patho med: uro nephro Flashcards
SN infec urin adulte
INTROD: S néphrotique: est…
causes:
- Le syndrome néphrotique SN est pathognomonique d’une néphropathie glomérulaire.
- Les causes sont multiples. Chez l’enfant, la forme typique est le SN primitif. Chez l’adulte, les SN secondaires sont les +fréquents.
INTROD: S néphrotique: def=
-en général, le Dg ….
- Définition biologique : Protéinurie abondante, hypoprotidémie, hypoalbuminémie.
- En général, le diagnostic positif se fait sans difficulté. Le problème central est étiologique. Il doit être résolu grâce à la PBR.
INTROD: S néphrotique: TTT ….
pronostic….
- Traitement symptomatique et étiologique (corticothérapie)
- Pronostic lié à la corticosensibilité
S néphrotique: Définition
strictement biologique :
- Protéinurie> 3g/24H (enfant : > 50 mg/kg/j)
- Hypoprotidémie < 60g/L
- Hypoalbuminémie < 30g/L
o Les œdèmes et l’hyperlipidémie, fréquemment associés, ne font pas partie de la définition
S néphrotique: Définition est pur/impur si:
“-PRIMITIF si :….”
-Le SN est pur s’il n’est accompagné :
*ni d’hématurie microscopique
*ni d’hypertension artérielle
*ni d’insuffisance rénale organique
-Le SN est impur : si associé à un ou plusieurs des signes précédents.
-PRIMITIF si :
• Pas de signes extrarénaux
• CH 50 normal
• Facteurs antinucléaires négatifs
S néphrotique: DERMARCHE Dg :A. Diagnostic :
circonstance:
2 circonstances principales :
- Installation explosive ou progressive d’un syndrome œdémateux.
- Découverte d’une protéinurie abondante (examen systématique)
S néphrotique: DERMARCHE Dg :A. Diagnostic :
le SN peut révéler….
Le SN peut révéler plusieurs types d’atteinte histologique rénale :
- Lésion glomérulaire minime LGM
- Glomérulonéphrite extramembraneuse GEM
- Hyalinose segmentaire et focale HSF
- Diabète
- Amylose.
S néphrotique: DERMARCHE Dg :A. Diagnostic :
le dg histo….sauf dans ces cas:
Le diagnostic histologique se fait uniquement sur la ponction-biopsie rénale(PBR), sauf dans ces cas particuliers :
1. Néphrose lipoïdique
- L’âge entre 1 et 10 ans+ SN pur+ Corticosensibilité…
2. Diabète
- Durée d’évolution>5 ans, rétinopathie diabétique.
3. Amylose : Autre preuve histologique
Prélèvements du moins invasif au plus invasif
=>Biopsie : glandes salivaires accessoires, graisse sous-cutanée, rectale puis rénale.
S néphrotique: DERMARCHE Dg :B. Examen clinique: 1. Interrogatoire : - - - -
- Âge
- Antécédents : diabète, maladie inflammatoire chronique, auto-immune ou infectieuse, hémopathie, néoplasie, traitement.
- Brutalité de l’installation du syndrome œdémateux.
- Protéinurie ancienne.
S néphrotique: DERMARCHE Dg :B. Examen clinique:
2. Examen physique :
- Œdèmes : mous, blancs, prennent le godet, prédominent dans les territoires déclives
Epanchement des séreuses réalisant une anasarque. - Prise de poids
- Microangiopathie diabétique (neuropathie/rétinopathie).
- Autres atteintes de l’amylose (ecchymoses, macroglossie, déficits neurologiques).
- Arthralgies, lésions cutanées, adénopathies, douleurs osseuses…
S néphrotique: DERMARCHE Dg : C. Examens complémentaires :
■confirmation du SN : protéinurie, albuminémie, protidémie.
■Retentissement :
– albuminémie, bilan d’hémostase, bilan lipidique, écho-Doppler des veines rénales (suspicion de thrombose)
– NFS, CRP, hémocultures, ECBU en cas de fièvre
– Electrophorèse des protéines.
■Caractère pur ou impur : créatininémie, ionogramme urinaire, électrophorèse des urines
■La PBR posera le diagnostic histologique et orientera les autres explorations à visée étiologique.
S néphrotique: “COMPLICATIONS” : sont
Epanchements des séreuses : pleurésie, ascite, péricardite
Retentissement viscéral : œdème pulmonaire, cérébral
Thromboses
Infections
Dénutrition
S néphrotique: “COMPLICATIONS” : -Anomalie de coagulation :
*Fuite urinaire de l’antithrombine III
*↗synthèse hépatique des protéines de coagulation
*Etat d’hypercoagulabilité (œdèmes +↗PQ +hyperlipémie)
…..
S néphrotique: “COMPLICATIONS” : -Réponse immunitaire affaiblie et risque infectieux important :
-par fuite des immunoglobulines
-vaccination anti-pneumococcique systématique
chez l’enfant (pneumo23)
S néphrotique: “COMPLICATIONS” :-Dénutrition :
Par fuite urinaire des protides.
INTROD: infec urinaire adulte: def=
-réponse inflammatoire de l’urothélium à l’agression par un micro-organisme (bactérie++)
- Colonisation microbienne de l’urine :
o Asymptomatique
o Symptomatique par :
Invasion microbienne des structures
Inflammation des structures de l’arbre urinaire (voies urinaires, reins, prostate)
INTROD: infec urinaire adulte: gener
Pathologie très fréquente, surtout chez la femme (anatomie)
2 eme rang après les infec respiratoires
Infection urinaire basse ou haute, simple ou compliquée
infec urinaire adulte: épidemio
-plus fréquente chez la femme (antomie):
la fréquence augmente avec l’âge avec 2 pics:
. le 1 er lors du début de l’activité sexuelle
. le 2 ème lors de la période post-ménopausique
. la grossesse est un facteur favorisant
- chez l’homme: fréqence augmente après 50 ans avec la patho prostatique
chez l’homme une IU doit faire rechercher une uropathie sous jacente
- chez l’enfant (surtout le garçon) , une IU est svt le témoin d’une malformation de l’appareil excréteur
-c’est la 1ère cause d’infec noso
infec urinaire adulte: Physiopathologie : Germes en cause : sont
o Escherichia Coli+++
o Klebsiella
o Proteus
o Autres entérobactéries
infec urinaire adulte: Physiopathologie : Facteurs favorisants :
o Facteurs liés à l’hôte :
- grossesse
- immunodepression
- diabéte
- instrumentations rétrograde (sondage, cystoscopie…)
- obstacle sur les VE (lithiase, HBP, sténose..)
- uropathie acquise ou malformative
- reflux vésico-urétéral
infec urinaire adulte: Physiopathologie : Facteurs favorisants : o Facteurs liés au germe :
Virulence :
LPS (endotoxine)
Ag 0 et Ag K (résistance au complément et à la phagocytose)
Adhérence : fimbriae, ou filaments d’attachements à l’épithélium urinaire
infec urinaire adulte: Physiopathologie : Voie d’inoculation :
o Voie ascendante +++
o voie hématogène : rare
infec urinaire adulte: Physiopathologie : ““macanisme de défense de l’hote: sont
“-le flot urinaire (expulse les bact)
- acidité de l’urine: PH inf 5.5 (inhibe la croissance bact)
- forme des ureteres et vessie (prévient le reflu des urines)
- le système immunitaire
- paroi de la vessie (contient des c.immunitaires et subst anti bact)
- les sécrétions de la prostate (ralentissent la multiplic bact)
- lactobacille (bacille G+) chez la femme “
infec urinaire adulte: Diagnostic biologique :
• Bandelette urinaire (nitrites/leucocytes) : VPN = 99%
• ECBU (correctement prélevé) + ATBgramme :
- Bactériurie >105/ml
- Leucocyturie >104/ml
infec urinaire adulte: Diagnostic biologique : ECBU : Conditions de prélèvement :
Le matin sur les premières urines ou à plus de 4 heures de la dernière miction
Après désinfection par un antiseptique
Au milieu de jet dans un flacon stérile
Acheminement rapide au laboratoire
infec urinaire adulte: Diagnostic biologique : ECBU : LEUCOCYTURIE SANS GERMES
- Automédication
- Contamination vaginale
- Néphropathie interstitielle
- BK
infec urin adulte: Formes cliniques : Cystite Aigue simple :
o Symptomatologie :
Brulures mictionnelles, pollakiurie +++
Besoins impérieux, douleur hypogastrique
Absence de douleur lombaire ou de fièvre
o Nitrites, leucocytes à la bandelette urinaire
o Aucun examen complémentaire n’est recommandé
infec urin adulte: Formes cliniques : Cystite Aigue simple : Traitement :
1ère intention : Fosfomycine Trométamol “(Monuril) 3 g (sachet)”, en dose unique
2ème intention :
pivmécillinam (selexid) pdt 5jours
3ème intention :
Fluoroquinolone en dose unique (ciproflox/oflox)
Nitrofurantoïne pdt 5 jours
infec urin adulte: Formes cliniques : Cystite Aigue simple :Surveillance :
Pas de consultation de contrôle systématique
Réévaluation si évolution défavorable : persistance des signes après 3 jours ou récidive
infec urin adulte: Formes cliniques : Cystite compliquée :
oBU+ ECBU systématique
o Exploration morphologique :(Echographie, UIV, endoscopie)
Selon l’orientation clinique et les facteurs de risque de complications
infec urin adulte: Formes cliniques : Cystite compliquée : Traitement : S’il peut être différé
S’il peut être différé selon l’antibiogramme, choisir entre : Amoxicilline/ Amoxi-clav, Pivmecillinam Nitrofurantoine Cefixime, Fluoroquinolones (5 jours) TMP-SMX (5 jours) durée TOT= 7 jours
infec urin adulte: Formes cliniques : Cystite compliquée : Traitement : S’il ne peut pas être différer :
1ère intention : Nitrofurantoine
2ème intention : (si CI à Nitrofurantoine)
Cefixime
Fluoroquinolones (5 jours)
durée TOT= 7 jours
infec urin adulte: Formes cliniques : Cystite récidivante =
o Définition : au moins 4 épisodes de cystite en 12 mois
o Bilan étiologique : orienté + ECBU
infec urin adulte: Formes cliniques : Cystite récidivante :Traitement:
oTTT au cas par cas : idem cystite simple (Ne pas utiliser le même antibiotique) o Traitement prophylactique non ATB : Apports hydriques suffisants Mictions non retenues Régularisation de transit intestinal Miction post-coital
infec urin adulte: Formes cliniques : Cystite récidivante :Antibio-prophylaxie :
-si au moins 1 épisode/mois
Moyens :
Sulfaméthoxazole + triméthoprime: 1 Cp / j
fosfomycine trométamol tous les 7 jours
infec urin adulte: Formes cliniques : Pyélonéphrite aigue =…..+ symptomes:…..+++
o Urgence diagnostique et thérapeutique o Symptomatologie : • Douleur lombo-abdominale • Fièvre > 38.5 °C+++, frissons • sd pseudogrippal: céphalées, courbatures •vomiss et AEG • s. de cystite : précèdent la PNA
+++rechercher les s. de choc septique: TA, pouls, hypothermie, marbrures
infec urin adulte: Formes cliniques : Pyélonéphrite aigue: Examens complémentaires :
ECBU confirme le diagnostic
hyperleucocytose, CRP, hemoculture
Echographie rénale , AUSP
infec urin adulte: Formes cliniques : Pyélonéphrite aigue: Traitement :
ATBthérapie:
-Probabiliste en monothérapie :
Céphalosporines de 3ème génération en IV/IM
Fluoroquinolones per os/ IV
Aminosides IV/IM “si sepsis grave ou choc septique”
-adapté à l’ATB gramme à la 48ème h
-mono ou bithérapie (PNA compliquée)
-au moins 15 jours , au plus 21 jours (PNA compliquée)
+antalgiques, antispasmodiques
-si obstacle: drainage /dérivation
infec urin adulte: Formes cliniques : Pyélonéphrite aigue: Suivi :
- T° et clinique doit décrocher en 3 jours
- ECBU de controle et CRP 10 jours après arret du TTT
- Uro-scanner si évolution défavorable (fièvre, mauvais état général) à la recherche de complications (hospitalisation en urgence)
infec urin adulte: Formes cliniques : Pyélonéphrite aigue: Suivi : complications sont
complications (hospitalisation en urgence) : Choc septique Abcès de rein Phlegmon péri-néphritique Pyonéphrose Pyélonéphrite emphysémateuse Nécrose papillaire
infec urin adulte: Formes cliniques : PROSTATITE AIGUË:
o Toute infection urinaire masculine doit être gérée comme une prostatite aigue
o Bandelette urinaire + ECBU + hémoculture
o Echographie des voies urinaires
o TR: prostate douloureuse+oedématiée (svt normale dans les 1 ère heures)
infec urin adulte: Formes cliniques : PROSTATITE AIGUË: TTT
- Double antibiothérapie : fluoroquinolone (FQ) + aminoside + AINS pendant 7 jours
- puis monothérapie : FQ 1 à 2 mois
infec urin adulte: Formes cliniques : PROSTATITE AIGUË: complications sont
septicémie épididymite aigue abcès de la prostate la prostatite chronique rétention aigue d'urine
infec urin adulte: Formes cliniques :” Infections urinaires chez la femme enceinte”: Terrain favorisant :
“ Modifications physico-chimiques de l’urine
Myorelaxation de la musculature de l’uretère
Compression vésicale et urétérale””
infec urin adulte: Formes cliniques :”“ Infections urinaires chez la femme enceinte””
“ Dépistage (bandelette urinaire) et TTT de Bactériurie asymptomatique
Surveillance : ECBU 8 à 10 jours après l’arrêt du traitement + ECBU mensuel
PNA: hospit + bilan de retentissement foetal+ Surveillance maternelle et fœtale”
infec urin adulte: Dg:
- clinique:
- biologie:
- imagerie:
-clinique: fièvre/ topographie des douleurs/ s.mictionnelles
-biologie: hyperleucocytose, hémoculture
-imagerie:
• ASP (calcul)
• Echographie rénale
• Echographie prostatique (endorectale)
• ± uroscanner
• ± UIV
Conclusion : infec urin adulte
Pathologie très fréquente
La bandelette urinaire, examen simple, mais qui rapporte beaucoup
Bactéries gram négatif ++
Diagnostic : ECBU
Traitement probabiliste en premier puis adapté selon l’antibiogramme
PLAN: infec urin adulte
introd: def+gener épidemio physiopath: germes, facteur hote, facteurs germe Dg positif Dg etio = formes cliniques TTT evol conc
INTROD: a. sedim urin: -urine normale=
-anomalie du SU
- Urines normales sont stériles, faible proportion en cellules (hématies, leucocytes) et en protéines.
- Anomalie du sédiment urinaire doit conduire à une démarche diagnostique bien adaptée.
a. sedim urin: PROTEINURIE: def= +++
- Protéinurie physiologique<200mg/24h.
- L’albumine représente 80% protéines plasmatiques, l’albuminurie normale<30mg/24h.
- Protéinurie pathologique >300mg/24h : origine glomérulaire, tubulaire ou de surcharge.
a. sedim urin: PROTEINURIE: DIAGNOSTIC POSITIF :
méthode
A- Méthode semi-quantitative
B- Dosage quantitative
C- Etude qualitative
D- Microalbuminurie
a. sedim urin: PROTEINURIE: DIAGNOSTIC POSITIF :
A- Méthode semi-quantitative =
= BU - Dépistage+++. - Détecte uniquement l’albumine lorsqu’elle dépasse 50-100mg/L Normal 1x(<0,3g/L) Anormal 2x(≈1g/L) ou 3x(≈3g/L). - ne détecte pas les chaînes légères +++
a. sedim urin: PROTEINURIE: DIAGNOSTIC POSITIF :
B- Dosage quantitative=
= Dosage pondéral de protéinurie :
- Protéinurie des 24h :
- Urines recueillies sur 24h (g/24h).
- Dosage de tous types de protéines.
- Pathologique si >0,3g/24h.(=300mg/24h)
- BU négative avec protéinurie pathologique possible –> protéinurie faite par chaînes légères d’Ig (myélome).
- Rapport protéinurie/créatininurie :
- Echantillon urinaire recueilli sur premières urines du matin.
- En g/g de créatininurie.
- Pathologie si>0,5g/g.
a. sedim urin: PROTEINURIE: DIAGNOSTIC POSITIF :
B- Dosage quantitative +++
hématurie ou pyurie peuvent gêner l’interprétation de protéinurie …..: réalisation d’ECBU systématique avec
protéinurie +++
a. sedim urin: PROTEINURIE: DIAGNOSTIC POSITIF :
C- Etude qualitative=
= Electrophorèse des protéines urinaires : (qualitative) - Précise type de protéinurie : Glomérulaire Tubulaires De surcharge
a. sedim urin: PROTEINURIE: DIAGNOSTIC POSITIF :
C- Etude qualitative: protéinurie Glomérulaire :
- Sélective : albumine plus 80%, spécifique de lésion glomérulaire minime.
- Non sélective : toutes classes de globulines sériques
- > peut s’observer dans toute néphropathie.
a. sedim urin: PROTEINURIE: DIAGNOSTIC POSITIF :
C- Etude qualitative: protéinurie Tubulaires :
trouble de réabsorption tubulaire, isolées rares (syndrome de Fanconi, …), souvent associées aux
protéinuries glomérulaires.
a. sedim urin: PROTEINURIE: DIAGNOSTIC POSITIF :
C- Etude qualitative: protéinurie De surcharge :
présence en excès dans sérum
- Protéines anormales : chaînes légères des dysglobulinémies (myélome++) -> compléter par immunoélectrophorèse pour caractériser protéine monoclonale.
- Protéines normalement absentes : hémoglobine (hémolyse), myoglobine (rhabdomyolyse).
a. sedim urin: PROTEINURIE: DIAGNOSTIC POSITIF :
D- Microalbuminurie :
= (quantitative) :
Dosage radio-immunologique, définie par albuminurie entre 30-300mg/24h.
+++Marqueur de glomérulopathie diabétique débutante : mesurée de façon annuelle chez diabétiques .
a. sedim urin: PROTEINURIE: DIAGNOSTIC ETIO:
situation cliniques:
BU >ou = 2* à deux reprises
- -> dosage quantitatif de protéinurie (urines de 24h ou rapport prot/creat) :
- soit protéinurie TRANSITOIRE
- soit protéinurie PERMANENTE
a. sedim urin: PROTEINURIE: DIAGNOSTIC ETIO:
situation cliniques: si protéinurie TRANSITOIRE:
-protéinurie ORTHOSTATIQUE (sujet jeune)
-protéinurie liée à:
. Fièvre
. Exercice physique
. infection urinaire
. Insuffisance cardiaque D
. polyglobulie
(ttt la cause puis refaire le dosage)
a. sedim urin: PROTEINURIE: DIAGNOSTIC ETIO:
situation cliniques: si protéinurie PERMANENTE: bilan
- électrophorèse des prot urinaire
- sédiment urinaire/ECBU
- créatininémie et ionogramme sanguin
- glycémie + PA
- echo rénale (IRA, IRC)
- ATCDs
a. sedim urin: PROTEINURIE: DIAGNOSTIC ETIO:
situation cliniques: si protéinurie PERMANENTE: après bilan:
-présence de chaines légères (enquête myélome)
-albumine minoritaire: protéinurie tubulaire
-albumine majoritaire:
> 2 g/24h: enquête néphropathie glomérulaire
< 2 g/24h: toutes les néphropathies
a. sedim urin: HEMATURIE: DEFINITION :
- Présence d’hématies dans les urines au cours d’une miction.
- Macroscopique ou microscopique.
- Fréquent.
- Origine urologique ou néphrologique.
a. sedim urin: HEMATURIE: DEFINITION :
HEMATURIE MACROSCOPIQUE
Urines rouges visibles à l’œil nu : plus de 300 hématies/mm3.
a. sedim urin: HEMATURIE: DEFINITION :
HEMATURIE MICROSCOPIQUE
Invisible à l’œil nu, détectée par BU ou comptage
des hématies : plus 10 hématies/mm3
a. sedim urin: HEMATURIE: DIAGNOSTIC POSITIF :
A- Circonstances de découverte :
-Hématurie macroscopique : aux urgences au cours d’épisode ou à distance.
-Hématurie microscopique :
Positivité à la BU réalisée systématiquement ou orientée par bilan (diabète, HTA, insuffisance rénale…).
Examen cytologique quantitatif des urines lors d’ECBU.
a. sedim urin: HEMATURIE: DIAGNOSTIC POSITIF :
B- Diagnostic positif : par
- BU
2. Examen direct du sédiment urinaire
a. sedim urin: HEMATURIE: DIAGNOSTIC POSITIF :
B- Diagnostic positif : 1. BU :
- Détecte présence de sang (≥5 hématies/mm3) (propriétés peroxydasiques d’hémoglobine).
- Sensibilité 90 %, faux-positifs : hémoglobinurie, myoglobinurie, contaminants (Bétadine, eau de Javel).
a. sedim urin: HEMATURIE: DIAGNOSTIC POSITIF :
B- Diagnostic positif : 2. Examen direct du sédiment urinaire :
- CONFIRME diagnostic d’hématurie (≥10/mm3).
A distance de menstruations, exercice physique, rapport sexuel, sondage vésical, intervention sur l’appareil urinaire.
-L’examen cytologique recherche cylindres hématiques et hématies déformées : spécifiques d’origine glomérulaire.
-Recherche leucocyturie et bactériurie associées (infection urinaire).
a. sedim urin: HEMATURIE: DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:
:+++
-Urétrorragie, métrorragies.
-Coloration d’urine par Médicaments (métronidazole, rifampicine, L-Dopa, sulfasalazine, ibuprofène).
-Aliments (betteraves, mûres…).
-Hémoglobinurie (hémolyse), myoglobinurie (rhabdomyolyse).
+++Toujours confirmé l’hématurie par examen direct du sédiment urinaire.
a. sedim urin: HEMATURIE: DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :+++
Caractériser hématurie macroscopique :
. Hématuries initiales (urétro-prostatiques) ou terminales (vésicales) sont d’origine urologique.
. Hématuries totales peuvent être urologique ou néphrologique.
. Caillots présents dans hématuries urologiques, et absents dans hématuries néphrologiques (action fibrinolytique d’urokinase tubulaire).
a. sedim urin: HEMATURIE: DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :Principales étiologies : sont
Urologiques
Néphrologiques
a. sedim urin: HEMATURIE: DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :Principales étiologies : Urologiques :
Infections urinaires Pathologies tumorales (rénales, vésicales, prostatiques) Lithiase urinaire Traumatismes d'appareil urinaire Polykystose rénale
a. sedim urin: HEMATURIE: DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :Principales étiologies : Néphrologiques :
Souvent glomérulopathies.
Parfois néphrite interstitielle aigüe.
Médicaments
a. sedim urin: HEMATURIE: DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :Principales étiologies : éliminer
Hématurie par anticoagulant (diagnostic d’élimination).
a. sedim urin: HEMATURIE: DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : CAT: H. macro:
H. macro: associée à des signes d'appel urologiques= -caillots -fièvre -douleur lombaire -Signes vésicaux ou prostatiques = origine urologique probable: enquête étio selon le contexte: . Lithiase . Cancer du rein, voies excrétrices, prostate . Tuberculose, bilharziose . Polykystose rénale . Nécrose papillaire . Infarctus rénal (HTA)
a. sedim urin: HEMATURIE: DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : H. micro:
H. micro (dépistage par BU):
confirmation: cytologie quantitative urinaire (>10GR/mmm3):
- ATCD, examen clin (PA)
- cytologie : Cylindres hématiques, hématies déformées
- protéinurie des 24 h
- creatininémie
- écho rénale et vésicale
a. sedim urin: HEMATURIE: DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : H. micro: après bilan: soit
bilan(-): hématurie isolée
bilan(+): néphropathie glomérulaire
a. sedim urin: HEMATURIE: DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : H. micro: après bilan:hématurie isolée
suspicion d’origine urologique si:
-âge > 50 ans
- et/ou Tabagisme important
- et/ou Origine africaine (Bilharziose)
- et/ou Exposition toxique (Aniline, colorants)
- et/ou Néphrite interstitielle chronique toxique ou médicamenteuse
enquête étio à adapter selon contexte
a. sedim urin: HEMATURIE: DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : H. micro: après bilan:NÉPHROPATHIE GLOMÉRULAIRE
NÉPHROPATHIE GLOMÉRULAIRE ""car : - Syndrome néphritique aigu - Protéinurie (albumine) - Cylindres hématiques, hématies déformées""
Discuter la PBR
(diagnostic le plus fréquent : néphropathie à IgA= BERGER) “ou GN rapidement progressive”
INTROD: TTT de suppl de IRCT:
- fonctions rein:
- en général,…
- Les reins ont trois types de fonctions :
. Elimination de toxines.
. Homéostasie (régulation du bilan hydroélectrolytique
et équilibre acide-base)
. Fonction endocrine (rénine, érythropoïétine et
vitamine D active) - En général, en dehors d’une rétention d’urée et de créatinine, ces fonctions sont assurées tant que le DFG est supérieur ou égal à 60 ml/min/1,73 m2. Avec la progression de l’IRC, les différentes fonctions s’altèrent.
INTROD: TTT de suppl de IRCT:
- lorsque le patient….
- le choix se fait…+++
- Lorsque le patient atteint le stade d’insuffisance rénale chronique terminale, il est nécessaire de mettre en place des moyens de suppléance rénale (SR).
- Le choix se fait conjointement par le médecin et le patient. Lorsqu’elle est possible, la transplantation rénale est le meilleur traitement de suppléance.+++
TTT de suppl de IRCT: indications de la SR : sont
■ Indications de principe
■ Indications de nécessité
TTT de suppl de IRCT: indications de la SR :
■ Indications de principe :
– DFG ≤ 10ml/min/1,73 m2 (ou 15ml/min/1,73 m2 chez le diabétique)
TTT de suppl de IRCT: indications de la SR :
■ Indications de nécessité :
- Troubles sévères imputables de l’IRC non contrôlés par traitement.
- Conservateur :
- Asthénie, encéphalopathie
- Dénutrition
- HTA réfractaire
- Neuropathie, péricardite urémique
TTT de suppl de IRCT: PREPARATION A LA SR :
- Informer sur les moyens de suppléance.
- Préserver le capital veineux dès le stade 3.
- Vaccination systématique contre le virus de l’hépatite B.
- Création d’un abord vasculaire avant le stade ultime DFG≈20ml/min
- Education du patient et de son entourage à sa maladie
- Inscription sur liste d’attente de greffe.
TTT de suppl de IRCT: LES TECHNIQUES DE SR :
Trois types de traitement permettent d’assurer la SR:
- La transplantation rénale
- L’hémodialyse
- Dialyse péritonéale
TTT de suppl de IRCT: LES TECHNIQUES DE SR :
1. La transplantation rénale :
- Lorsqu’elle est possible, meilleure méthode de SR par rapport à l’hémodialyse et dialyse péritonéale
- meilleure qualité de vie
- morbidité cardio-vasculaire moindre
- espérance de vie supérieure
- coût de traitement très inférieur après la première année.
- La transplantation rénale est une allogreffe d’organe et nécessite la prévention du rejet par l’optimisation de la compatibilité donneur-receveur et la mise en place d’un traitement immunosuppresseur à vie.
TTT de suppl de IRCT: LES TECHNIQUES DE SR :
2. L’hémodialyse :
- L’hémodialyse permet une épuration extracorporelle, elle se réalise grâce à un échange entre le dialysat et le sang
- Les processus d’échanges sont basés sur des propriétés physiques :
- Diffusion (gradient de concentration)
- Convection (gradient de pression)
- Il nécessite 3 éléments :
- une circulation sanguine extracorporelle
- un hémodialyseur (zone d’échange)
- un liquide d’échange (dialysat)
TTT de suppl de IRCT: LES TECHNIQUES DE SR : -Dialysat :.. -programme.. -permet: - -
- Dialysat : liquide de contenu connu et choisi selon les besoins (habituellement riche en calcium et en bicarbonates et pauvre en potassium).
- Programme hebdomadaire : 3 séances de 4h
- Permet :
- Rétablir équilibre du volume extracellulaire
- Corriger l’acidose (par apport de bicarbonate)
- Réaliser une charge calcique
- Réalisation d’une fistule artérioveineuse : augmenter le débit dans la veine et alimenter le circuit d’épuration.
- En urgence, la voie d’abord pour la dialyse : cathéter central fémoral ou jugulaire.
TTT de suppl de IRCT: LES TECHNIQUES DE SR :
3. Dialyse péritonéale :
- consiste à créer une ascite artificielle renouvelée périodiquement
- Echanges entre le sang du patient et le dialysat se fait à travers la membrane péritonéale
- Nécessite un accès permanent à la cavité péritonéale (cathéter)
- Les processus mis en jeu sont : la diffusion et l’osmose
- Risques d’infection et de péritonite
- Peut être réalisée sur le mode intermittent ou continu.
TTT de suppl de IRCT: LES TECHNIQUES DE SR :
+++
Le choix entre ces techniques se fait en fonction du désir du patient ainsi que de la présence éventuelle de contre-indications à l’une ou l’autre des techniques
TTT de suppl de IRCT: CONCLUSION :
- Le rein, organe vital, lorsqu’il devient défaillant de façon chronique, il ne peut plus assurer ses fonctions, provoquant des complications multiples.
- En cas d’insuffisance terminale du rein, il est nécessaire d’avoir recours à des moyens de suppléance qui nécessitent une préparation du patient sur plusieurs mois, tant physique que psychologique.
PLAN: TTT de suppl de IRCT:
INTROD: gener INDICATIONS DE LA SR PREPARATION A LA SR LES TECHNIQUES DE SR CONCLUSION
INTROD: Polykystose R: def=
- La Polykystose rénale type dominant (PKD) est la plus fréquente des maladies héréditaires monogéniques du rein.
Elle se caractérise par l’apparition lente et progressive de kystes principalement au niveau des reins.
INTROD: Polykystose R: -….peuvent etre attents….
…..manifest extra rénale…..
- Tous les autres organes peuvent être atteints comme le foie, le pancréas, les vésicules séminales et les vaisseaux sanguins.
Les kystes hépatiques sont la manifestation extra-rénale la plus fréquente. La rupture d’un anévrisme des artères cérébrales est une complication grave.
Polykystose R: ÉPIDÉMIOLOGIE ET GÉNÉTIQUE :
- Fréquente – Prévalence = 1/1 000.
- Autosomique dominante (la plus fréquente)
- Deux gènes impliqués : PKD1 (85 %) et PKD2 (15 %).
Polykystose R: Dg: Circonstances : sont
– HTA
– signes rénaux :
– échographie rénale
– établir un arbre généalogique.
Polykystose R: Dg: Circonstances : – signes rénaux :
gros reins, douleurs lombaires, hématuries macroscopiques (lithiase ou hémorragie kystique), infection de kyste, insuffisance rénale chronique ;
Polykystose R: Dg: Circonstances : – échographie rénale
(confirmation diagnostique ou enquête familiale) : gros reins à contours déformés par des kystes multiples et bilatéraux ± polykystose hépatique
Polykystose R: Dg: ATTEINTE RÉNALE DE LA PKRAD :
- L’atteinte rénale est secondaire à….
- …vers…ans
- …..sans ..ni…
- …..à partir de ….ans
- âge habituel de ….ans
L’atteinte rénale est secondaire au développement progressif de multiples kystes dans les deux reins, et à une fibrose progressive du parenchyme rénal non-kystique.
- HTA vers 30-40 ans.
- Insuffisance rénale progressive sans protéinurie ni hématurie.
- Déclin du DFG : – 5 ml/min/an à partir de 30-40 ans.
- Âge habituel de l’insuffisance rénale terminale : 50-70 ans.
Les autres complications rénales sont fréquentes :
Polykystose R: Dg: ATTEINTE RÉNALE DE LA PKRAD :
autres complications rénales: sont
++
Les autres complications rénales sont fréquentes :
douleurs lombaires
hématurie macroscopique associée à des douleurs lombaires
infection du rein
L’insuffisance rénale est la complication sévère la plus fréquente au cours de la PKRAD.
Polykystose R: Dg: ATTEINTE RÉNALE DE LA PKRAD :
autres complications rénales: douleurs lombaires :
douleurs lombaires : en l’absence de fièvre, il peut s’agir :
- d’une hémorragie intrakystique (avec distension brutale d’un kyste),
- ou d’une migration lithiasique.
Polykystose R: Dg: ATTEINTE RÉNALE DE LA PKRAD :
autres complications rénales: hématurie macroscopique associée à des douleurs lombaires :
hématurie macroscopique associée à des douleurs lombaires : en l’absence de fièvre, il s’agit le plus souvent d’une hémorragie intra-kystique avec rupture secondaire dans la voie urinaire excrétrice ; plus rarement d’une migration lithiasique
Polykystose R: Dg: ATTEINTE RÉNALE DE LA PKRAD :
autres complications rénales: infection du rein
infection du rein, Il peut s’agir :
- d’une pyélonéphrite ascendante,
- ou d’une infection intrakystique. Dans ce dernier cas, l’urine est souvent stérile, et la ponction du kyste
infecté est nécessaire si fièvre et douleurs persistent plus d’une semaine sous antibiothérapie
probabiliste, afin d’identifier le germe responsable
Polykystose R: Dg: ATTEINTES EXTRARÉNALES DE LA PKRAD : sont
Manifestations kystiques extrarénales
Manifestations non kystiques extrarénales
Polykystose R: Dg: ATTEINTES EXTRARÉNALES DE LA PKRAD :Manifestations kystiques extrarénales :
– Kystes hépatiques : o fréquents, plus tardifs que les kystes rénaux, o plus précoces chez la femme, o le plus souvent asymptomatiques, o parfois hépatomégalie massive.
Polykystose R: Dg: ATTEINTES EXTRARÉNALES DE LA PKRAD :Manifestations non kystiques extrarénales :
– anévrysmes des artères cérébrales (prévalence : 8 %, 16 % si antécédents familiaux), âge moyen de rupture : 41 ans. Dépistage indiqué par angio-IRM si antécédent familial
– prolapsus de la valve mitrale
– hernie inguinale
– diverticulose colique.
Polykystose R: PEC THÉRAPEUTIQUE :
- Nouveauté : TRT par antagoniste spécifique du récepteur de la vasopressine (Tolvaptan)
- Boissons abondantes (prévention des lithiases).
- Traitement de l’HTA (cibles < 140/90 ou 130/80 mmHg si protéinurie > 0,5 g/g de créatininurie).
- Prise en charge symptomatique de l’IRC.
- Traitement des complications : lithiases, infections kystiques.
- Préparation à l’hémodialyse et/ou à la transplantation.
CONCLUSION :Polykystose R:
- ……doivent être soigneusement étudiés.
- …..permettent le diagnostic….
- ….n’est cependant parfois établi que….
- ++
- ++
- Les antécédents familiaux, l’existence d’éventuelles anomalies touchant d’autres organes que les reins, le mode de transmission dans la famille, doivent être soigneusement étudiés.
- Les examens d’imagerie (échographie, voire scanner rénal dans les cas douteux) permettent le diagnostic en temps utile (avant une nouvelle procréation) dans la grande majorité des cas.
- Le diagnostic définitif n’est cependant parfois établi que par une étude génétique moléculaire.
- L’échographie anténatale peut montrer des reins hyperéchogènes de taille augmentée ou des macrokystes.
- L’infection des kystes représente un problème difficile et nécessite une antibiothérapie agressive.
PLAN: Polykystose R:
INTROD: def+gener épidemio+genetiq Dg : circonstance/ATTEINTE RÉNALE DE LA PKRAD/ATTEINTES EXTRARÉNALES DE LA PKRAD PEC ttt conc
INTROD: lithiase U: 2 def=
- Le terme lithiase urinaire désigne la maladie caractérisée par la formation de calcul dans les reins ou dans les voies urinaires.
- Un calcul est un amas compact d’une ou plusieurs substances cristallisées. Ces substances sont de nature minérale ou organique.
INTROD: lithiase U:
- mécanisme….
- ….peut relever de…..
- …..le seuil….
- Le mécanisme essentiel de la formation des calculs est la précipitation sous forme de cristaux d’un ou plusieurs composés lorsque leur concentration dépasse le seuil de solubilité
- L’augmentation de concentration d’un composé dans l’urine peut relever soit d’une augmentation de l’excrétion de la substance (hypercalciurie), soit d’une diminution du volume urinaire.
- La concentration définissant le seuil de solubilisation peut également varier avec d’autres facteurs, tels le pH, ou la présence d’inhibiteurs de cristallisation (citrate, magnésium).
INTROD: lithiase U: est…
+++
Affection fréquente :
- souvent épisodique et sans gravité,
- mais qui génère des accidents douloureux désagréables et souvent répétitifs, les coliques néphrétiques dues à la migration d’un calcul dans l’uretère.
Récidive++, complications+++, prévention.
lithiase U: CLASSIFICATION : en
Les différents types de calculs 1- calciques : 2- acide urique : 3- infectieuses : 4- héréditaires : 5- médicamenteuses :
lithiase U: CLASSIFICATION :1- calciques :
80% des lithiases.
- Oxalate de calcium >80%.
- dihydraté (calculs souvent jaunes avec des petites spicules),
- monohydraté (calculs noirs et lisses, très durs). Souvent de petite taille.
- Phospho-calciques : sont jaunes ou bruns, durs, de taille variable
lithiase U: CLASSIFICATION :2- acide urique :
Environ 10%, associé à la goutte.
- «idiopathique» = ↑acide urique et acidité urinaires (pH<5) avec uricémie normale.
lithiase U: CLASSIFICATION :3- infectieuses :
- Struvite : phospho-amoniaco-magnésienne : jaunes, friables, souvent coralliformes. Ces calculs se
développent en milieu alcalin infecté par des germes uréasiques (Proteus, klebsiella) et sont radio-opaques.
Surtout la femme.
lithiase U: CLASSIFICATION :4- héréditaires :
- cystinique, xantique.
lithiase U: CLASSIFICATION :5- médicamenteuses :
- Indinavir, sulfamides…
lithiase U: BILAN ETIOLOGIQUE =…
-repose sur :
- L’enquête étiologique est entreprise à froid, à distance d’au moins 1mois de tout épisode lithiasique ou intervention urologique. Elle doit être systématique.
- Cette enquête repose sur :
a. Examen clinique :
b. Examen radiologique
c. Examens biologiques de première intention devant toute lithiase
d. L’examen des calculs :
lithiase U: BILAN ETIOLOGIQUE: a. Examen clinique :
- Reconstituer l’histoire de la maladie lithiasique (âge de début, fréquence, uni ou bilatéral, contexte familial).
- Rechercher une condition pathologique connue favorisant les lithiases : uropathie, iléopathie, iléostomie, mucoviscidose, syndrome de Sjögren, prise de médicaments, antécédents d’infections urinaires multiples.
- Enquête alimentaire (boissons, apports oxalo-calciques, protéines et NaCl).
lithiase U: BILAN ETIOLOGIQUE: b. Examen radiologique:
- Distinguer les lithiases radio-opaques des lithiases radio transparentes.
- Des calculs bilatéraux ou multiples=>métabolique+++
- Identifier les anomalies anatomiques des voies urinaires favorisant la stase.
lithiase U: BILAN ETIOLOGIQUE: b. Examen radiologique: les lithiases radio-opaques:
- L. calcique
- L. phospho-amoniaco-magnésien
- L. cystinique
lithiase U: BILAN ETIOLOGIQUE: b. Examen radiologique: les lithiases radio transparentes:
- L. uriques
- L. médicamenteuses
lithiase U: BILAN ETIOLOGIQUE: c. Examens biologiques de première intention devant toute lithiase….
c. Examens biologiques de première intention devant toute lithiase éventuellement complétés d’examens de
deuxième intention
lithiase U: BILAN ETIOLOGIQUE: c. Examens biologiques de première intention devant toute lithiase: examens de 1 ère intention devant une L. radio opaque: dans
- sang:
- Urines de 24h:
- Urine du lever:
lithiase U: BILAN ETIOLOGIQUE: c. Examens biologiques de première intention devant toute lithiase: examens de 1 ère intention devant une L. radio opaque: -sang:
créatininémie + calcémie
lithiase U: BILAN ETIOLOGIQUE: c. Examens biologiques de première intention devant toute lithiase: examens de 1 ère intention devant une L. radio opaque: -Urines de 24h:
créatininurie + calciurie + uricurie + urée urinaire + natriurèse + volume
lithiase U: BILAN ETIOLOGIQUE: c. Examens biologiques de première intention devant toute lithiase: examens de 1 ère intention devant une L. radio opaque: -Urine du lever:
PH + densité + BU
lithiase U: BILAN ETIOLOGIQUE: c. Examens biologiques de première intention devant toute lithiase: examens de 2 ème intention:-sang:
bicarbonatémie + phoshorémie
lithiase U: BILAN ETIOLOGIQUE: c. Examens biologiques de première intention devant toute lithiase: examens de 2 ème intention:-Urines de 24h:
oxalurie + citraturie
lithiase U: BILAN ETIOLOGIQUE: c. Examens biologiques de première intention devant toute lithiase: examens de 2 ème intention:-Urine du lever:
cristallurie
lithiase U: BILAN ETIOLOGIQUE: d. L’examen des calculs :
- L’analyse doit être morphologique, complétée par l’analyse en spectrophotométrie infrarouge.
- La composition majoritaire de la lithiase indique le mécanisme lithogène
lithiase U: ÉLEMENTS D’ORIENTATION DU DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : en cas de
- En cas de calcul radio opaque, rechercher les anomalies suivantes :
- En cas de lithiase radio-transparente,
lithiase U: ÉLEMENTS D’ORIENTATION DU DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : 1. En cas de calcul radio opaque, rechercher les anomalies suivantes :
- Hypercalcémie : hyperparathyroïdie primaire
- Hypercalciurie sans hypercalcémie :
- PH élevé (> 6,5) : infection à germes uréasiques ou acidose tubulaire distale.
- Volume de diurèse< 2 l/j et/ou densité urinaire >1020 sur les premières urines du matin.
- Germe uréasique à l’ECBU.
- Hyperoxalurie :
lithiase U: ÉLEMENTS D’ORIENTATION DU DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : 1. En cas de calcul radio opaque, rechercher les anomalies suivantes : Hypercalciurie sans hypercalcémie :
– hypercalciurie alimentaire
– hyperparathyroïdie primaire normocalcémique
– hypercalciurie idiopathique.
lithiase U: ÉLEMENTS D’ORIENTATION DU DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : 1. En cas de calcul radio opaque, rechercher les anomalies suivantes : Hyperoxalurie :
– hyperoxalurie primaire ou hyperoxalurie entérique
– hyperoxalurie alimentaire, mucoviscidose, hyperoxalurie idiopathique
lithiase U: ÉLEMENTS D’ORIENTATION DU DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : 2. En cas de lithiase radio-transparente
- En cas de lithiase radio-transparente, lithiase urique primitive favorisée par un pH urinaire acide (pH< 5,5)
CONCLUSION : lithiase U: (1)
- Maladie largement répandue.
- Lithogénèse : pathogénie méconnue.
- Manifestations cliniques variables : douleur.
- Colique néphrétique compliquée : urgence.
CONCLUSION : lithiase U: (2)
- Le couple ASP/échographie, ou le scanner abdomino-pelvien sans injection, sont les examens de choix dans le diagnostic de la CNA.
- pathologie nécessitant une surveillance régulière.
- L’identification de la cause permet de réduire la récidive.
PLAN: lithiase U:
introd: 2def+gener classific bilan étio ÉLEMENTS D’ORIENTATION DU DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : conc
