patho med:cardio Flashcards
RAA EI
définition RAA
mdie iflam non suppur survenant 2-3 sem après un épisode d’angine/pharyngite dû au strept BH GA responsable d’atteinte de plusieurs organes
Interêt: gravité du RAA liée à
att card+ pot evolutif
intérêt: tranche d’age=
jeune: 5-22 ans
interet: RAA =
prob de santé pub (prévention++++)
% d’angines se complique de RAA
2%
étiopathog: facteurs de survenus du RAA
3 fact:
- liée au germe
- à l’hote
- à l’environ
étiopathog: fact lié au germe
la structure AGique des prot de surface (prot M +++) est à l’origine d’une immunité croisée avec les AG de l’hôte
+ induc de la produc d’AC (=ASLO) contre la streptolysine O synthétisé par le germe
étiopathog: AG de l’hôte sujet d’immunité croisée sont
= articul/ myocardiq/noyau caudé
étiopathog: AG…. de la mbr du strept est à l’origine d’immun croisé avec…
- AG polyoside C
- avec les valves card
étiopathog:fact lié à l’hote
- age:5-22 ans
- fact génétiq: HLA
étiopathog:fact lié à l’envir
- promiscuit
- pauvreté
- infrastuct sanit insuf
étiopathog:fact lié à l’envir explique
la differ de freq entre pays industr et émerg
Dg: ATCD
- ang à repet
- ou ang/pharyngite il ya 2-3 sem
Dg: les signes clin en totalité
- signes generaux+
- signes artic
- s.cut
- s card
- s neuro
Dg:signes généraux
fievre moderee
AEG (asthénie++)
Dg:signes articul dans %
80% des cas
Dg:signes articul (typique) + caractérisation=
polyartrite aigue:
- migratrice+fugace+signes inflam import
- disparait sans seq
Dg:signes articul (typique) _ quelle articul
grosses artic superf : genou/chev/poignet
0 att axiale
Dg:signes articul (typique) disparait sans seq dans
2-3 sem
Dg:signes articul (formes atypiques)
-att ax/ptit artic/artic prof
Dg:signes cut
- éruth marg de Besnier
- nodules de Meynet
Dg: éryth marg de besnier
- macules roses , pales au centre
- non prurig + indolor
- tronc+racine
Dg:nodules de Meynet
- ferme+indolore
- surface d’extension des grosses artic
- 0 seq après 2 sem
Dg: Cardite=
=pancardite (3 tuniq possible)
- péricardite=epanch (dispar 0 seq)
- myocardite=risque de cicatris fibreuse=tr de conduc (BAV)
- endocardite+++: valvulopathie
Dg: valvulopathie dans l’endocardite touche plus la valve….+ de type…..plus + mécanisme
- mitrale plus que Ao
- insuf plus que sténose
- mécanisme= rétrac (sclérose)+fusion comis
Dg: pour dépister valvulopathie
auscult à la recherche d’un SOUFFLE (peut manquer)
Dg: chorée de sydenham est
-tardive:2-6 mois apres infec strept
Dg: chorée de sydenham faite de
ataxie+mouv anorm des mbr+ tr d’humeur
Dg: chorée de sydenham touche
fille :5-15 ans
Dg:paraclinique: BIO
- Sd inflam
- preuve d’infec strept
Dg:paraclinique:BIO: sd inflam
VS/CRP +++ (critères)
(+/-FIBRINOG élevé
aném inflam modéré
hyperleucoc)
Dg:paraclinique:BIO:preuve d’infec strept
- ASLO positifs= sup à 600/ augm entre 2 dosages success
- test rapide + prélév de gorge
Dg:paraclinique:BIO:test rapide et prélév de gorge
ne permettent pas distinguer infec récente/ancienne
Dg:paraclinique: autres que BIO
- ECG
- ECHO coeur
- Rx thorax
Dg:dans RAA la fièvre est
- modérée
- inconst si Corrhé de sydenham
Dg:dans RAA: à ECG
normale possib
BAV/tr de rythm
tr de repolaris (péricardite)
Dg:dans RAA: à ECHO coeur
dg positif de valvulopathie+ ses conséq
épanch/ att myocard
suivie évolution
Dg:dans RAA:à RX t
épanch (cardmégalie)/surcharg pulm
critère Dg du RAA : nom=
Jones révisés
critères maj (RAA)
- cardite
- polyarthrite
- éryth marg besn
- nodul meyn
- corhée
critères min (RAA)
- arthralgie
- fièvre
- aug VS,CRP
- PR allongé
PR allongé=
BAV 1 er degré=PR sup à 200ms (180 ms chez enf)
preuve d’infect strept (raa)
- ASLO
- culture +
- test rap +
RAA initial
2CM/1CM+2m
+ preuve d’infec strept
RAA récidivant
2CM/1CM+1m/3m
+ preuve d’infec strept
objectifs TTT du RAA
- TTT de la poussée (précoce dèg Dg)
- prev des récidives
- prév d’evol vers complic
TTT RAA: non medicam:
-repos strict au lit pdt 2-3 sem
TTT RAA: medicam:
- ATB anti strept
- anti inflam
TTT RAA: ATB
Extencil IM en prise unique
extencil =
peni G
TTT RAA: ATB dose
extenc :
- poids inf à 30kg=600 000 u
- poids sup à 30kg=600 000 u*2
TTT RAA: ATB si allergie
ou érythrom si allerg à la penicil
TTT RAA: autre ATB
ou Oraciline pdt 10j
oraciline=
PENI V
TTT RAA: anti inflam
- cortic
- ou aspirine
TTT RAA: anti inflam: ttt de choix de la poussée=
=cortic
TTT RAA: anti inflam: aspirine si:
0 cardite
TTT RAA: anti inflam:cortic poso
prednisone :
- attaque=2mg/kg/j jusqu’a norm de VS
- entret=dégress de 5mg tout 3-5j
TTT RAA: anti inflam:durèe tot cortic
- 8 sem si 0 cardite
- 10 sem si cardite modéré
- 14 sem si …. sévère
TTT RAA: anti inflam: cortic + …
TTT adjuv= reg désodé+ hypochalorique+ hypoglucidique+ hyperprot
+ supplem en CA et K
TTT RAA: anti inflam: SURV cortic
surv TA+poids+ glycosurie
TTT RAA: anti inflam: autre anti inflam poso
aspirine 80-100 mg/kg/j en 4-6 prises
jusqu’à dispar des s.cliniq et biol
TTT RAA: anti inflam: autre anti inflam surv
surv des EII
RAA: prévention:
prim+second+tert
RAA: prévention:prim
-TTT des angines+ lutte contre promisc et pauvr
RAA: prévention:second=
=contre la récidive
-Extenc IM /3sem (dose idem TTT inital)
ou érythrom si allergie
RAA: prévention:extenc durée
Extenc IM /3sem
- pdt 5 ans ou jusqu’à l’age de 20 ans si 0 cardite
- jusqu’a l’age de 40 ans voire à vie si cardite
RAA: prévention: second autre
amygdalectomie si infec chroniq/récurrente
RAA: prévention:tertiaire=
= contre les complication
- TTT de IC et tr de rythme
- TTT de la valvulopathie (chir/ballonet)
- anticoag (ischemie de mbr ou avc)
- prév de EI +++
complications du RAA (cardiopathie rhumatismale chronique)
- IC congestive
- tr de rythm
- embolie systémique
- EI
- décès prématuré
PLAN cours RAA:
- INTROD: déf+genéralités
- ETIOPATHOGENIE: physiopath
- Dg: clin+paracl+crit dg
- TTT
- PREV: prim, second,tert
INTROD: déf EI=
=mdie infec SEPTICEMIQUE due à une bact/levur diffusant dans l’organisme à partir d’une PORTE D’ENTREE, et qui se greffe sur l’endocarde provoquant des lésions valvulaires.
INTROD: EI = pathologie…
grave+++
met en jeu pc vit et fonc
INTROD:EI survient (épidemio)
- tout age
- svt sex masc
- sur CP préexist dans 2/3 des cas
INTROD:formes d’EI:
-E. d’OSLER=E subaigue (lente)
-E.aigue
“+/-E. sur prothèse (noso/communaut)”
INTROD:EI.d’OSLER :
sur coeur pathologique
INTROD:EI. aigue:
sur coeur primitivement sain
“(staph doré+++: mutilations importantes)”
ETHIOPATHOGENIE:PHYSIOPATH: EI:mécanisme pathogénique=
bactériémie+endocarde lésée…form d’un caillot fibrino-plq….greffe du germe sur le caillot=vegetations sur la valve…complications
ETHIOPATHOGENIE:EI: complications=
- lésions valv/abcès annulaire ou septal* (tr.conduc)
- Emboles: obstruc artériel (infarctus d’organes) / abcès metastatiq
- anévrysme mycotique: risque=hrg si rupt
- complex immuns: lesions de vascularite/GN (si subaigue)
ETHIOPATH:PHYSIOPATH: facteurs de survenu de EI=
- Germe
- porte d ‘entree
- cardiopathie préexist
ETHIOPATHOGENIE:EI:porte d’entree
- retrouvée/présumée (dans 70%des cas)
- oriente vers certains germes
- variables
ETHIOPATHOGENIE:EI:porte d’entree les plus fréq
- buccodentaire
- cut
- digestive
ETHIOPATHOGENIE:EI:germes en cause:
-stept: n group (viridans)= buccodentaire
/gr D:entérocoque, bovis=digestif
-staph=cutané
-autres : coxiella burnetti, candida*
ETHIOPATHOGENIE:EI:germes en cause en fonc de la porte d’entree:
- bucco dentaire/ORL: strept non group (alpha hem)
- cut: staph (taxicomanie IV+++)/strept/candida
- digest: entérocoque et Bovis+ BGN+anaéribie
ETHIOPATHOGENIE:EI:germes: % le plus fréq:
strépt 60% des cas
ETHIOPATHOGENIE:EI:cardiopath préexist classific:
2 groupes:
- gr A: cardiop à très haut risque
- gr B:cardiop à risque modéré
ETHIOPATHOGENIE:EI:cardiopath préexist: gr très haut risque:
- Prothèse valv
- ATCD d’EI
- cardiop congenit cyanogène non opérée
ETHIOPATHOGENIE:EI:cardiopath préexist: gr risque modéré:
- valvulopatihe (IA, IM, RA)
- PVM
- Bicuspidie
- card congenit n cyanogene (sauf CIA)
- cardmyopathie hypertrophique obstruct
Dg:EI
-INTERROGATOIRE+++ (infec récente, porte d’entree, atcd de RAA ou prothese…)
-clinique
-paraclinique
+ critères
Dg: évoquer systématiquement EI devant:
Fièvre+ Souffle
Dg:fièvre dans EI est
-prolongée+modéree “(38)”
+ avec AEG (asthénie, amaigriss)
Dg:souffle dans EI
soit majoré si préexistant/ apparu
Dg:EI:autres signes importants:
- s.cut: EJ/PP/FP d’Osler
- s.oculaire:nodule de Roth au FO
Dg:EI:EJ:
-palmo-plant
Dg:EI:PP:
-muq buccale/conjonctive
Dg:EI:FP d’OS
- pulpe des doigts/orteils
- doulour+fugace
Dg: EI:n. de roth
-lesion hrg à centre blanc au FO
Dg: EI:autres signes:
SMG/arthralgie
+ recherches les s. de complic
Dg: EI:examen clinique +++
-Ex genéral: BUC DENT/ABDOM PELV/ORL/GYNECO/
+++recherche de PE ++++
Dg: EI: recherche de Porte d’entree par:
-Interrog
-ex clinique general
-ex paracliniq: panoramiq dent/rx des sinus/rx thorax/ECBU/Echo abdom/….. en fonc de orientation
+prélèv
Dg: EI:Paracliniq importants:
- hemcult:(sup/= 3 à 1h d’interv au pic febril)
- Echo coeur:veget / abcès
- recherche de porte d’entree+prélev
Dg: EI:paraclinique autres :
- ECG répétes: “tr de conduc (abces septal)”
- Rx t
- TDM c
- IRM rachis (spondilodiscite)
- CRP :sd inflam
Dg: EI:critères=
=DUKES modifiés
Dg: EI:c majeurs:
- hemcult+
- att endocard prouvée :Echo/TDM…= veget/abcès/desinsert de prothèse valvulaire
Dg: EI:c. mineurs
- T sup à 38
- CDP prédisposante/toxicomanie IV
- manifest vasc: emboles septiq/anevrysm myco/EJ/HIC/PP
- manifest immuno: n.d’OSLER/ n. de ROTH/ GN/FR
- Serologie+
Dg: EI certaine si
2CM/1CM+3m/5m
Dg: EI possible si
1CM+1ou2m/3m
TTT:EI:objectifs:
- TTT curatif
- .. de la PE
- ..prophylact
- ..des complic
TTT:EI: prise en charge en :
hospitalisation+++++
TTT:EI:ATB thérapie est:
association synergique+bactéricide+prolongée 4-6 sem+IV
TTT:EI:ATB: strept:
PéniG/amox/ceftriax “(4sem)”
+genta
TTT:EI:ATB: staph méti-s
Oxaciline(peni M)
+ genta (si prothèse)
TTT:EI:ATB: staph meti-r
Vancomycine
+genta (si prothese)
TTT:EI:ATB: coxiella burnetti
doycycline+ofloacine *18mois
TTT:EI:ATB: si hemcult -
augmentin+genta
TTT:EI:ATB:entérocoque
PéniG/amox “(6sem)”
+genta
“(0 ceftriaxone #strept)”
TTT:EI: contre indic+++
0 TTT anticoag=risque de saign d’anévrisme myco
sauf si indic majeure:RM/FA/prothese
TTT:EI:chirurg à chaud si
si urgence:
- IC réfractaire=CHOC/OAPmassif..
- infec non controlee
- Risque embolique
TTT:EI: prév
- educ des patients
- ATB PROPHYLAXIE
TTT:EI: prév: éduc patients
- hygiene buc dent
- bilan stomato, ORL régulier
- consult si fievre dans le mois suivant un geste
- carte de porteur de proth valv card
TTT:EI: prév:ATBprophylax indic
dans notre CONTEXTE :
indic élargieau gr A + les valvulopathies
TTT:EI: prév:ATBprophylax:
amox 2g (50mg/kg enfant) 1h avant le geste dentaire "clindamycine si allergie:600mg (20mg/kg enf)"
concl:EI:
- patho grave
- iteret du TTT précoce et adapté
- interet de la prev
PLAN:EI
- INTROD (def+generalite)
- PHYSIOP=ETIOPATH
- DG
- TTT+prev
- CONCL
INTROD: HTA 2nd:
- %
- %
- ….doit être….
- …..selon contexte.
- L’HTA est fréquente : 20 à 30% de la population adulte.
- Essentielle dans >90% des cas.
- HTA secondaire rare, mais doit être systématiquement recherchée lors d’une découverte d’HTA car peut être grave engageant pronostic vital (tumeurs) et/ou représenter une cause curable d’HTA.
- Dépister par l’examen clinique et biologiques de 1ère intention qui seront approfondis selon contexte.
INTROD: HTA 2nd: QUAND SUSPECTER ?
- Anomalie orientant vers une étiologie dans bilan initial d’HTA.
- HTA chez sujet jeune (<30 ans).
- HTA sévère d’emblée ou s’aggrave rapidement.
- HTA résistante.
INTROD: HTA 2nd: BILAN …. =
BILAN MINIMAL DE L’OMS : examens paracliniques de 1ère intention devant toute HTA
- ECG.
- BU : Protéinurie / Hématurie.
- Ionogramme sanguin (hypokaliémie ? → Hyperaldostéronisme).
- Urée / Créatininémie avec clairance.
- Glycémie à jeun.
- Bilan lipidique complet (Cholestérol total, HDLc, Triglycéridémie et calcul LDLc).
HTA 2nd: PRINCIPALES CAUSES=
« ABCDE » A : Apnée du sommeil, Aldostéronisme B : Bad kidneys C : Catécholamines, Cushing, Coarctation de l’aorte D : Drugs E : Endocrinienne
HTA 2nd: RENALES : sont
A- Causes parenchymateuses :
B- Hypertension rénovasculaire :
HTA 2nd: RENALES : A- Causes parenchymateuses =
- Glomérulopathies chroniques et polykystose rénale:
- Autres :
HTA 2nd: RENALES : A- Causes parenchymateuses :
Glomérulopathies chroniques et polykystose rénale=
+Bilan à demander :
= les plus fréquentes
Bilan à demander : créatinine, protéinurie, sédiment urinaire (hématies, leucocytes), échographie abdominale (si palpation de masses abdominales bilatérales -> polykystose rénale).
HTA 2nd: RENALES : A- Causes parenchymateuses :
Autres :
néphropathies interstitielles, diabétiques, vascularites…
HTA 2nd: RENALES : B- Hypertension rénovasculaire =
= sténose d’artère rénale associée à l’HTA
HTA 2nd: RENALES : B- Hypertension rénovasculaire :
Etiologies :
- La plus fréquente : athérosclérose et/ou thrombose touchant 1/3 proximal de l’artère.
- Rarement : dysplasie fibromusculaire touchant femme jeune et 2/3 distaux d’artère.
HTA 2nd: RENALES : B- Hypertension rénovasculaire :
Physiopathologie =
rétrécissement -> diminution du flux rénal -> activation du SRAA -> vasoconstriction artérielle, hypervolémie par rétention hydrosodée -> HTA.
HTA 2nd: RENALES : B- Hypertension rénovasculaire : Diagnostic positif : Clinique :
FDRCV ou ATCDs (maladie athéromateuse associée…), souffle lombaire, signes d’hypokaliémie, HTA résistance, OAP récidivant, insuffisance rénale.
HTA 2nd: RENALES : B- Hypertension rénovasculaire :
Diagnostic positif : Paraclinique :
échodoppler puis confirmation par angio-TDM ou angio-IRM.
HTA 2nd: RENALES : B- Hypertension rénovasculaire :
Traitement : constituants:
Médical :
Revascularisation :
HTA 2nd: RENALES : B- Hypertension rénovasculaire :
Traitement : Médical :
règles hygiéno-diététiques, aspirine, statine, antihypertenseurs.
HTA 2nd: RENALES : B- Hypertension rénovasculaire :
Traitement : Revascularisation :
angioplastie+++, chirurgie
HTA 2nd: RENALES : B- Hypertension rénovasculaire :
Surveillance:
urée, créatinine, kaliémie.
HTA 2nd: ENDOCRINIENNES :sont
- Hyperaldostéronisme primaire :
- Hyperaldostéronisme secondaire :
- Phéochromocytome :
- Autres :
HTA 2nd: ENDOCRINIENNES :
1. Hyperaldostéronisme primaire : Etiologies :
adénome de CONN (30%) ou hyperplasie bilatérale des surrénales (70%).
HTA 2nd: ENDOCRINIENNES :1. Hyperaldostéronisme primaire : Diagnostic positif : Clinique :
crampes, fatigabilité, paralysies (hypokaliémie).
HTA 2nd: ENDOCRINIENNES :1. Hyperaldostéronisme primaire : Diagnostic positif : paraclin sont
ECG :
Biologie standard :
Dosages hormonaux :
Distinguer entre adénome et hyperplasie :
HTA 2nd: ENDOCRINIENNES :1. Hyperaldostéronisme primaire : Diagnostic positif : paraclin: ECG :
signes électriques d’hypokaliémie.
HTA 2nd: ENDOCRINIENNES :1. Hyperaldostéronisme primaire : Diagnostic positif :paraclin:
Biologie standard :
hypokaliémie sévère, kaliurèse élevée
HTA 2nd: ENDOCRINIENNES :1. Hyperaldostéronisme primaire : Diagnostic positif : paraclin:
Dosages hormonaux :
augmentation d’aldostéronémie avec baisse rénine plasmatique, rapport aldostérone/rénine très élevé => confirment diagnostic d’hyperaldostéronisme primaire.
HTA 2nd: ENDOCRINIENNES :1. Hyperaldostéronisme primaire : Diagnostic positif :paraclin:
Distinguer entre adénome et hyperplasie :
imagerie (TDM+++, IRM, scintigraphie), test de freinage de sécrétion d’aldostérone, dosage d’aldostérone par cathétérisme veineux surrénalien+/-.
HTA 2nd: ENDOCRINIENNES :1. Hyperaldostéronisme primaire : Traitement :
- Adénome : chirurgie après préparation par anti-aldostérone (spironolactone) pour normaliser PA.
- Hyperplasie bilatérale : spironolactone.
HTA 2nd: ENDOCRINIENNES :
2. Hyperaldostéronisme secondaire :
HTA rénovasculaire, tumeurs sécrétant rénine…
HTA 2nd: ENDOCRINIENNES : 3. Phéochromocytome =
…..%..
= Tumeur développée aux dépends des cellules chromatoffines, souvent bénigne, sécrétant des catécholamines, 90% dans médullosurrénale.
HTA 2nd: ENDOCRINIENNES : 3. Phéochromocytome: Diagnostic positif : Clinique :
HTA permanente ou paroxystique, triade de Ménard (céphalées, sueurs, palpitations)…
HTA 2nd: ENDOCRINIENNES : 3. Phéochromocytome: Diagnostic positif : paraclin: sont
Biologie standard :
Dosages hormonaux :
Imagerie :
Génétique :
HTA 2nd: ENDOCRINIENNES : 3. Phéochromocytome: Diagnostic positif : paraclin: Biologie standard :
hyperglycémie, polyglobulie, hypokaliémie possibles.
HTA 2nd: ENDOCRINIENNES : 3. Phéochromocytome: Diagnostic positif : paraclin: Dosages hormonaux :
dosage urinaire des métanéphrines et catécholamines.
HTA 2nd: ENDOCRINIENNES : 3. Phéochromocytome: Diagnostic positif : paraclin: Imagerie :
TDM, IRM, scintigraphie au MIBG
HTA 2nd: ENDOCRINIENNES : 3. Phéochromocytome: Diagnostic positif : paraclin: Génétique :
recherche d’affections familiales (Von-Hippel-Lindau, NEM2…).
HTA 2nd: ENDOCRINIENNES : 3. Phéochromocytome:
TTT:
chirurgie après préparation+++ par alpha- et bêta-bloquants (risque vital par poussée hypertensive).
HTA 2nd: ENDOCRINIENNES : 4. Autres :
- Syndrome de Cushing (pseudo-hyperaldostéronisme, rénine et aldostérone basses).
- Acromégalie.
- Hyperthyroïdie.
HTA 2nd: COARCTATION DE L’AORTE : ++
Enfant, adulte jeune.
HTA 2nd: COARCTATION DE L’AORTE :Diagnostic positif : Clinique :
- souffle mésosystolique ou continu parasternal gauche et dos,
- HTA membres supérieurs,
- hypoTA membres inférieurs avec pouls fémoraux absents,
- circulation collatérale périscapulaire.
HTA 2nd: COARCTATION DE L’AORTE :Diagnostic positif : Imagerie :
radio thorax, ETT+++ puis confirmation par angio-TDM ou IRM.
HTA 2nd: COARCTATION DE L’AORTE : Traitement :
chirurgical ou endoluminal.
HTA 2nd: SYNDROME D'APNEE DU SOMMEIL : - - -Dg -
- Patients obèses.
- HTA résistante, absence de baisse nocturne PA en MAPA.
- Diagnostic par polysomnographie.
- HTA réversible si traitement.
HTA 2nd: MEDICAMENTS ET TOXIQUES : medicam
AINS, Corticoïdes, œstroprogestatifs, ciclosporine…
HTA 2nd: MEDICAMENTS ET TOXIQUES : tox
Alcool, cocaïne, amphétamines, réglisse…
HTA 2nd: AUTRES :
HTA gravidique (prééclampsie…), HTIC, acidose métabolique, syndrome GUILLAIN-BARRE, hypoglycémie, stress…
HTA 2nd: chapitres (étio) sont
RENALES : ENDOCRINIENNES : COARCTATION DE L’AORTE : SYNDROME D'APNEE DU SOMMEIL : MEDICAMENTS ET TOXIQUES : AUTRES :
CONCLUSION :HTA 2nd:
- Toujours penser aux causes secondaires devant une HTA car peuvent bénéficier d’un traitement curable.
- Causes multiples -> intérêt d’un bon interrogatoire, examen clinique et examens complémentaires orientés selon contexte.
PLAN: HTA 2nd:
INTROD: def+quand suspect+bilanOMS+étio
étio
conc
INTROD: IM: = -en fonc.... -risque... -...pc
L’insuffisance mitrale réalise un défaut d’étanchéité de la valve mitrale entrainant un reflux de sang du ventricule gauche vers l’oreillette gauche au cours de la systole
En fonction de l’étiologie et du mécanisme, l’insuffisance mitrale peut être aigue ou chronique
Le risque évolutif est une dysfonction systolique du ventricule gauche
Amélioration du pronostic
IM: Definition:
Reflux anormal de sang du ventricule gauche (VG) vers l’oreillette gauche en
systole.
IM: Dg: 1-Circonstances de découverte: sont
Signes fonctionnels :
Complications :
Examen systématique.
IM: Dg: 1-Circonstances de découverte: Signes fonctionnels :
-Dyspnée à l’effort puis au repos (classification NYHA) avec orthopnée, dyspnée
paroxystique nocturne.
-Plus rarement : Asthénie, fatigabilité.
IM: Dg: 1-Circonstances de découverte: Complications :
Œdème pulmonaire ;Fibrillation auriculaire ; Endocardite infectieuse.
IM: Dg: 2-Examen physique: constituants
Palpation de l’aire précordiale :
Auscultation cardiaque :
Reste de l’examen clinique :
IM: Dg: 2-Examen physique: Palpation de l’aire précordiale :
- Choc de pointe d’amplitude exagérée, élargi et dévié vers le bas et la gauche.
- Frémissement systolique.
IM: Dg: 2-Examen physique: Auscultation cardiaque :
Patient en décubitus dorsal et en décubitus latéral gauche :
- Souffle systolique de régurgitation :
- Signes de fuite importante :
- Signes d’HTAP :
- Signe d’IT associée :
IM: Dg: 2-Examen physique: Auscultation cardiaque :
-Souffle systolique de régurgitation :
Souffle holosystolique d’intensité maximale à la pointe et irradiant à l’aisselle.
Doux, en jet de vapeur.
IM: Dg: 2-Examen physique: Auscultation cardiaque :
-Signes de fuite importante :
Galop protodiastolique ou B3 et roulement diastolique de débit.
IM: Dg: 2-Examen physique: Auscultation cardiaque :
-Signes d’HTAP :
Éclat du B2 au foyer pulmonaire.
IM: Dg: 2-Examen physique: Auscultation cardiaque :
-Signe d’IT associée :
Souffle xiphoïdien augmenté en inspiration profonde.
IM: Dg: 2-Examen physique: Reste de l’examen clinique :
-Auscultation des deux champs pulmonaires (signes d’œdème pulmonaire : râles
crépitants).
-Palpation des pouls périphériques.
-Recherche de signes d’insuffisance ventriculaire droite.
-Recherche de foyers infectieux et signes orientant vers une étiologie.
IM: Dg: 3-Examen paracliniq: sont
3-Électrocardiogramme
4-Radiographie pulmonaire de face
5-Échocardiographie transthoracique / transœsophagienne
IM: Dg: 3-Examen paracliniq: 3-Électrocardiogramme
Rythme : RRS, ACFA.
Signes évocateurs : Hypertrophie auriculaire gauche, hypertrophie ventriculaire
gauche.
IM: Dg: 3-Examen paracliniq: 4-Radiographie pulmonaire de face
-Cardiomégalie (ICT > 0,5) constante si la régurgitation est importante.
-Saillie de l’arc moyen gauche.
-Double contour de l’arc inférieur droit.
-Dilatation du ventricule gauche majore l’arc inférieur gauche.
-Signes de stase pulmonaire avec redistribution vasculaire vers les sommets et
œdèmes interstitiels traduisent l’apparition de l’insuffisance cardiaque.
IM: Dg: 3-Examen paracliniq: 5-Échocardiographie transthoracique
Diagnostic positif de l’IM ;Quantification de l’IM ;
Cause et mécanisme de l’IM ; Retentissement de l’IM
6-Échocardiographie transœsophagienne
IM: TTT: constituants
1-Traitement médical (+RHD)
2-Traitement chirurgical
IM: TTT: 1-Traitement médical
-Règles hygiéno-diététiques : Régime pauvre en sel.
-Traitement d’une poussée d’insuffisance ventriculaire gauche (IVG) : Diurétiques, vasodilatateurs.
-Traitement d’un trouble du rythme.
-Traitement d’une complication embolique.
-Traitement antibiotique prophylactique avant tout geste susceptible de provoquer
une bactériémie.
IM: TTT: 2-Traitement chirurgical: cas
- Chirurgie conservatrice avec plastie des valves mitrales
- Remplacement valvulaire par prothèse mécanique ou biologique.
IM: TTT: 2-Traitement chirurgical: Chirurgie conservatrice avec plastie des valves mitrales :
- Lorsque l’anatomie des valves le permet en cas de :
- rupture de cordage ;
- prolapsus valvulaire mitral avec tissu redondant ;
- dilatation de l’anneau mitral.
IM: TTT: 2-Traitement chirurgical: Remplacement valvulaire par prothèse mécanique ou biologique.:
Indications opératoires des IM chroniques : Sont basées :
+cas
Indications opératoires des IM chroniques : Sont basées :
sur le retentissement fonctionnel de la valvulopathie
sur son étiologie et son mécanisme qui conditionnent avec l’expérience de l’équipe chirurgicale les possibilités et les résultats d’une chirurgie conservatrice, en particulier en cas de dysfonction ventriculaire gauche.
-Patients symptomatiques (gêne fonctionnelle III, IV) :
-Patients paucisymptomatiques ou asymptomatiques :
IM: TTT: 2-Traitement chirurgical: Remplacement valvulaire par prothèse mécanique ou biologique:
-Patients symptomatiques (gêne fonctionnelle ….) :
-Patients symptomatiques (gêne fonctionnelle III, IV) :
*Chirurgie de mise.(dans la mesure du possible conservatrice)
*Si lésions trop importantes, le choix d’un substitut valvulaire (prothèse mécanique ou biologique) est basé sur de multiples facteurs en particulier âge et
possibilités d’un traitement anticoagulant.
IM: TTT: 2-Traitement chirurgical: Remplacement valvulaire par prothèse mécanique ou biologique:
-Patients paucisymptomatiques ou asymptomatiques :
Proposer une chirurgie conservatrice si deux conditions sont réunies :
- IM volumineuse.
- ET possibilité de plastie avec de faibles risques opératoires et une forte probabilité de bons résultas éloignés.
Conclusion :IM:
Valvulopathie fréquente
L’insuffisance mitrale peut être aigue ou chronique
Les mécanismes et les étiologies sont très diverses
L’échocardiographie doppler est l’examen clé de son évolution
La plastie mitrale est le traitement de choix de l’insuffisance mitrale pure notamment dystrophique
PLAN: IM:
introd: def+gener
Dg
TTT
conc
INTROD: IAo=
- …ou….
- ….repose….
L’insuffisance aortique se définit comme une incompétence valvulaire des sigmoïdes aortiques en diastole, entraînant une régurgitation du sang de l’aorte dans le VG
L’insuffisance aortique peut être aigue ou chronique
L’évaluation de l’insuffisance aortique repose essentiellement sur la clinique et l’écho doppler cardiaque
IAo: Dg: Signes fonctionnels : de
- IAO chronique:
2- IAO aigue:
IAo: Dg: Signes fonctionnels : 1. IAO chronique:
longue période asymptomatique.
- La dyspnée+++
- L’angor, plus rare mais de signification pc grave.
- Palpitations, lipothymies +++ (voire syncopes)
IAo: Dg: Signes fonctionnels : 2- IAO aigue:
Symptômes précoces et d’emblée sévères.
IAo: Dg: Examen physique: +++
- Palpation: si IAO+++ choc de pointe étalé, soulévement (voire frémissement)
- Auscultation: - SD de régurgitation au foyer Ao+++.
- Signes périphériques: si IAO+++
IAo: Dg: Examen physique: Signes périphériques: +++
si IAO+++
- Elargissement de la pression différentielle
- Hyperpulsatilité artérielle(carotides+++)
IAo: Dg: Examen physique: IAO aigue:
- Choc de pointe normal
- SD plus bref, B3+++
- La différentielle tensionnelle peu élargie ou normale
IAo: Dg: Examen Paraclin: sont
Électrocardiogramme : Radiographie pulmonaire Échocardiographie Échocardiographie transœsophagienne Explorations hémodynamiques : Scanner – IRM
IAo: Dg: Examen Paraclin: Électrocardiogramme :
HVG de type diastolique avec onde R très augmentée dans les précordiales gauches et onde Q fine parfois profonde dans les mêmes dérivations.
IAo: Dg: Examen Paraclin: Radiographie pulmonaire:
Aspect d’insuffisance aortique avec HVG modérée et débord de l’arc moyen droit (dilatation de l’aorte ascendante).
IAO aigue :contraste absence de cardiomégalie /signes de congestion PP
IAo: Dg: Examen Paraclin: Échocardiographie
Confirmer l’IA. Quantifier l’IA. Préciser le retentissement de l’IA ;Préciser le mécanisme et l’étiologie.
IAo: Dg: Examen Paraclin: Explorations hémodynamiques :
Le cathétérisme (N’est plus de mise) ; L’angiographie sus-sigmoïdienne (Taille de l’aorte) ; La coronarographie (État des coronaires)
IAo: TTT: Traitement médical
- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion : Retardent la chirurgie.
- β-bloquants : Anévrisme de l’aorte (prévention des dissections).
- IEC, diurétiques : Insuffisance cardiaque.
- Prévention de l’endocardite +++.
IAo: TTT: Traitement chirurgical: o Méthodes :
Remplacement valvulaire aortique +/- remplacement de l’aorte ascendante
(intervention de Bentall)
Plastie aortique
Intervention de Ross (enfants et adolescents)
IAo: TTT: Traitement chirurgical: o Indications:
Remplacement valvulaire aortique (prothèse mécanique ou biologique) :
-Toute IA importante symptomatique, sauf CI liée au terrain (âge, tare), ou dysfonction VG majeure (mais pronostic ↓ si dysfonction myocardique, peu réversible).
-IA volumineuse asymptomatique, avec retentissement net (dilatation du VG, ↓ FE, évolutivité des paramètres ++). Ne pas attendre la dysfonction VG !
Dilatation de l’aorte ascendante > 50 – 55 mm : Remplacement de l’aorte ascendante car risque élevé de dissection
Endocardite (délabrements valvulaires, abcès).
Conclusion :IAo:
Valvulopathie fréquente
Peut être aigue ou chronique
L’insuffisance aortique chronique même volumineuse peut être asymptomatique
L’échocardiographie doppler est l’examen clé de son évaluation
Pronostic est lié au retentissement ventriculaire gauche, au risque d’endocardite infectieuse et à la pathologie pariétale aortique associée
Traitement chirurgical
PLAN: IAo:
introd: def+gener
Dg
TTT
conc
INTROD: Rm=
- ….d’origine….
- c’est ….
- ….%….
Le rétrécissement mitral représente un obstacle mécanique à l’écoulement du sang entre l’oreillette gauche et le ventricule gauche
Il est presque toujours d’origine rhumatismale
C’est une valvulopathie encore fréquente
Maladie de la femme : 75 % des cas
INTROD: Rm:
- …..de son evaluation
- TTT….
L’échographie cardiaque Doppler est l’examen clé de son évaluation
Le traitement a évolué grâce à la commissurotomie mitrale percutanée
Rm: Def:
-Obstruction siégeant sur l’orifice valvulaire mitral → gêne au remplissage ventriculaire gauche pendant la diastole.
Rm: Dg: 1-Circonstances de découverte: sont
Signes fonctionnels :
Complications :
Examen systématique.
Rm: Dg: 1-Circonstances de découverte: Signes fonctionnels :
-Asthénie
-Dyspnée à l’effort puis au repos (classification NYHA) avec orthopnée, dyspnée
paroxystique nocturne.
-Palpitations.
Rm: Dg: 1-Circonstances de découverte: Complications :
Œdème pulmonaire.Hémoptysie.Embolie systémique.Défaillance ventriculaire droite.
Rm: Dg: 2-Examen physique:
-Inspection :Faciès mitral ;Retard staturo-pondéral (enfant) : Nanisme mitral.
-Palpation de l’aire précordiale :
. Frémissement cataire à la pointe du cœur.
. Éclat palpable du B1.
. En cas d’HTAP :
-Auscultation :
+ Reste de l’examen clinique :
Rm: Dg: 2-Examen physique: -Palpation de l’aire précordiale : -En cas d’HTAP :
Éclat palpable du B2 pulmonaire (B2P) au bord gauche du sternum ; soulèvement systolique infundibulo-pulmonaire ; signe de Harzer.
Rm: Dg: 2-Examen physique: Auscultation : foyers sont
- Au foyer mitral :
- Au foyer pulmonaire :
- Au foyer tricuspide :
Rm: Dg: 2-Examen physique: Auscultation :
-Au foyer mitral :
Triade de Durozier : Éclat de B1 ; claquement d’ouverture mitrale
; roulement diastolique.
Rm: Dg: 2-Examen physique: Auscultation :
-Au foyer pulmonaire :
Signes d’HTAP : Éclat du B2P ; souffle diastolique d’insuffisance pulmonaire (souffle de Graham-Steel).
Rm: Dg: 2-Examen physique: Auscultation :
-Au foyer tricuspide :
Souffle systolique d’insuffisance tricuspide (signe de Carvalho).
Rm: Dg: 2-Examen physique: Reste de l’examen clinique :
-Auscultation des deux champs pulmonaires (signes d’œdème aigu du poumon (OAP) : râles crépitants). -Palpation des pouls périphériques. -Recherche de signes d’IVD. -Recherche de foyers infectieux.
Rm: Dg: 2-Examen paraclin: sont
3-Électrocardiogramme
4-Radiographie pulmonaire :
5-Échocardiographie transthoracique :
6-Échocardiographie transœsophagienne
Rm: Dg: 2-Examen paraclin: 3-Électrocardiogramme:
Rythme : Rythme régulier sinusal (RRS), arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA).
Signes évocateurs : Hypertrophie auriculaire gauche, hypertrophie ventriculaire droite (HVD).
Rm: Dg: 2-Examen paraclin: 4-Radiographie pulmonaire : constituants
Silhouette mitrale :
Poumons et plèvres :
Rm: Dg: 2-Examen paraclin: 4-Radiographie pulmonaire : Silhouette mitrale :
-De face : Cœur triangulaire :
. Bord gauche : Arc moyen rectiligne, convexe, parfois aspect en double bosse :
saillie de l’auricule gauche avec pointe sus diaphragmatique
. Bord droit : aspect en double contour (dilatation de l’oreillette gauche (OG)).
-De profil : Saillie de l’OG, réduction de l’espace clair rétrocardiaque.
Rm: Dg: 2-Examen paraclin: 4-Radiographie pulmonaire :
Poumons et plèvres :
-Dilatation des veines pulmonaires.
-Œdème interstitiel avec lignes B de Kerley et comblement des culs-de-sac pleuraux.
-Œdème alvéolaire à prédominance péri-hilaire avec dilatation de l’artère
pulmonaire (AP).
Rm: Dg: 2-Examen paraclin: 5-Échocardiographie transthoracique :
Diagnostic positif ;Quantification ;Retentissement
Rm: TTT: constituants
1-Traitement médical
2-Commissurotomie mitrale percutanée
3-Chirurgie valvulaire
Rm: TTT: 1-Traitement médical:
- Règles hygiéno-diététiques : Régime pauvre en sel.
- Prophylaxie des rechutes rhumatismales.
- Traitement des complications :
Rm: TTT: 1-Traitement médical: -Traitement des complications :
Œdème aigu du poumon ; fibrillation auriculaire ; embolies de la grande circulation ; insuffisance cardiaque.
→ Diurétiques, digitaliques, antiarythmiques, bêta-bloquants, anticoagulants.
Rm: TTT: 2-Commissurotomie mitrale percutanée:
Principe :
Indications :
Principe : Ouverture des symphyses commissurales après cathétérisme transseptal :
- par ballon ou
-par commissurotomie; sous contrôle ETT pendant la procédure.
Indications : RM serré à valves souples et appareil sous-valvulaire peu altéré.
Rm: TTT: 2-Commissurotomie mitrale percutanée:
Contre-indications (CI) :
- Thrombose dans le massif auriculaire gauche (oreillette ou auricule gauches).
- Régurgitation mitrale ≥ 2/4
- Mauvaise anatomie de l’appareil mitral.
Rm: TTT: 3-Chirurgie valvulaire: methodes
Commissurotomie mitrale à cœur fermé : Abandonnée
Commissurotomie mitrale à cœur ouvert (sous CEC).
Remplacement valvulaire mitral prothétique :
. Prothèse biologique
. Prothèse mécanique.
Rm: TTT: 3-Chirurgie valvulaire: Indications :
- RM serré calcifié avec appareil sous-valvulaire remanié.
- La plupart des maladies mitrales.
Conclusion : Rm:
Le rétrécissement mitral est une valvulopathie encore fréquente
Peut être révélée par une complication
Diagnostic facilité par l’écho-cardiographie
Intérêt majeur de la commissurotomie mitrale percutanée
Prévention primaire du rhumatisme articulaire aigu +++
PLAN: Rm:
introd: def+gener def Dg TTT conc
INTROD: RAo: = -....pays.. -....étio... -....chez
Obstacle à l’éjection du ventricule gauche
Valvulopathie la plus fréquente dans les pays occidentaux
Au Maroc, l’étiologie fréquente reste le RAA
Plus fréquent chez l’homme
INTROD: RAo:
- evaluation….
- TTT….
Son évaluation repose essentiellement sur l’écho doppler cardiaque
Traitement du rétrécissement aortique serré symptomatique est chirurgical
RAo: Déf=
Réduction de la surface valvaire aortique normale à moins de 3 cm2.
(RAo serré si inf à 1 cm2)
RAo: Dg: Signes fonctionnels :
Reste longtemps asymptomatique
Puis apparition de symptômes à l’effort :
-Angor d’effort.
-Syncope ou lipothymie d’effort (attention à la mort
subite).
-Dyspnée d’effort (stades NYHA).
RAo: Dg: Examen Physique:
Le pouls artériel: petit et ralenti
· La tension artérielle: pincement de la différentielle
· Palpation: frémissement systolique au foyer
aortique , élargissement du choc si HVG (stade évolué)
· Signes auscultatoires :
RAo: Dg: Examen Physique: · Signes auscultatoires :
le souffle systolique éjectionnel est l’élément principal++. Il est typiquement rude et râpeux à double irradiation vers les vaisseaux du cou et vers la pointe.
-parfois souffle D’ IAo associé (Mdie Ao)
RAo: Dg: Examen paraclin: sont
-Électrocardiogramme
-Radiographie pulmonaire
-Échocardiographie Doppler :Dc positif ;Quantification
-Échocardiographie de stress à la dobutamine
(Si RA serré asymptomatiques avec dysfonction VG échographique)
“”“-Cathétérisme cardiaque, coronarographie en pré opératoire si indication”””
RAo: Dg: Examen paraclin: Électrocardiogramme
-RRS ou ACFA.
-HVG( type surcharge systolique)
-Troubles de conduction intraventriculaire ou auriculo-
ventriculaire.
RAo: Dg: Examen paraclin: Radiographie pulmonaire
- Le volume cardiaque: longtemps normal.
- Calcifications valvulaires aortiques
- saillie de l’arc moyen droit (dilat de Aorte ascendante)
- saillie de l’arc inf G (HVG)
- surcharge pulmonaire (Stade avancé)
RAo: TTT:
Il n’y a pas de thérapeutique médicale du Rao Sauf si
insuffisance cardiaque
La valvuloplastie percutanée
Le remplacement valvulaire:Seul traitement satisfaisant
- Les prothèses mécaniques.
-Les prothèses biologiques ou bioprothèses
RAo: TTT: Indications Opératoires
-Patients symptomatiques.
-sténose aortique serrée = chirurgie.
-Patients asymptomatiques : surveillance régulière
clinique, électrique et échocardiographique dont le rythme varie en fonction du degré de la sténose
Conclusion : RAo:
Valvulopathie la plus fréquente dans les pays occidentaux
Les 3 principales étiologies du rétrécissement aortique de l’adulte sont :
o Rétrécissement aortique dégénératif
o Rétrécissement aortique sur bicuspidie
o Rétrécissement aortique rhumatismal
Les 3 maîtres symptômes :
o Dyspnée d’effort
o Angor d’effort
o Lipothymies ou syncopes d’effort
L’échocardiographie doppler est l’examen clé
Bons résultats opératoires
PLAN: RAo:
introd: def+gener def dg TTT conc
