiques

Answer 142

A

Les anti-épileptiques classiques :
Valproate de Sodium : Depakine
-Indiqué dans les crises généralisées : Grand mal, absences, myoclonies
-Parfois dans les crises partielles
. Carbamazepine : Tegretol :Indiqué essentiellement dans les crises partielles simples ou complexes
. Phenytoine : Dihydan :Crise partielle simple ou complexe
. Phenobarbital : Gardenal :Crises Grand mal
. Benzodiazépine : Valium : Etat de mal épileptique.

Answer 143

A

Les nouveaux anti-épileptiques :Ils sont réservés aux épilepsies pharmaco-résistantes (crise partielle
complexe), souvent en association avec les anti-épileptiques classiques.
. Lamotrigine : Lamictal*
. Axcarlazepine : Trileptal*
. Gabapentine : Creurontin*

Answer 144

A

Le traitement des épilepsies est surtout médical
-La chirurgie s’adresse aux patients porteurs d’une épilepsie partielle pharmacorésistante avec une zone
épileptogène de localisation abordable et sa résection n’entraine pas de séquelle surtout à l’épilepsie mesio-temporale pharmacorésistante avec sclérose hippocampique.

Answer 145

A

La prise en charge globale du patient est primordiale=>efficacité du traitement
régularité des prises
risques de crise voire d’état de mal, si arrêt intempestif du traitement
éviter les facteurs favorisant des crises
Importance du soutien psychologique.
Chez les enfants, éviter l’absentéisme scolaire et la surprotection de la part de l’entourage.

Answer 146

A

-INTROD: def
-classific: des crises
+ classific des épileps et syndromes épilep
-principes du ttt
conc

Answer 147

A

C’est une affection dégénérative caractérisée par la perte des neurones dopaminergiques de la substance noire (noyaux gris) responsable de déficit dopaminergique et la présence de corps de Lewy au niveau des neurones.
Cause la plus fréquente de syndrome parkinsonien (90%)
Association d’une
akinésie, bradykinésie, hypokinésie
rigidité dite plastique
tremblement de repos

Answer 148

A

Le diagnostic de maladie de Parkinson est clinique (aucun examen complémentaire en cas de présentation typique)
Débute en général dans la sixième décennie, mais peut survenir à tout âge.

Answer 149

A

1-Triade parkinsonienne :
• Tremblement de repos
• Rigidité de type plastique
• Akinésie/bradykinésie/hypokinésie

Answer 150

A

-au repos et disparaissant lors du mouvement, lent, touchant les membres, les lèvres ou le menton. Disparaît au sommeil.
-Aggravé par les émotions et le calcul mental
Pathognomonique mais pas obligatoire pour le diagnostic+++

Answer 151

A

Résistance constante à la mobilisation passive, cède par à-coups, phénomène roue dentée, sensibilisation par manœuvre de Froment.

Answer 152

A

(obligatoire pour le Dg+++)

Mode de révélation : Gêne à l’écriture, activités quotidiennes, troubles de la marche
À l’examen : Hypomimie, ralentissement des gestes alternatifs rapides, perte du ballant du bras à la marche avec, parfois, lenteur de la marche (à petits pas), pauvreté de mouvements spontanés, voix monocorde et monotone.

Answer 153

A

=>Ces éléments cliniques sont :

Unilatéraux ou asymétriques au début de la maladie
Dopa-sensibles
Absence de signes axiaux

Answer 154

A

Aspects trompeurs rhumatologiques (douleurs rhumatologiques) ou neuropsychiques (dépression).
déficit de l’odorat, troubles du comportement en sommeil paradoxal précédant de plusieurs années les signes de la triade.
Troubles cognitifs et comportementaux (surviennent des années après)

Answer 155

A

•authentifier l’existence d’un syndrome parkinsonien
•différencier une maladie de Parkinson d’une autre cause de syndrome parkinsonien par la recherche de:
Drapeaux rouges :
- Absence de réponse au traitement dopaminergique
- progression rapide avec chutes précoces
- signes précoces d’atteinte cognitive, pseudobulbaire (dysarthrie et dysphagie) ou de dysautonomie (incontinence urinaire, hypotension orthostatique sévère)
- syndrome cérébelleux
- atteinte pyramidale
- troubles oculomoteurs et signes corticaux (apraxie, aphasie, troubles sensitifs)
- Tableau unilatéral pendant plus de 2 ans

Answer 156

A

Dysautonomie : Hypersialorrhée, troubles gastro-intestinaux,…
Troubles sensitifs

Answer 157

A

1- Syndrome akinéto-rigide :
Iatrogène : neuroleptiques
Dégénératif
Métabolique (maladie de Wilson)
Toxiques (CO)
Traumatiques
Vasculaires
Hydrocéphalie idiopathique de l'adulte
2-Tremblement : Tremblement essentiel (tremblement dans le maintien d’une attitude)

Answer 158

A

• Imagerie cérébrale si présentation atypique
• Scintigraphie au Datscann (cas difficiles)
• Chez le sujet jeune :
*Eliminer une maladie de Wilson
*Une chorée de Huntington peut débuter par un syndrome parkinsonien

Answer 159

A

Médicaments anti-parkinsoniens
Traitements non médicamenteux
Traitement chirurgical
Autres techniques :
  -greffes neuronales
  -facteurs de croissance

Answer 160

A

L-DOPA
Agonistes dopaminergiques
Inhibiteurs de la COMT 
IMAOB 
Anticholinergiques centraux

Answer 161

A

L-DOPA : Précurseur de Dopamine
+IDDC : Carbidopa : MODOPAR, LP, dispersible
+IDDC et ICOMT (tolcapone) : STALEVO

Answer 162

A

Agonistes dopaminergiques : Stimuler les récepteurs dopaminergiques
- Ergotés : Bromocriptine (Parlodel)
- Non ergotés :
• Piribedil (Trivastal)
• SIFROL (Pramipexole)
• Ropirinol (Rampirole)

Answer 163

A

Tolcapone (Comtan)

Answer 164

A

Selegiline (Deprenil)

Answer 165

A

Plutôt un agoniste dopaminergique non ergoté associé à un IMAOB chez la personne jeune sans trouble neuropsychique
Une place pour les anticholinergiques centraux dans les formes purement tremblantes et pour l’amantadine dans les formes akinéto-hypertoniques débutantes
Associer dès que nécessaire la L-DOPA
Préférer la L-DOPA d’emblée chez la personne plus âgée (>70ans) ou présentant des troubles neuropsychiques

Answer 166

A

kinésithérapie motrice
Orthophonie
Accompagnement psychologique

Answer 167

A

stimulation cérébrale profonde (des noyaux sous thalamiques)
· Indications de la chirurgie : Formes graves, évoluées chez les patients qui gardent une certaine réponse à la L-dopa sans tb cognitifs ou psychiques.

Answer 168

A

Iatrogène :Essentiellement les neuroleptiques (chez les psychotiques).
Toxiques ;Le CO (l’oxyde de carbone) ;Le Manganèse (Mn).
Tumoral :Tumeur de la base ou de la convexité.
Post-encéphalitique :
Post traumatique :Traumatisme grave, traumatisme répété.
Maladie de Willson :Maladie génétique avec trouble du métabolisme du cuivre, dépôt du cuivre au niveau des noyaux gris centraux.
Vasculaires :Chez les hypertendus avec multiples lacunes cérébrales.

Answer 169

A

La caractéristique de ces Syndromes est l’absence de réponse à la L-dopa.

atrophie multisystématisée ( dysautonomie sévère évolutive et/ou sd cerebelleux)
paralysie supranucléaire progressive (ophtalmoplégie/ instabilité posturale précoce)
démence à corps de Lewy (tr cognitifs au 1er plan: prédominance des tr frontaux, hallucinations visuelles+, apparition précoce d’un sd parkinsonien+chutes précoces)
dégénérescence cortico-basale (apraxie, aphasie, myoclonie, atteinte pyramidale asymétrique)

Answer 170

A

-triade diagnostic : tremblement, akinésie,rigidité
-La découverte d’un syndrome parkinsonien relève de trois éventualités :
A-LA MALADIE DE PARKINSON(90%)
B-Syndrome parkinsonien secondaire à une étiologie définie
C-Syndrome Parkinsonien dégénératif

Answer 171

A

La maladie de Parkinson associe une akinésie, hypertonie plastique et tremblement de repos d’installation progressive. Le diagnostic est avant tout clinique, il est affirmé :
Si aucun signe atypique n’est présent (pas de drapeau rouge)
et si le malade est sensible au traitement
Le traitement médicamenteux est purement symptomatique et vise à compenser le déficit en dopamine.
Le traitement est toujours instauré à dose progressive.

Answer 172

A

INTROD: def+gener
Dg mdie de parkinson
Dg differ
TTT
autres syndromes
conclusion

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