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BIO hemato Flashcards

1
Q

INTRODUCTION: hémostase primaire: hemostase=def+etapes

A
  • Hémostase : Ensemble de processus ayant pour rôle la prévention et l’arrêt des hémorragies dans le système vasculaire, le maintien de la fluidité du sang et des propriétés des vaisseaux.
  • 3 temps successifs et liés :
    • Hémostase primaire.
    • Coagulation.
    • Fibrinolyse.
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2
Q

INTRODUCTION: L’hémostase primaire =

A

= interactions complexes entre paroi vasculaire, plaquettes et protéines plasmatiques,
aboutissant à la formation d’un thrombus blanc = clou plaquettaire.

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3
Q

FACTEURS DE L’HEMOSTASE PRIMAIRE :

A

A-Paroi vasculaire
B-Plaquettes
C-Facteur de Willebrand
D-Fibrinogène

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4
Q

FACTEURS DE L’HEMOSTASE PRIMAIRE :

A-Paroi vasculaire :

A

1-Intima : comporte :
- L’endothélium : tunique la plus interne, THROMBORESISTANT,
“(synthétise le facteur de Willebrand qui reste ancré au sous-endothélium pour permettre l’adhésion plaquettaire.)”
- Sous endothélium : hautement THROMBOGENE.
2-Média : intermédiaire, cellules musculaires lisses responsables de vasomotricité.
3-Adventice : externe

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5
Q

FACTEURS DE L’HEMOSTASE PRIMAIRE :

B-Plaquettes :

A
  • Petites cellules sanguines, anucléées, dérivent des mégacaryocytes, leur durée de vie est d’environ 10 jours.
  • Contractiles, ayant une activité sécrétoire (cytoplasme rempli de granules).
  • Fonctions : nombreuses notamment dans la coagulation et l’hémostase.
  • Constituants les plus importants de la membrane plaquettaire : glycoprotéine de la membrane (GPIb) récepteur du (vWF), et (GPIIb-IIIa) récepteur du fibrinogène qui permet l’agrégation des plaquettes entre elles.
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6
Q

FACTEURS DE L’HEMOSTASE PRIMAIRE :

C-Facteur de Willebrand :

A

Glycoprotéine synthétisée par les cellules endothéliales et les mégacaryocytes, permet l’adhésion des plaquettes au sous-endothélium, (et l’agrégation plaquettaire.?)

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7
Q

FACTEURS DE L’HEMOSTASE PRIMAIRE :

D-Fibrinogène :

A

Glycoprotéine d’origine hépatique, permet l’agrégation plaquettaire.

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8
Q

hemostase prim: MECANISME :

A

A-Temps vasculaire

B-Temps plaquettaire :

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9
Q

hemostase prim: MECANISME : A-Temps vasculaire

A
  • Vasoconstriction réflexe, qui va rétrécir la brèche vasculaire et réduire le débit sanguin.
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10
Q

hemostase prim: MECANISME : B-Temps plaquettaire :

A

1-Adhésion plaquettaire au sous endothélium
2-Changement de forme
3-Sécrétion plaquettaire
4-Agrégation plaquettaire

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11
Q

hemostase prim: MECANISME : B-Temps plaquettaire :

1-Adhésion plaquettaire au sous endothélium :

A
  • Mise à nu du sous endothélium. Les plaquettes adhèrent au collagène du sous endothélium par l’intermédiaire de la liaison vWF-GPIb.
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12
Q

hemostase prim: MECANISME : B-Temps plaquettaire :

2-Changement de forme :

A
  • Deviennent sphériques, émettent des pseudopodes.
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13
Q

hemostase prim: MECANISME : B-Temps plaquettaire :

3-Sécrétion plaquettaire :

A
  • Trois types de granules (denses, alpha et lysosomiaux) libérent leur contenu, parmi ces substances libérées, certaines sont agrégantes : ADP, adrénaline, noradrénaline et vont provoquer l’activation d’autres plaquettes.
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14
Q

hemostase prim: MECANISME : B-Temps plaquettaire :

4-Agrégation plaquettaire :

A
  • Par l’intermédiaire de la liaison fibrinogène- GPIIbIIIa qui établit un pont entre les plaquettes.
    premier thrombus fragile et réversible. La coagulation la rendra irréversible par transformation du fibrinogène en fibrine insoluble.
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15
Q

hemostase prim: MECANISME : B-Temps plaquettaire :

5-Clou plaquettaire :

A
  • Les plaquettes agrégées meurent très rapidement : les membranes fusionnent et les éléments du cytoplasme sont libérés.
  • La thrombasténine protéine contractile des plaquettes se contracte en tirant sur les fibres de fibrines du caillot, qui se resserre et les berges de la lésion se rapprochent.
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16
Q

hemostase prim: MECANISME : B-Temps plaquettaire :

6-Métabolisme des prostaglandines :

A

L’acide arachidonique est libéré des phospholipides membranaires puis transformé en thromboxane A2 sous l’actionde la thromboxane synthétase. TX A2 possède son récepteur sur la plaquette et il a une propriété proagrégante et vasoconstrictrice.

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17
Q

hemostase prim: EXPLORATION : d’abord

A

-Examen clinique et interrogatoire du patient :
type d’hrg : épistaxis/ginivorragie..
hrg isolée ou associée à mdie hépatiq/rénale..
hrg spontanée / provoquée
medicaments pris
ATCD hrg perso/familiaux…)

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18
Q

hemostase prim: EXPLORATION :

1-Tests de 1ere intention

A

-num PLQ + frottis (morpho plq): VN : 150.000 à
450.000/mm3.
-temps de saignement:
mesure le temps d’arrêt du saignement d’une plaie
cutanée superficielle
Test d’Ivy : normalement <10min, incision superficielle
de l’avant-bras par un dispositif medical
“de dimensions constantes et pression constante (40mmHg).”
-Temps d’occlusion: mesure le temps d’occlusion d’un orifice percé dans une membrane tapissée par collagène et ADP: 80-120 sec

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19
Q

hemostase prim: EXPLORATION :

2-Tests spécifiques:

A

-etude des fonctions plaquettaire:
. Test d’agrégation PLQ
. Etude des glycoprotéines membranaires par
cytometrie en flux
. Etude des granules intraplaquettaires: ME
-dosage du vWF (dosage quantitatif/fonctionnel)
-dosage du fibrinogene (quantitatif): VN : 2-4g/l
-mesure de la résistance capillaire :recherche une
fragilité capillaire)

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20
Q

hemostase prim: exemples de troubles d’HI

A

-dystrophie de BERNARD SOULIER= deficit GpIb-IX
-thrombasthénie de GLANZMANN= deficit GpIIb-IIIa
-sd des PLQ grises: (caractéristiques au frottis sanguin):
dimin du contenu des granules alpha
-mdie de WILLEBRAND
-thrombopénie
-afibrinogénémie
-thrombopathies acquises (les +freq):
. medicamenteuse: aspirine/penicilline..

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21
Q

CONCLUSION : hemostase primaire:

A
  • La connaissance des caractéristiques de l’hémostase présente un intérêt particulier du fait de leur application pour le diagnostic d’un syndrome hémorragique et le bilan de thromboses veineuses récidivantes.
  • Maladies de l’hémostase primaire : thrombopathie, thrombopénie, maladie de Willebrand => Hémorragie.
  • Utilisation de l’aspirine comme antiagrégant plaquettaire.
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22
Q

PLAN:hemostase primaire:

A 
INTROD: def
FACTEURS de l'HI
MECANISME
EXPLORATION 
EXEMPLES DE TOUBLES HI
CONC
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23
Q

INTROD: gr sanguins:

A
  • Groupes sanguins, ou phénotypes érythrocytaires = antigènes membranaires de l’érythrocyte, dont l’expression est déterminée par une série de systèmes génétiques.
  • Diverses catégories d’antigènes érythrocytaires représentent une vingtaine de groupes sanguins dont les principaux sont les systèmes ABO et Rhésus.
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24
Q

gr sanguins: ABO : A-Caractéristiques :

A

Se définit à la fois par les antigènes érythrocytaires (A et B) et les anticorps naturels (anti-A et anti-B) toujours
présents quand l’antigène correspondant est absent.

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25
Q

gr sanguins: ABO : B-Aspect génétique :

A

L’expression phénotypique des Ag est sous la dépendance de 2 gènes :
-Gène H du système Hh : permet la fixation du fucose sur un mucopolysaccharide de base formant ainsi l’Ag H.
-2ème gène avec trois allèles A, B, O : les gènes A et B sont codominants, O est récessif.
- Les sujets qui ont l’allèle A transforment l’Ag H en Ag A.
B : Ag H en Ag B.
- L’allèle O est non fonctionnel, aucune enzyme active n’est produite.

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26
Q

gr sanguins: ABO : B-Aspect génétique : phénotype-génotype

A

4 phénotypes et 6 génotypes

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27
Q

gr sanguins: ABO : B-Aspect génétique : phénotype-génotype: phénotypeA

A

Génotype: AA – AO

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28
Q

gr sanguins: ABO : B-Aspect génétique : phénotype-génotype: PhénotypeB

A

Génotype: BB – BO

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29
Q

gr sanguins: ABO : B-Aspect génétique : phénotype-génotype: PhénotypeO

A

Génotype: OO

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30
Q

gr sanguins: ABO : B-Aspect génétique : phénotype-génotype: PhénotypeAB

A

Génotype: AB

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31
Q

gr sanguins: ABO : C-Anticorps anti-A et anti-B :

A
  • Naturels et réguliers, les individus du groupe A produisent des anti-B / B : anti-A, O : anti-A et anti-B / AB : pas d’anticorps.
  • Ce sont des IgM agglutinants, ne traversant pas le placenta, à l’occasion de stimulations antigéniques
    variées apparaissent d’autres anticorps acquis : IgG hémolysants et traversent le placenta.
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32
Q

gr sanguins: ABO : D-Lois de compatibilité ABO : doivent être respectées dans la transfusion : Groupe O (donneur universel)

A

Globules transfusés = O

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33
Q

gr sanguins: ABO : D-Lois de compatibilité ABO : doivent être respectées dans la transfusion : Groupe A

A

Globules transfusés = A, O

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34
Q

gr sanguins: ABO : D-Lois de compatibilité ABO : doivent être respectées dans la transfusion : Groupe B

A

Globules transfusés = B, O

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35
Q

gr sanguins: ABO : D-Lois de compatibilité ABO : doivent être respectées dans la transfusion : Groupe AB (receveur universel)

A

Globules transfusés = A, B, AB, O

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36
Q

gr sanguins: ABO : E-Détermination du groupe sanguin :

A

Deux échantillons de sang veineux :
- Epreuve globulaire de Beth Vincent : détermination des Ag par des sérums tests.
- Epreuve sérique de Simonin : détermination des Ac par des GR tests.
Toute discordance entre les 2 épreuves annule la détermination.

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37
Q

gr sanguins: RHESUS :

A

restreint à la lignée érythrocytaire.

C-Groupage rhésus : recherche de l’antigène D par les sérums anti-D

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38
Q

gr sanguins: RHESUS : A-Antigènes :

A

Spécifiques des GR et les plus immunogènes après le système ABO.
Les principaux sont D, C, c, E, e
- L’antigène D : le plus immunogène, sa présence : rhésus+, son absence : rhésus-.
- Les autres : C, c / E, e sont antithétiques (tout hématie C- est c+ et inversement, idem pour E et e)

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39
Q

gr sanguins: RHESUS : B-Anticorps :

A

Irréguliers, non naturels, acquis à la suite d’une allo-immunisation d’un Rh(-), ce sont des IgG hémolysants et traversent la barrière foeto-placentaires.
Il est important de respecter la compatibilité pour les 5 antigènes Rhésus dans les transfusions de GR, spécialement chez les femmes jeunes, les polytransfusés.

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40
Q

gr sanguins: RHESUS : C-Groupage rhésus :

A

recherche de l’antigène D par les sérums anti-D

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41
Q

gr sanguins: SYSTEMES APPARENTES A RH :

A
  • KELL : le plus immunogène après le Rhésus.

- Duffy, Kidd : peu utilisés, sauf chez le polytransfusé (β thalassémie), et la femme jeune.

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42
Q

gr sanguins: APPLICATION CLINIQUE : sont

A

A-Transfusion
B-Incompatibilité fœto-maternelle
C-Transplantation

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43
Q

gr sanguins: APPLICATION CLINIQUE : A-Transfusion :

A
  • Généralement iso-groupe, iso-Rh. Mais la règle est de ne pas transfuser des hématies porteuses d’un Ag
    correspondant à un Ac présent dans le plasma du receveur.
  • Devant une urgence on transfuse par O-.
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44
Q

gr sanguins: APPLICATION CLINIQUE :

B-Incompatibilité fœto-maternelle :

A
  • Liée au système Rh le plus souvent à cause de l’AgD, rarement à ABO.
  • Due au passage des GR fœtaux Rh+ dans le sang de la mère Rh- (le père étant obligatoirement Rh+) à la fin de la grossesse ou au cours de l’accouchement. La
    première grossesse se passe sans problèmes. La mère s’immunise et synthétise des IgG antiD. Au cours d’une grossesse ultérieure : passage des IgG à travers le placenta => anémie hémolytique néonatale avec risque d’ictère nucléaire.
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45
Q

gr sanguins: APPLICATION CLINIQUE : C-Transplantation :

A

Ag ABO : ubiquitaires et très immunogènes, le respect de la compatibilité ABO s’impose afin d’éviter le rejet.

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46
Q

CONCLUSION: gr sanguins:

A
  • Les antigènes des groupes sanguins, loin de se limiter aux seuls GR, sont distribués à la surface de la plupart des cellules de l’organisme.
  • Leurs implications sont multiples : transfusion, transplantation et en hématologie (notamment la prévention de la MHNN).
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47
Q

PLAN: gr sanguins:

A 
INTROD: gener
ABO
RHESUS
SYSTEMES APPARENTES A RH
APPLICATION CLINIQUE
CONCLUSION
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48
Q

INTROD: hématopoïèse: def=

A
  • L’hématopoïèse = ensemble des mécanismes assurant la production continue et régulée des cellules sanguines
    Erythropoïèse : production des GR.
    Granulopoïèse : production des GB.
    Thrombopoïèse : production des plaquettes.
  • Commence pendant la vie intra-utérine, s’effectue au début, au niveau du tissu conjonctif embryonnaire puis
    hépatique et splénique, ensuite devient médullaire à partir du 4ème mois.
  • Assurée par les cellules souches hématopoïétiques.
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49
Q

INTROD: hématopoïèse: controlé par…

l’étude des facteurs….

A
  • Contrôlée par des facteurs de régulation cellulaires et humoraux (stimulateurs ou inhibiteurs).
  • L’étude des facteurs de régulation est capitale pour la compréhension du déroulement de l’hématopoïèse, et a de nombreuses implications thérapeutiques dans les hémopathies bénignes et malignes.
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50
Q

hématopoïèse: COMPARTIMENTS DE L’HEMATOPOÏESE : sont

A

c. souches
progéniteurs
précurseurs
c. matures

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51
Q

hématopoïèse: COMPARTIMENTS DE L’HEMATOPOÏESE : c. souches

A

Auto-renouvellement
Non identifiables
morphologiquement

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52
Q

hématopoïèse: COMPARTIMENTS DE L’HEMATOPOÏESE : progéniteurs

A

Sans autorenouvellement

Non identifiables morphologiquement

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53
Q

hématopoïèse: COMPARTIMENTS DE L’HEMATOPOÏESE : précurseurs + c. matures

A

Morphologiquement

identifiables

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54
Q

hématopoïèse: FACTEURS DE RÉGULATION : sont

A

A- Microenvironnement médullaire:
Stroma médullaire+Matrice extracellulaire
B- Oligoéléments et vitamines
C- Facteurs de croissance

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55
Q

hématopoïèse: FACTEURS DE RÉGULATION :

A- Microenvironnement médullaire :

A

Offre aux cellules souches les conditions anatomiques et intercellulaires nécessaires pour assurer l’hématopoïèse
Stroma médullaire : formé de fibroblastes, cellules endothéliales, macrophages, cellules épithéliales et
adipocytes. Sécrètent la matrice extracellulaire et facteurs de croissance.
Matrice extracellulaire : permet l’adhésion des cellules hématopoïétiques (collagène+++), réservoir
important en facteurs de croissance.

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56
Q

hématopoïèse: FACTEURS DE RÉGULATION :

B- Oligoéléments et vitamines :

A
  • Certains agissent sur l’ensemble des lignées : vitamine B12 et l’acide folique nécessaires à la synthèse d’ADN et donc division cellulaire.
    Déficit entrâine des anomalies de formation intéressant toutes les lignées, surtout érythroblastique : anémie macrocytaire avec MO riche en mégaloblastes = anémie mégaloblastique.
  • D’autres spécifiques de lignées : fer indispensable à l’érythropoïèse pour synthèse d’hémoglobine.
    Carence en fer donne anémie hypochrome microcytaire : anémie ferriprive.
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57
Q

hématopoïèse: FACTEURS DE RÉGULATION :

C- Facteurs de croissance :

A
  • Seul l’EPO qui est synthétisé essentiellement par le rein, le reste est synthétisés par différences cellules :
    endothéliales, fibroblastes, monocytes/macrophages, lymphocytes.
  • Ils reconnaissent leurs cellules cibles par l’intermédiaire de récepteurs membranaires spécifiques.
  • 3 types de facteurs selon leur lieu d’action au cours d’hématopoïèse :
    1- Facteurs de promotion
    2- Facteurs multipotents
    3- Facteurs restreints
    4- Facteurs d’inhibition
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58
Q

hématopoïèse: FACTEURS DE RÉGULATION :

1- Facteurs de promotion : sont….+role….

A
  • Principalement l’IL1, l’IL4, l’IL6 et SCF.
  • Augmentent le nombre de cellules souches en cycle cellulaire.
  • Sensibilisent les cellules souches totipotentes à l’action des autres facteurs de croissance.
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59
Q

hématopoïèse: FACTEURS DE RÉGULATION :

2- Facteurs multipotents :

A
  • Principalement l’IL 3 et GM-CSF.
  • Agissent sur les cellules souches les plus immatures après sensibilisation par les facteurs de promotion.
  • Permettent la survie, prolifération et différenciation des cellules souches.
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60
Q

hématopoïèse: FACTEURS DE RÉGULATION :

3- Facteurs restreints :

A

Agissent sur les cellules souches engagées et favorisent la multiplication cellulaire et maturation des précurseurs

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61
Q

hématopoïèse: FACTEURS DE RÉGULATION :

3- Facteurs restreints : Ligné érythroïde :

A

EPO (érythropoïétine) :
-Spécifique de la lignée érythroïde
-Synthétisée par le rein (90%), 10% foie.
-Action sur les BFU-E tardives et CFU-E (différenciation et prolifération), perte de l’EPO-dépendance au stade
d’érythroblaste basophile.

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62
Q

hématopoïèse: FACTEURS DE RÉGULATION :

3- Facteurs restreints : Ligné érythroïde : EPO régulé par….

A

-Régulé par les besoins tissulaires en oxygène : synthèse augmentée par l’hypoxie tissulaire (altitude,
insuffisance respiratoire, hyperthyroïdie, …) et diminue par l’hyperoxygénation, transfusion massive et
l’hypothyroïdie.

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63
Q

hématopoïèse: FACTEURS DE RÉGULATION :

3- Facteurs restreints : Ligné érythroïde : EPO patho

A

-Insuffisance rénale chronique : déficit en EPO -> anémie normochrome normocytaire ou macrocytaire.
Excès de sécrétion d’EPO (tumeur rénale, phéochromocytome, …) => polyglobulie secondaire.

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64
Q

hématopoïèse: FACTEURS DE RÉGULATION :

3- Facteurs restreints : Lignée mégacaryocytaire :

A
  • TPO (thrombopoïétine) :
    . Stimule thrombopoïèse
    . Synthétisé principalement par foie +/- rein.
    . Agit depuis les progéniteurs mégacaryocytaires
    jusqu’au compartiment de maturation plaquettaire.
    . Insuffisance hépatique -> diminution de TPO ->
    thrombopénie.
  • IL6.
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65
Q

hématopoïèse: FACTEURS DE RÉGULATION :

3- Facteurs restreints : Lignée granuleuse et monocytaire : sont

A 
GM-CSF
G-CSF
M-CSF 
IL5
IL4
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66
Q

hématopoïèse: FACTEURS DE RÉGULATION :

3- Facteurs restreints :GM-CSF :

A

permet croissance et différenciation vers les granulocytes et monocytes.

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67
Q

hématopoïèse: FACTEURS DE RÉGULATION :

3- Facteurs restreints :G-CSF :

A

permet différenciation vers les neutrophiles

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68
Q

hématopoïèse: FACTEURS DE RÉGULATION :

3- Facteurs restreints :M-CSF

A

M-CSF différenciation vers les monocytes

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69
Q

hématopoïèse: FACTEURS DE RÉGULATION :

3- Facteurs restreints :IL5 :

A

différenciation vers les éosinophiles.

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70
Q

hématopoïèse: FACTEURS DE RÉGULATION :

3- Facteurs restreints :IL4 :

A

différenciation vers les basophiles.

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71
Q

hématopoïèse: FACTEURS DE RÉGULATION : 4- Facteurs d’inhibition :

A

plusieurs, produits essentiellement par lymphocytes T suppresseurs

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72
Q

hématopoïèse: FACTEURS DE RÉGULATION : 4- Facteurs d’inhibition : Erythropoïèse :

A

Erythropoïèse : TNF+++ -> impliquée dans l’anémie inflammatoire.

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73
Q

hématopoïèse: FACTEURS DE RÉGULATION : 4- Facteurs d’inhibition : Granulopoïèse :

A

Granulopoïèse : IFN, TNFα, TGFβ, MIP1α -> peuvent induire une neutropénie.

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74
Q

CONCLUSION :hématopoïèse:

A
  • Régulation complexe, doit assurer un équilibre physiologique entre production/élimination des cellules du sang.
  • Connaissance des facteurs de régulation est importante et a nombreuses applications thérapeutiques : exemple
    . Cancérologie : G-CSF et GM-CSF potentialisent l’action de chimiothérapie et stimulent l’hématopoïèse
    normale.
    . Anémie :
    supplémentation en fer,
    Vitamine B12 ou folate
    EPO (l’insuffisant rénal, patients sous
    chimiothérapie…)
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75
Q

PLAN: hématopoïèse:

A

introd: def+gener
compartiments de l’hématopoiese
facteurs de régulation
conclusion

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76
Q

INTROD: hémolyse: def=

A

-L’hémolyse : phénomène irréversible par lequel les GR sont détruits et libèrent leur contenu hémoglobinique,
compensée immédiatement par la moelle osseuse.
-Phénomène qui touche les hématies à la fin de leur vie dont la durée moyenne = 120 jours.
-A l’état normal, la majorité des GR sont détruits essentiellement dans les macrophages de la moelle osseuse, le reste dans la rate et le foie.

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77
Q

MECANISMES :hémolyse: par

A

Vieillissement

Erythropoïèse inefficace physiologique

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78
Q

MECANISMES :hémolyse: Vieillissement : type

A
  • Biochimique
  • Morphologique
  • Plastique
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79
Q

MECANISMES :hémolyse: Vieillissement :- Biochimique :

A

diminution du contenu enzymatique, des lipides membranaires, ralentissement métabolique, phénomènes oxydatifs.

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80
Q

MECANISMES :hémolyse: Vieillissement :Morphologique :

A

sphérocité par réduction de la surface membranaire et/ou hyperhydratation, modification de la membrane facilitant la fixation d’immunoglobulines.

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81
Q

MECANISMES :hémolyse: Vieillissement :- Plastique :

A

diminution de la déformabilité et stagnation dans les capillaires.

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82
Q

hémolyse: MECANISMES : sont

A

A-Intratissulaire

B-Intravasculaire

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83
Q

hémolyse: MECANISMES : A-Intratissulaire+++ : début

A
  • Stroma décomposé dans le cytoplasme des macrophages.
  • Globine dégradée en acides aminés.
  • Partie héminique dégradée par l’hème-oxygénase, elle ouvre le cycle tétrapyrollique et libère le fer qui sera récupéré par l’organisme : 2/3 passent dans la circulation, se lie à la transferrine pour être réutilisé pour l’érythropoïèse, 1/3 stocké dans les macrophages sous forme de ferrittine et d’hémosidérine.
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84
Q

hémolyse: MECANISMES : A-Intratissulaire+++ : suite

A
  • L’ouverture du cycle tétrapyrollique produit la biliverdine réduite en BNC. Rejetée dans le plasma puis transportée par l’albumine aux hépatocytes où elle subit une glycuro-conjuguaison qui la transforme en BC.
    Lors de certaines hémolyses pathologiques les capacités de transport de l’albumine sont dépassées. La BNC peut traverser la barrière hémato-méningée et léser les NGC.
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85
Q

hémolyse: MECANISMES : A-Intratissulaire+++ : BC est excrétée dans…..voies:

A
  • BC est excrétée dans les canaux biliaires puis transformée dans l’intestin par les bactéries intestinales en urobilinogène qui peut suivre 3 voies :
    • +++ se transformer stercobiline, éliminée dans les selles.
    • Cycle entéro-hépatique.
    • Se transformer en urobiline qui passe dans les urines.
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86
Q

hémolyse: MECANISMES :B-Intravasculaire :

A
  • Faible partie. L’hémoglobine est libérée dans le plasma où se complexe avec l’haptoglobine. Ce complexe est capté par l’hépatocyte où l’hémoglobine sera dégradée.
  • Si capacité de fixation de l’haptoglobine débordée, l’hémoglobine en excès reste libre et traverse le filtre
    glomérulaire après dissociation en deux dimères, réabsorbée par les cellules du tubule rénal qui la catabolisent et se chargent de dépôts de fer. Une hémosidérinurie apparaît lorsque les cellules desquament dans les urines. Si la réabsorption tubulaire est dépassée =>hémoglobinurie.
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87
Q

HEMOLYSE PATHOLOGIQUE =

A

=Destruction précoce et exagérée des GR circulants.

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88
Q

HEMOLYSE PATHOLOGIQUE : A-Etiologies : sont

A

1-Anomalie intrinsèque corpusculaire

2-Anomalie extrinsèque extracorpusculaire

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89
Q

HEMOLYSE PATHOLOGIQUE : A-Etiologies :

1-Anomalie intrinsèque corpusculaire:

A

(essentiellement congénitales)

  • Membrane : maladie de Minkowski-Chauffard, sensibilité membranaire au complément.
  • Hémoglobine : hémoglobinopathie : drépanocytose ou thalassémie.
  • Déficit enzymatique en : G6PD, pyruvate Kinase.
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90
Q

HEMOLYSE PATHOLOGIQUE : A-Etiologies :

2-Anomalie extrinsèque extracorpusculaire :

A

Infectieuse (paludisme), immunologique, toxique, mécanique (prothèse valvulaire), thermique, chimique.

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91
Q

HEMOLYSE PATHOLOGIQUE : B-Mécanismes :

1- Extravasculaire:

A

1- Extravasculaire (chronique) :
Catabolisme des voies normales mais exagéré (GR vieux et jeunes) :
- ↑BNC (ictère hémolytique) +↑fer sérique
- Selles foncées (sterocilinogène) + urines foncées (↑urobiline)

92
Q

HEMOLYSE PATHOLOGIQUE : B-Mécanismes :

2- Intravasculaire

A 
2- Intravasculaire (aiguë) :
Idem extravasculaire avec :
- Hémoglobinémie plasmatique
- Hémoglobinurie
- ↓Haptoglobine sérique
93
Q

hémolyse: EXPLORATIONS : A-Affirmer l’hyperhémolyse : méthodes

A

1-Méthodes indirectes

2-Méthodes directes

94
Q

hémolyse: EXPLORATIONS : A-Affirmer l’hyperhémolyse : 1-Méthodes indirectes :

A
  • NFS : Anémie normochrome nomo ou macrocytaire régénérative.
  • Signes d’hypercatabolisme de l’Hb : ↑(BNC, Fer sérique, LDH), ↓haptoglobine (plus sensible).
  • BNC = 1 à 10 mg/l ou 2 à 17 umol/l, BC = 0 à 2 mg/l ou 0 à 3 umol/l
95
Q

hémolyse: EXPLORATIONS : A-Affirmer l’hyperhémolyse : 2-Méthodes directes :

A
  • Mesure de durée de vie des GR par marquage isotopique au chrome 51.
    T50 = temps de demi-disparition de radioactivité normal (30±3jours).
    Raccourcissement => hémolyse exagérée.
  • Cette mesure est couplée au comptage externe de la radioactivité qui permet de localiser le lieu de destruction, dans les hémolyses pathologiques, il est important de démontrer la séquestration splénique exclusive avant la splénectomie
96
Q

hémolyse: EXPLORATIONS : B-Rechercher l’étiologie :

A
  • Frottis sanguin.
  • Etude de la résistance globulaire aux solutions hypotoniques.
  • Dosage des enzymes globulaires.
  • Electrophorèse de l’Hb et étude de sa stabilité.
  • Coombs direct et indirect.
  • Epreuve de l’auto-hémolyse in vitro
  • Autres : hémocultures, goutte épaisse.
97
Q

CONCLUSION :hémolyse:

A

L’hémolyse est un phénomène physiologique qui devient pathologique quand il survient sur un GR jeune, les étiologies en sont multiples. L’étude de l’hémolyse permet de comprendre les anémies hémolytiques et d’étiqueter les étiologies.

98
Q

PLAN: hémolyse:

A 
introd: def
mecanismes
hemolyse pathologique
explorations
conc
99
Q

INTROD :immunoglobuline: def=..
sécrétés par….
sont….

A
  • Les immunoglobulines (Ig) ou Ac sont des glycoprotéines, capables de se lier spécifiquement à un déterminant antigénique (épitope).
  • Sécrétées par les plasmocytes, elles sont présentes dans le plasma, les liquides extravasculaires et les sécrétions.
  • Elles sont les médiateurs de l’immunité humorale,
100
Q

INTROD :immunoglobuline: classes=

le déficit de…

A
  • Les immunoglobulines sont divisées en 5classes : IgG, IgA, IgM, IgD et IgE, par ordre de concentration sérique décroissant.
  • Le déficit de l’immunité humorale constitue 75% des déficits primaires et il est responsable d’infections récidivantes respiratoires et intestinales et dans certains cas, des cancers et auto-immunité.
101
Q

STRUCTURE GÉNÉRALE DES IMMUNOGLOBULINES :

A. Structure de base =

A

structure de base en Y
Avec 2 chaînes lourdes H et 2 légères L liées par des ponts disulfures
- Chaînes L
- Chaînes H

102
Q

STRUCTURE GÉNÉRALE DES IMMUNOGLOBULINES :

A. Structure de base: - Chaînes L :

A
  • Chaînes L : Kappa (κ) ou Lambda (λ) (jamais ensembles), une partie constante CL et une partie variable VL
103
Q

STRUCTURE GÉNÉRALE DES IMMUNOGLOBULINES :

A. Structure de base: - Chaînes H :

A
  • Chaînes H : définissent 5 classes γ (IgG), α (IgA), ε (IgE), δ (IgD) et μ (IgM), une partie constante et une partie variable VH
104
Q

STRUCTURE GÉNÉRALE DES IMMUNOGLOBULINES :

A. Structure de base: concernant les domaines

A

Chaque chaîne présente plusieurs domaines (domaine = boucle de 110 aa reliés par un S-S):
Il existe 2 types de domaines :
- Un domaine variable
- Un domaine constant

105
Q

STRUCTURE GÉNÉRALE DES IMMUNOGLOBULINES :

A. Structure de base: - Un domaine variable :

A

VH, VL composé d’aa variables selon la spécificité des anticorps. Ces domaines variables comprennent 3 zones hypervariables correspondant à la région de complémentarité (CDR) où se fixe l’antigène.

106
Q

STRUCTURE GÉNÉRALE DES IMMUNOGLOBULINES :

A. Structure de base: - Un domaine constant :

A

CL, CH composé d’aa peu variables dont le rôle est l’exécution des fonctions effectrices de la réponse immunitaire.

107
Q

STRUCTURE GÉNÉRALE DES IMMUNOGLOBULINES :

A. Structure de base: concernant les fragments

A

Le clivage enzymatique d’une Ig au niveau de la région charnière par la papaïne génère :
- 2 fragments Fab, chacun porteur d’un site anticorps : CL + VL + VH + CH1.
- 1 fragment Fc (fraction cristallisable) : CH2 + CH3 + CH2 + CH3.
Les chaînes γ δ α présentent une région charnière entre Fab et Fc.

108
Q

STRUCTURE GÉNÉRALE DES IMMUNOGLOBULINES :

B. Structures spécifiques : 1. Ig G :

A

-Ils sont formés de 2 chaines lourdes γ dont chacune comprend : VH, CH1, CH2 et CH3, et de 2 chaines
légères VL/CL. Elle peut capter 2 molécules d’Ag : valence de deux.
-On distingue 4 sous classes : IgG1, IgG2, IgG3, IgG4 ; différentes par leur région charnières, le nombre et la
position des ponts dissulfures inter caténaires.

109
Q

STRUCTURE GÉNÉRALE DES IMMUNOGLOBULINES :

B. Structures spécifiques : 1. Ig G : -IgG1

A

-IgG1 est le seul Ig capable de traverser le placenta

110
Q

STRUCTURE GÉNÉRALE DES IMMUNOGLOBULINES :

B. Structures spécifiques : 1. Ig G : -IgG3

A

-IgG3 est un activateur du complément plus qu’IgG1 et IgG2.

111
Q

STRUCTURE GÉNÉRALE DES IMMUNOGLOBULINES :

B. Structures spécifiques : 1. Ig G : -IgG3 et IgG1

A

-IgG3 et IgG1 peuvent se lier aux cellules phagocytaires qui possèdent un récepteur pour Fc.

112
Q

STRUCTURE GÉNÉRALE DES IMMUNOGLOBULINES :

B. Structures spécifiques : 1. Ig G : action=

A

→ IgG agit comme opsonine pour favoriser la phagocytose, activer le complément et faciliter la cytotoxicité cellulaire

113
Q

STRUCTURE GÉNÉRALE DES IMMUNOGLOBULINES :

B. Structures spécifiques : 1. Ig G : %

A

80%

114
Q

STRUCTURE GÉNÉRALE DES IMMUNOGLOBULINES :

B. Structures spécifiques : 2. IgM : %

A

5-10%

115
Q

STRUCTURE GÉNÉRALE DES IMMUNOGLOBULINES :

B. Structures spécifiques : 2. IgM :

A

Les IgM existent sous deux formes moléculaires :
- Pentamère sérique :
. sécrété par les plasmocytes (formé de 5 unités reliées par une chaîne J)
. constitue l’isotype majeur de la réponse primaire
. forte activité agglutinante et un fort pouvoir hémolytique par activation du complément
- Monomère à la surface du lymphocyte B (BCR)
La chaîne H = μ des IgM comprend : VH, CH1, CH2, CH3, CH4.

116
Q

STRUCTURE GÉNÉRALE DES IMMUNOGLOBULINES :

B. Structures spécifiques : 2. IgM : particularité

A

C’est le 1er Ig qui apparait chez le fœtus et le nouveau né et le 1er à apparaitre lors d’une RI humorale.

117
Q

STRUCTURE GÉNÉRALE DES IMMUNOGLOBULINES :

B. Structures spécifiques : 3. Ig A : %

A

10-15%

118
Q

STRUCTURE GÉNÉRALE DES IMMUNOGLOBULINES :

B. Structures spécifiques : 3. Ig A : Type

A

Il existe 2 types des IgA :
- IgA sérique monomérique.
- IgA sécrétoire formée de 2 sous unités monomériques reliés par une chaîne J et un pont S
La chaîne H = α comprend : VH, CH1, CH2, CH3.

119
Q

STRUCTURE GÉNÉRALE DES IMMUNOGLOBULINES :

B. Structures spécifiques : 3. Ig A : role

A
  • Présente dans les sécrétions muqueuses comme la salive, le colostrum, le lait, mucus des tractus bronchiques
  • Immunité locale spécifique.
120
Q

STRUCTURE GÉNÉRALE DES IMMUNOGLOBULINES :

B. Structures spécifiques : 4. Ig D :

A
  • La chaîne H = δ : VH, CH1, CH2, CH3, longue région charnière.
  • Elle a surtout une fonction de récepteur à la surface du lymphocyte B où elle est le plus souvent co-exprimée avec l’IgM
121
Q

STRUCTURE GÉNÉRALE DES IMMUNOGLOBULINES :

B. Structures spécifiques : 5. Ig E :

A

(le moins représenté dans le sérum)

  • La chaîne H = ε comprend : VH, CH1, CH2, CH3, CH4.
  • Rôle : lutte antiparasitaire et hypersensibilité immédiate.
122
Q

FONCTIONS DES IMMUNOGLOBULINES : sont

A 
Ils assurent plusieurs fonctions dans le déroulement de la réaction immunitaire :
A- Reconnaissance de l’Ag
B- Activation du complément
C- Propriétés opsonisantes
D- La neutralisation
E- Agglutination et précipitation
123
Q

FONCTIONS DES IMMUNOGLOBULINES :

A- Reconnaissance de l’Ag =

A

C’est la principale fonction d’une Ig

  • Cette fonction est assurée le fragment Fab (site paratope), « hypervariable »
  • Les Ac exercent leur effet après fixation sur les cellules cibles.
124
Q

FONCTIONS DES IMMUNOGLOBULINES :

B- Activation du complément :

A

Les Ig activent le complément à la surface des cellules cibles conduisant à la formation du CAM.

125
Q

FONCTIONS DES IMMUNOGLOBULINES :

C- Propriétés opsonisantes:

A
  • Le fragment Fc présente également des sites de fixation de nombreuses cellules immunitaires : macrophage, PNN, lymphocytes et mastocytes…
  • Les Ig en reliant l’Ag ou la cellule aux PNN et macrophages ou monocytes jouent le rôle d’opsonines (facilitent la phagocytose).
126
Q

FONCTIONS DES IMMUNOGLOBULINES :

D- La neutralisation :

A

L’Ig peut bloquer des sites spécifiques sur les exotoxines bactériennes et les virus. Ce qui les empêche d’endommager les cellules normales de l’organisme = neutralisation.

127
Q

FONCTIONS DES IMMUNOGLOBULINES :

E- Agglutination et précipitation :

A
  • Agglutination : lorsque plusieurs cellules étrangères, en l’occurrence, sont réunies par des Ig, formant un amas.
  • Précipitation : lorsqu’il s’agit de molécules solubles réunies, pour former de grands complexes immuns.
  • Permet de faciliter la phagocytose de ces bactéries ou molécules d’Ag précipités.
128
Q

FONCTIONS DES IMMUNOGLOBULINES : +++

A

La neutralisation, l’agglutination et la précipitation découlent de la fonction de fixation et de connaissance des Ac et donc du fragment Fab.

129
Q

immunoglobuline: Dysglobulinémie=

A

Présence dans le sérum et/ou dans les urines d’une immunoglobuline monoclonale en excès.

  • Gammapathie monoclonales bénignes
  • Gammapathies monoclonales malignes
130
Q

immunoglobuline: Dysglobulinémie: Gammapathie monoclonales bénignes : sont

A

1- Gammapathies de signification indéterminée (MGUS)
2- Tuberculose
3- Infection virales (CMV)
4- Maladies auto-immunes LED
5- Cirrhose
6- Réaction de greffon contre l’hôte après greffe de moelle.

131
Q

immunoglobuline: Dysglobulinémie: Gammapathies monoclonales malignes : sont

A

1- Le myélome multiple
2- La maladie de waldenstrom
3- La maladie des chaines lourdes

132
Q

immunoglobuline: EXPLORATIONS: par

A
  • Dosage pondéral quantitatif par les méthodes : Mancini ou néphélémetrie.
  • Dosage qualitatif par immunoélectrophorèse ou immunofixation
133
Q

CONCLUSION :immunoglobuline:

A

o Diagnostic et thérapeutique : les anticorps monoclonaux peuvent être utilisés dans :
- Le diagnostic in vitro : grossesse, microorg, taux sanguin de médicaments, Ag HLA, Ag tumoraux…
- Le diagnostic in vivo : par la localisation d’Ag tumoraux par imagerie monoclonale.
- Traitement de certains cancers par des anticorps contre les Ag de la tumeur (anti HER dans le cancer du sein…)
- Traitement des lymphomes par l’Ac monoclonal antiCD20 (lymphocytes B)
o Pathologique : déficits immunitaires congénitaux et acquis, maladies AI, syndrome immunoprolifératifs (kahler).

134
Q

PLAN: immunoglobuline:

A 
introd
STRUCTURE GÉNÉRALE : de base + specifique
fonctions
dysglobulinémie
explor
conc
135
Q

INTROD: complément: def=
activité bio:
synthèse:

A
  • Ensemble de protéines et glycoprotéines faisant partie du SI, constitué de protéines solubles et membranaires qui interagissent entre elles et avec certaines membranes biologiques.
  • Activités biologiques : réaction inflammatoire, phagocytose, neutralisation des virus, élimination du complexe Ag-Ac, présentation de l’Ag et régulation de RI.
  • Synthèse : foie, cellules intestinales, monocytes/macrophages.
136
Q

INTROD: complément: voies d’activation:

A
  • 3 voies d’activation : classique et alterne, les 2 aboutissent à la formation du complexe d’attaque membranaire (CAM).
137
Q

INTROD: complément: Pathologie+++ :

A
  • Hypercomplémentémies (syndromes inflammatoires)
  • Hypocomplémentémies par consommation (connectivites (lupus)) ou par diminution de synthèse
    (angioedème), ou déperdition (grand brulé).
138
Q

complément: PROTEINES DU COMPLEMENT :

1-Voie classique :

A
  • Composants natifs (C1, C2, C3, C4)
  • Produits de clivage : C4/ex clivé en
    • C4b (grand fragment) se lie à surface du pathogène
    • C4a (petit fragment) pro-inflammatoire
139
Q

complément: PROTEINES DU COMPLEMENT :

2-Voie alterne :

A 
Composants natifs (B, D et P)
B clivée en Bb et Ba
140
Q

complément: PROTEINES DU COMPLEMENT :

3-Voie des lectines:

A

MASP1 et MASP2, sérines protéases activées sont associées à MBL. Après activation, rejoignent la voie classique

141
Q

complément: PROTEINES DU COMPLEMENT :

4-Facteur C1 de voie classique :

A

C1 est composé de C1q, C1s et C1r liés par Ca++
C1q composé de 6 sous-unités identiques :
-Tête globulaire se lie au Fc des Igs
-Tige se lie à 2 C1s et 2 C1r+ Ca++

142
Q

complément: PROTEINES DU COMPLEMENT :

5-Facteur C3 :

A

-C3 =>facteur plasmatique le plus abondant.
-Effet biologique+++=>opsonisation.
-Clivage avec C3 convertase
+ C3a (petit fragment)=>soluble anaphylactique.
+ C3b (grand fragment)=>se lie à la surface antigénique.

143
Q

complément: PROTEINES DU COMPLEMENT :

6-Protéines finales du complément :

A

C5, C6, C7, C8 et C9 => Formation CAM.

144
Q

complément: ACTIVATION DU COMPLEMENT :

A-Voie classique : constituants

A
  • Unité de reconnaissance (UR)
  • Unité d’activation (UA)
  • Unité d’attaque membranaire (UAM)
145
Q

complément: ACTIVATION DU COMPLEMENT :

A-Voie classique : -Unité de reconnaissance (UR) :

A

activation de C1q par le complexe Ag-Ac (l’Ac est une IgM ou 2 molécules d’IgG).
Rarement par CRP, thrombine ou virus.

146
Q

complément: ACTIVATION DU COMPLEMENT :

A-Voie classique : -Unité d’activation (UA) :

A

clivage (par C1s) de C4 en C4a+C4b et de C2 en C2a+C2b=>formation (en présence du Mg) du complexe C4b-C2a=C3-convertase classique.

147
Q

complément: ACTIVATION DU COMPLEMENT :

A-Voie classique :-Unité d’attaque membranaire (UAM):

A

clivage (par C3-convertase) de C3 en C3a+C3b =>complexe C4b-C2a-C3b=C5-convertase classique.
Puis clivage par C5-convertase de C5 en C5a+C5b.

148
Q

complément: ACTIVATION DU COMPLEMENT :

B-Voie alterne :-UR :

A

Activation par polysaccharides, lipopolysaccharides ou endotoxines bactériennes.
En présence de Mg2+, C3b et B forment complexe
C3b-facteurB

149
Q

complément: ACTIVATION DU COMPLEMENT :

B-Voie alterne :-UA :

A

clivage par facteurD du facteurB en Ba+Bb avec
expulsion de Ba=>complexe C3b-Bb=C3-convertase
alterne.

150
Q

complément: ACTIVATION DU COMPLEMENT :

B-Voie alterne :-UAM :

A

clivage (par C3-convertase) de C3 en
C3a+C3b=>complexe(C3b)2Bb=C5-convertase
alterne, puis clivage par C5-conertase de C5 en
C5a+C5b.

151
Q

complément: ACTIVATION DU COMPLEMENT :

C-voie des lectines :

A

activée lorsque la lectine liant le mannose, se lie aux résidus mannose terminaux des glycoprotéines de surface des microbes. Elle active les protéines de voie classique.
Si activation déclenchée en l’absence d’anticorps => immunité innée.

152
Q

complément: ACTIVATION DU COMPLEMENT :

D-voie commune (CAM)

A
  • Phase effectrice
  • Fixation de C5b sur la membrane cellulaire, entraine fixation de C6, C7, C8, puis C9, le tout se polymérise sous forme de MAC=C5b-C6-C7-C8-C9 (10-15 unités C9)
  • Formation de pores transmembranaires hydrophileslyse cellulaire (entrée d’H2O)
153
Q

complément: REGULATION : 1-Inhibiteurs circulants : sont

A
  • C1 inhibiteur
  • Facteur(H)
  • Facteur I
154
Q

complément: REGULATION : 1-Inhibiteurs circulants :

-C1 inhibiteur :

A

-C1 inhibiteur : de voie classique

Se lie à C1r et C1s et les détache de C1q

155
Q

complément: REGULATION : 1-Inhibiteurs circulants :

-Facteur(H) :

A

-Facteur(H) : Agit en cofacteur du facteur I

Se lie à C3b et déplace Bb

156
Q

complément: REGULATION : 1-Inhibiteurs circulants :

-Facteur I(i) :

A

-Facteur I (i) : Protéine à sérine clivant C3b

Synergie avec facteur(H)

157
Q

complément: REGULATION : 2-Inhibiteurs membranaires : sont

A
  • DAF (Decay-accelerating factor) ou CD55
  • Récepteur 1 du complément(CR1)
  • Protéine CD59 (surface des cellules)
158
Q

complément: REGULATION : 2-Inhibiteurs membranaires : DAF

A

-DAF (Decay-accelerating factor) ou CD55 =>accélère dégradation du C3bBb

159
Q

complément: REGULATION : 2-Inhibiteurs membranaires : -Récepteur 1 du complément(CR1) :

A

Fixe C3b et le dissocie des complexes convertasiques de toutes les voies.

160
Q

complément: REGULATION : 2-Inhibiteurs membranaires :-Protéine CD59 (surface des cellules)

A

-Protéine CD59 (surface des cellules)=>Inhibe formation du CAM.

161
Q

complément: ACTIVITES BIOLOGIQUES:

1-Fragments libres :

A

C3a, C4a, C5a (anaphylatoxines)

  • Activité pro-inflammatoire :
    • vasodilatation (rougeur-chaleur)
    • perméabilité vasculaire (œdème)
    • contraction des muscles lisses (douleur)
  • Récepteurs cellulaires sur les macrophages et neutrophiles, basophiles et mastocytes.
  • Recrutement d’anticorps, protéines du complément et phagocytes au site de l’infection.
  • Activité contrôlée par carboxypeptidases.
162
Q

complément: ACTIVITES BIOLOGIQUES:

2-Fragments fixes :

A

Lyse d’agents pathogènes (CAM).

  • Opsonisation : effet central, facilite la capture et la dégradation des Ag par les cellules phagocytaire.
  • solubilisation des complexes immuns et leur interaction avec cellules phagocytaires.
163
Q

complément: EXPLORATION :

A
  • Dosage d’activité totale (mesure de l’activité hémolytique du complément (CH50))
  • Dosage fonctionnel du complément (protéines du complément)
  • Rechercher la consommation du complément.
164
Q

complément: REGULATION: La régulation de l’activation du complément est exercée par….

A

exercée par la labilité rapide des composants activés et par des protéines régulatrices spécifiques qui empêchent la propagation de l’activité au reste de l’organisme, ainsi que par un groupe de gènes régulateurs de l’activation du complément (RCA).

165
Q

CONCLUSION: complément:

A
  • Ensemble de protéines qui s’activent en cascade par 3 voies.
  • Intervient dans la RI et l’inflammation.
  • Intérêt : le complément intervient dans la physiopathologie de certaines vascularites et réactions anaphylactiques.
166
Q

PLAN: complément:

A 
INTROD: def
prot du complément
activ du complément
régulation 
activité bio
explor
conc
167
Q

INTROD: immun antinfec:

-L’infection est caractérisée par…..

A

-L’infection est caractérisée par la colonisation de tout ou d’une partie de l’organisme par des micro-organismes pathogènes (microbes, parasites, virus, champignons et levures).

168
Q

INTROD: immun antinfec:

- La lutte contre l’infection…..

A
  • La lutte contre l’infection implique la participation de phénomènes immunitaires divers, humoraux et/ou
    cellulaires, spécifiques et/ou non spécifiques. Cependant, il existe une première ligne de défense, constituée par les barrières anatomiques et les divers facteurs physico-chimiques qui leur sont associé dont l’efficacité est loin d’être négligeable.
169
Q

INTROD: immun antinfec: Intérêt :

A
  • Les déficits immunitaires primitifs ou acquis correspondent à des situations pathologiques qui fragilisent le système immunitaire, favorisant ainsi la survenue d’infections graves et récidivantes.
  • Vaccinations et traitements anti-infectieux.
170
Q

immun antinfec: I. MECANISMES NATURELS NON IMMUNOLOGIQUES =

+sont:

A

La première phase de réponse de l’hôte aux agressions par les micro-organismes pathogènes. Elle permet une action rapide et immédiate.

  1. Aspects locaux :
  2. Phénomènes généraux :
171
Q

immun antinfec: I. MECANISMES NATURELS NON IMMUNOLOGIQUES: 1. Aspects locaux : sont

A

La peau :
L’appareil respiratoire :
Le tractus digestif :

172
Q

immun antinfec: I. MECANISMES NATURELS NON IMMUNOLOGIQUES: 1. Aspects locaux : La peau :

A

la protection anti-infectieuse est assurée par :

  • Juxtaposition étroite des cellules de l’épiderme
  • Acidité (pH = 3.5) maintenue par les sécrétions sudorales et sébacées
  • Flore saprophyte non pathogène
173
Q

immun antinfec: I. MECANISMES NATURELS NON IMMUNOLOGIQUES: 1. Aspects locaux :
L’appareil respiratoire :

A

la protection anti-infectieuse est assurée par :

  • Epuration muco-ciliaire
  • Substances douées de propriétés anti-infectieuses : transferrine, α1 antitrypsine
  • Surfactant
174
Q

immun antinfec: I. MECANISMES NATURELS NON IMMUNOLOGIQUES: 1. Aspects locaux :
concernent α1 antitrypsine +++

A

*** Chez les sujets atteints de déficit en α1 antitrypsine, on observe une fréquence élevée d’infections bactériennes sévères des voies respiratoires.

175
Q

immun antinfec: I. MECANISMES NATURELS NON IMMUNOLOGIQUES: 1. Aspects locaux :
Le tractus digestif :

A
  • La cavité orale est protégée par l’écoulement salivaire qui contient la transferrine, des peroxydases, des protéines anioniques inhibant l’adhérence et la croissance bactérienne.
  • De l’estomac à la fin de l’intestin grêle : sécrétions acides, et flore saprophyte
176
Q

immun antinfec: I. MECANISMES NATURELS NON IMMUNOLOGIQUES: 2. Phénomènes généraux =

A

= la fièvre

  • Due à la libération de facteurs pyrogènes par les granulocytes et macrophages (IL-1 et INFα)
  • ↓ la multiplication bactérienne
  • ↑ certaines réponses spécifiques (LT CD8+)
177
Q

immun antinfec: II. IMMUNITE NON SPECIFIQUE INNEE =….
joue un rôle….
+constituants

A

= agit pour tous les germes
L’immunité anti-infectieuse non spécifique joue un rôle majeur lors des primo-infections, au cours desquelles elle assure l’élimination de la majorité des agents infectieux. De plus elle amorce l’immunité anti-infectieuse spécifique qui viendra en renfort en cas d’échec de la réponse innée;
1. Facteurs solubles :
2. Facteurs cellulaires :

178
Q

immun antinfec: II. IMMUNITE NON SPECIFIQUE INNEE : 1. Facteurs solubles : sont

A 
Le complément 
Le lysozyme
Les interférons
La tuftsine
La fibronectine
La C réactive protéine (CRP)
Cytokines pro-inflammatoires :
179
Q

immun antinfec: II. IMMUNITE NON SPECIFIQUE INNEE : 1. Facteurs solubles : Le complément

A

Le complément lorsqu’il est activé par la voie alterne

180
Q

immun antinfec: II. IMMUNITE NON SPECIFIQUE INNEE : 1. Facteurs solubles : Le lysozyme

A

Le lysozyme produit par les macrophages et polynucléaires neutrophiles, possède des propriétés
bactériolytiques et un effet neutralisant sur les virus. Il ne peut exercer son action qu’après une intervention
préalable du complément.

181
Q

immun antinfec: II. IMMUNITE NON SPECIFIQUE INNEE : 1. Facteurs solubles : Les interférons,

A

Les interférons, possèdent des propriétés antivirales

182
Q

immun antinfec: II. IMMUNITE NON SPECIFIQUE INNEE : 1. Facteurs solubles : La tuftsine

A

La tuftsine, potentialise les phénomènes de phagocytose et de cytotoxicité naturelle des PNN et macrophages.

183
Q

immun antinfec: II. IMMUNITE NON SPECIFIQUE INNEE : 1. Facteurs solubles : La fibronectine

A

La fibronectine, renforce les phénomènes d’opsonisation

184
Q

immun antinfec: II. IMMUNITE NON SPECIFIQUE INNEE : 1. Facteurs solubles : La C réactive protéine (CRP)

A

La C réactive protéine (CRP), protéine de l’inflammation, participe à la réaction inflammatoire en favorisant le chimiotactisme, la diapédèse, l’opsonisation et la phagocytose de certains germes par les PNN et
macrophages. Elle favorise également l’activation du complément.

185
Q

immun antinfec: II. IMMUNITE NON SPECIFIQUE INNEE : 1. Facteurs solubles : Cytokines pro-inflammatoires :

A

TNF, IL1, IL2, IL6, déclenchent la réaction inflammatoire et contribue à la défense anti-infectieuse, en favorisant la phagocytose le chimiotactisme.

186
Q

immun antinfec: II. IMMUNITE NON SPECIFIQUE INNEE :

2. Facteurs cellulaires : sont

A

Les cellules mononuclées
Les polynucléaires :
Les cellules NK

187
Q

immun antinfec: II. IMMUNITE NON SPECIFIQUE INNEE :

2. Facteurs cellulaires : Les cellules mononuclées

A

Les cellules mononuclées sanguines (monocytes) et tissulaires (macrophages) possèdent une activité
phagocytaire / cytotoxique pour les particules ou les microorganismes étrangers.

188
Q

immun antinfec: II. IMMUNITE NON SPECIFIQUE INNEE :

2. Facteurs cellulaires : Les polynucléaires :

A

neutrophiles en particulier sont également doués de propriétés cytotoxique et phagocytaires à l’encontre des microorganismes ou des cellules lésées, grâce à la production de diverses enzymes lysosomiales.

189
Q

immun antinfec: III. IMMUNITE SPECIFIQUE ACQUISE =..

  • ….ellle a aussi…
  • elle joue un role….
A

= agit sur un seul germe donné
-L’immunité acquise est hautement spécifique, elle a aussi la propriété de conserver une mémoire. Elle a
besoin d’un délai de quelques jours pour se mettre en place.
-Elle joue un rôle majeur lors des primo-infections en cas d’échec de l’immunité non spécifique et lors des
infections secondaires.

190
Q

immun antinfec: III. IMMUNITE SPECIFIQUE ACQUISE:

constituants:

A
  1. Facteurs humoraux de l’immunité spécifique anti-infectieuse :
  2. Phénomènes cellulaires de l’immunité spécifique anti-infectieuse :
191
Q

immun antinfec: III. IMMUNITE SPECIFIQUE ACQUISE:

1. Facteurs humoraux =….

A

= L’immunité humorale est la réaction qui se produit lorsque des lymphocytes B activés se différencient en clone de plasmocytes sécrétant les anticorps (IgA, IgM, IgG) qui exercent leur action protectrice anti-infectieuse par divers mécanismes :

192
Q

immun antinfec: III. IMMUNITE SPECIFIQUE ACQUISE:

1. Facteurs humoraux: divers mécanismes : sont

A
  • L’agglutination bactérienne
  • Le phénomène de neutralisation :
  • La lyse des agents pathogènes :
  • La cytotoxicité dépendant des anticorps (ADCC)
  • Induit la formation de complexes immuns et des phénomènes inflammatoires sous jacents.
193
Q

immun antinfec: III. IMMUNITE SPECIFIQUE ACQUISE:

1. Facteurs humoraux: L’agglutination bactérienne

A

L’agglutination bactérienne qui limite la dissémination des germes et favorise l’épuration muco-ciliaire et la
l’action des granulocytes et macrophages.

194
Q

immun antinfec: III. IMMUNITE SPECIFIQUE ACQUISE:
1. Facteurs humoraux:Le phénomène de neutralisation :
+ex:

A

conséquence directe de la fixation des anticorps sur les antigènes
correspondants, empêchant la fixation de l’agent infectieux sur les récepteurs correspondants de la membrane cellulaire :
- Ex : neutralisation virale surtout par les IgA localisées au niveau des diverses muqueuses de l’arbre
respiratoire et du tube digestif.

195
Q

immun antinfec: III. IMMUNITE SPECIFIQUE ACQUISE:
1. Facteurs humoraux:La lyse des agents pathogènes :
ex:

A
  • Ex : la bactériolyse, fait suite à l’activation du complément par les anticorps fixés sur la paroi bactérienne, en synergie avec le lysozyme.
196
Q

immun antinfec: III. IMMUNITE SPECIFIQUE ACQUISE:

2. Phénomènes cellulaires: sont

A

a. Phénomènes classiques d’HSR :

b. Réponse immune de type cytotoxique :

197
Q

immun antinfec: III. IMMUNITE SPECIFIQUE ACQUISE:
2. Phénomènes cellulaires: a. Phénomènes classiques d’HSR :
au cours de…..par conséquent……

A

Au cours de certaines infections dues à des germes à développement intracellulaire (virus, mycobactéries),
l’efficacité des anticorps est réduite. Par conséquent, les lymphocytes T CD4+, les cytokines et les
macrophages sont les effecteurs de cette réaction.

On distingue 3 phases :

198
Q

immun antinfec: III. IMMUNITE SPECIFIQUE ACQUISE:

2. Phénomènes cellulaires: a. Phénomènes classiques d’HSR : phases:

A

On distingue 3 phases :

  • Phase de la reconnaissance de l’antigène :
  • Phase d’activation des lymphocytes :
  • Phase d’activation du macrophage
199
Q

immun antinfec: III. IMMUNITE SPECIFIQUE ACQUISE:

2. Phénomènes cellulaires: a. Phénomènes classiques d’HSR : - Phase de la reconnaissance de l’antigène :

A

sur HLA classe II, le macrophage présente l’antigène au

lymphocyte T CD4+ et libère ainsi l’IL-1 qui l’active

200
Q

immun antinfec: III. IMMUNITE SPECIFIQUE ACQUISE:

2. Phénomènes cellulaires: a. Phénomènes classiques d’HSR : - Phase d’activation des lymphocytes :

A

se traduit par la prolifération des lymphocytes T et la libération des cytokines :

201
Q

immun antinfec: III. IMMUNITE SPECIFIQUE ACQUISE:
2. Phénomènes cellulaires:a. Phénomènes classiques d’HSR : - Phase d’activation des lymphocytes :
cytokines : sont

A

o IL-2 : rôle autocrine
o Facteurs actifs sur les cellules endothéliales (TNF, INFγ, IL-4) : ↑ la perméabilité vasculaire et l’adhésion cellulaire.
o Facteurs chimiotactiques et inhibiteurs de la migration des polynucléaires et des monocytes

202
Q

immun antinfec: III. IMMUNITE SPECIFIQUE ACQUISE:

2. Phénomènes cellulaires: a. Phénomènes classiques d’HSR : - Phase d’activation du macrophage

A
  • Phase d’activation du macrophage (phase résolutive), sous la dépendance de l’INFγ et responsable :
    o Activité microbicide : par des enzymes lysosomiales et dérivés oxygénés.
    o Dommages et réorganisation tissulaire : par les dérivés oxygénés et l’activation des fibroblastes (IL-1)
    o Fièvre et inflammation : par IL-1, IL-6 et INF
203
Q

immun antinfec: III. IMMUNITE SPECIFIQUE ACQUISE:

  1. Phénomènes cellulaires: a. Phénomènes classiques d’HSR :
    - ex type….+++
    - +++
A
  • ** L’exemple type est le phénomène d’HSR à la tuberculine permettant la réalisation de l’IDR.
  • ** Chez les patients atteints de déficits de l’immunité à médiation cellulaire, on observe une fréquence élevée et une sévérité des infections virales et mycobactériennes.
204
Q

immun antinfec: III. IMMUNITE SPECIFIQUE ACQUISE:

2. Phénomènes cellulaires: b. Réponse immune de type cytotoxique =

A
  • Les lymphocytes T cytotoxiques CD8+ (LT suppresseurs) et les cellules NK sont les effecteurs de cette immunité cellulaire.
  • Mécanisme effecteur :
205
Q

immun antinfec: III. IMMUNITE SPECIFIQUE ACQUISE:

2. Phénomènes cellulaires: b. Réponse immune de type cytotoxique: Mécanisme effecteur :

A
  • sur HLA classe I, la CPA présente l’antigène au lymphocyte T CD8+
  • dans certains cas, ceci permet l’activation directe du T CD8+ mais le plus souvent elle nécessite la présence de T CD4 activés.
  • à la suite de cette interaction, les LT cytotoxiques CD8+ détruisent la cible infectée grâce à la libération
    des cytotoxines : perforine et granzymes
206
Q

immun antinfec: IV. REPONSE IMMUNITAIRE EN FONCTION DU GERME =….
+les cas:

A

L’ensemble du système immunitaire participe à l’élimination des agents pathogènes. Néanmoins, certains mécanismes sont au premier plan selon le type d’infection.

  1. BACTERIES A DEVELOPPEMENT EXTRACELLULAIRE (EC)
  2. BACTERIES A DEVELOPPEMENT INTRACELLULAIRE (IC)
  3. VIRUS :
  4. MYCOSES :
  5. PARASITES :
207
Q

immun antinfec: IV. REPONSE IMMUNITAIRE EN FONCTION DU GERME: 1. BACTERIES A DEVELOPPEMENT EC :

A

-Ces bactéries sont détruites essentiellement par les anticorps et les granulocytes neutrophiles. Du fait de
leur pullulation extracellulaire, elles sont accessibles aux anticorps qui diffusent à l’ensemble du compartiment extracellulaire de l’organisme.
-Les germes les plus courants sont

208
Q

immun antinfec: IV. REPONSE IMMUNITAIRE EN FONCTION DU GERME: 1. BACTERIES A DEVELOPPEMENT EC :
Les germes les plus courants sont

A 
les staphylocoques, 
streptocoques, 
pneumocoques, 
méningocoques,
hémophilus, 
proteus...
209
Q

immun antinfec: IV. REPONSE IMMUNITAIRE EN FONCTION DU GERME: 1. BACTERIES A DEVELOPPEMENT EC : +++

A

*** Certaines toxines microbiennes activent la réponse anticorps et la production de cytokines de défense (TNF).
Ces effets annexes peuvent avoir des consèquences pathologiques : choc septique en cas de libération brutale.

210
Q

immun antinfec: IV. REPONSE IMMUNITAIRE EN FONCTION DU GERME: 2. BACTERIES A DEVELOPPEMENT IC :

A
  • Ces bactéries sont détruites essentiellement par l’immunité à médiation cellulaire.
  • Les germes les plus courants sont
211
Q

immun antinfec: IV. REPONSE IMMUNITAIRE EN FONCTION DU GERME: 2. BACTERIES A DEVELOPPEMENT IC : Les germes les plus courants sont

A 
les mycobactéries dont le BK, 
listéria, salmonelles, 
brucelles, 
bacille de lépre 
ainsi que certains parasites intracellulaires (leishmanie)
212
Q

immun antinfec: IV. REPONSE IMMUNITAIRE EN FONCTION DU GERME: 3. VIRUS : (1)

  • L’élimination…
  • ….dans un premier temps…..ensuite…..
A
  • L’élimination des virus est essentiellement fondée sur la destruction des cellules infectées.
  • Cette destruction est opérée dans un premier temps par les cellules NK, non spécifiques et pré existantes à
    l’infection. Elle est ensuite mise en œuvre par les lymphocytes T cytotoxiques, dérivés d’une sous population T8.
213
Q

immun antinfec: IV. REPONSE IMMUNITAIRE EN FONCTION DU GERME: 3. VIRUS : (2)
-La défense antivirale est ….

A

La défense antivirale est essentiellement est donc essentiellement cellulaire : les lymphocytes T4 y sont également impliqués, ne serait ce qu’à titre de Helper pour les T8.

214
Q

immun antinfec: IV. REPONSE IMMUNITAIRE EN FONCTION DU GERME: 3. VIRUS : (3)
-En parallèle…..est limité….

A

En parallèle, l’extension de l’infection est limitée grâce à l’action des interférons produits par les cellules
infectées et qui inhibent la réplication virale dans les cellules encore saines.

215
Q

immun antinfec: IV. REPONSE IMMUNITAIRE EN FONCTION DU GERME: 3. VIRUS : (3)
concernant la limitation de l’infection virale+++

A

*** si la limitation de l’infection virale n’est pas suffisamment efficace, l’élimination des cellules infectées par les lymphocytes T cytotoxiques peut aller jusqu’à la destruction de l’organe atteint. (Hépatite fulminante).

216
Q

immun antinfec: IV. REPONSE IMMUNITAIRE EN FONCTION DU GERME: 3. VIRUS : (4)
-….jouer un rôle….agissent…..C’est le cas de …..+++

A

-Les anticorps antiviraux peuvent jouer un rôle au début de l’infection (stade de virémie). Ils agissent
directement sur les particules virales en empêchant leur pénétration cellulaire. C’est le cas de la poliomyélite, des oreillons, rubéole et hépatite A et B.

217
Q

immun antinfec: IV. REPONSE IMMUNITAIRE EN FONCTION DU GERME: 4. MYCOSES :

A

leur élimination repose essentiellement sur l’immunité à médiation cellulaire.

218
Q

immun antinfec: IV. REPONSE IMMUNITAIRE EN FONCTION DU GERME: 5. PARASITES :
- Les mécanismes de défense….
-

A
  • Les mécanismes de défense contre les parasites sont conditionnés par le type d’infection et le stade du cycle
    de l’agent.
  • Deux acteurs participent plus particulièrement dans de nombreuses infections parasitaires :
219
Q

immun antinfec: IV. REPONSE IMMUNITAIRE EN FONCTION DU GERME: 5. PARASITES : acteurs: sont

A

Deux acteurs participent plus particulièrement dans de nombreuses infections parasitaires :

  • Les anticorps de classe IgE
  • Les éosinophiles
220
Q

immun antinfec: IV. REPONSE IMMUNITAIRE EN FONCTION DU GERME: 5. PARASITES : acteurs:
- Les anticorps de classe IgE

A
  • Les anticorps de classe IgE détruisent les parasites en activant deux types cellulaires différents. Les
    mastocytes et les basophiles qui libèrent les médiateurs toxiques de l’hypersensibilité immédiate et les macrophages activés par les IgE.
221
Q

immun antinfec: IV. REPONSE IMMUNITAIRE EN FONCTION DU GERME: 5. PARASITES : acteurs:
- Les éosinophiles

A
  • Les éosinophiles sont recrutés au cours des parasitoses par les lymphocytes T sous l’effet de l’IL5. Ils peuvent eux aussi détruire certains parasites, recouverts d’anticorps IgG ou IgE, qu’ils fixent au moyen de leur récepteurs pour le Fc des IgG (ou des IgE).
222
Q

immun antinfec: IV. REPONSE IMMUNITAIRE EN FONCTION DU GERME: 5. PARASITES :+++

A

*** Les déficits immunitaires cellulaires (ex : SIDA) favorisent des parasitoses graves : pneumocystose,
toxoplasmose cérébrale…

223
Q

Conclusion :immun antinfec: (1)

- L’organisme dispose…..

A
  • L’organisme dispose de nombreux moyens pour lutter contre les infections par les micro-organismes
    bactériens, viraux, mycobactériens, mycosiques et parasitaires.
224
Q

Conclusion :immun antinfec: (2)

- Les moyens de défenses de l’organisme ….

A
  • Les moyens de défenses de l’organisme peuvent dans certaines circonstances, et indépendamment de tout déficit immunitaire, être mises à défaut. D’où l’intérêt de la vaccination qui consiste à introduire chez un individu une préparation antigénique dérivée de l’agent infectieux, de manière à lui faire produire une réponse immunitaire capable de le protéger contre une éventuelle infection ou d’en atténuer les conséquences.
225
Q

PLAN: immun antinfec:

A

INTROD: def+interet
I. MECANISMES NATURELS NON IMMUNOLOGIQUES :
II. IMMUNITE NON SPECIFIQUE INNEE :
III. IMMUNITE SPECIFIQUE ACQUISE :
IV. REPONSE IMMUNITAIRE EN FONCTION DU GERME
conc

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