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path chir (neuro) Flashcards

1
Q

INTROD: para/tetraplegi =

  • Une lésion de la moelle….
  • Une lésion de la moelle….
A
  • Paraplégie et tétraplégie sont la conséquence d’une lésion de la moelle épinière qui peut être atteinte à un niveau variable depuis la charnière cervico-occipitale jusqu’au cône terminal.
  • Une lésion de la moelle cervicale (C1-C8) entraîne une tétraplégie, qui se définit comme étant une atteinte des quatre membres.
  • Une lésion de la moelle épinière située sous T1 entraîne une paraplégie, qui se définit comme étant une atteinte des deux membres inférieurs.
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2
Q

INTROD: para/tetraplegi :

  • svt…
  • TTT…
  • pc…
A
  • Souvent dans un contexte d’AVP
  • Traitement est chirurgical
  • Pc fonctionnel et vital.
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3
Q

para/tetraplegi :PEC : A-BUTS :

A

1- Prévenir la lésion secondaire : intérêt de la PEC en pré-hospitalier
2- Traitement des lésions associées (urgence vitale+++)
3- Réduire la déformation
4- Lever une compression directe, radiculaire ou médullaire
5- Stabiliser le rachis

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4
Q

para/tetraplegi :PEC : B-MOYENS : sont

A
  1. Médicaux :
  2. Orthopédiques :
  3. Chirurgicaux:
  4. Nursing, Rééducation fonctionnelle:
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5
Q

para/tetraplegi :PEC : B-MOYENS : 1. Médicaux :

A
  • Mesures de réanimation.
  • Antalgiques.
  • Décontracturants.
  • AINS…
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6
Q

para/tetraplegi :PEC : B-MOYENS : 2. Orthopédiques :

A
  • Manœuvres de réduction sous anesthésie générale.

* Minerves cervicales, Corsets, Lombostats…

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7
Q

para/tetraplegi :PEC : B-MOYENS : 3. Chirurgicaux:

A

Abords antérieurs, postérieurs ou mixtes.
Réduire-Décomprimer-Stabiliser.
Laminectomies.
Corporectomie/Greffon
Ostéosynthèse (Vis, crochets, tiges, plaques…)
Vertébroplastie.
Kyphoplastie (ballonnet)

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8
Q

para/tetraplegi :PEC : B-MOYENS : 4. Nursing, Rééducation fonctionnelle:

A

Prévenir les complications de décubitus.

Reprise d’une mobilité passive puis active.

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9
Q

para/tetraplegi :PEC : C-INDICATIONS : en

A

En pré-hospitalier :

Pec hospitalière :

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10
Q

para/tetraplegi :PEC : C-INDICATIONS :

En pré-hospitalier : constituants:

A
  • Immobilisation
  • Premiers secours :
  • Évaluation clinique initiale :
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11
Q

para/tetraplegi :PEC : C-INDICATIONS :

En pré-hospitalier : - Immobilisation

A
  • Immobilisation de l’ensemble du rachis (corset, minnerve) : de tout patient inconscient ou décrivant une douleur rachidienne ou un symptôme sensitif ou moteur
  • Respect de l’axe tête/cou/tronc
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12
Q

para/tetraplegi :PEC : C-INDICATIONS :

En pré-hospitalier : - Premiers secours :

A

Arrêt de saignement actif, Réanimation cardio-respiratoire.

Eviter l’hypoxie, éviter l’hypotension, et l’intubation si la lésion est au-dessus de C5

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13
Q

para/tetraplegi :PEC : C-INDICATIONS :

En pré-hospitalier : - Évaluation clinique initiale :

A

confirmer le traumatisme vertébral, rechercher une éventuelle atteinte neurologique associée et vérifier les constantes vitales

  • Signes généraux :
  • Examen neurologique :
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14
Q

para/tetraplegi :PEC : C-INDICATIONS :
En pré-hospitalier : - Évaluation clinique initiale :
- Signes généraux :

A

détresse hémodynamique ou respiratoire.

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15
Q

para/tetraplegi :PEC : C-INDICATIONS :
En pré-hospitalier : - Évaluation clinique initiale :
- Examen neurologique :

A

. Douleur rachidienne spontanée ou à la palpation des épineuses,
. Motricité volontaire et de la sensibilité
. Sensibilité périnéale et de la tonicité anale

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16
Q

para/tetraplegi :PEC : C-INDICATIONS : Pec hospitalière : constituants

A 
A-Mise en condition :
B- Mesures de réanimations :
C- Traitement chirurgical :
D- Traitement préventif : 
E- Surveillance :
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17
Q 
para/tetraplegi :PEC : C-INDICATIONS : Pec hospitalière :
A-Mise en condition :
-
-
-
A
  • VVP (voie centrale si nécessaire), Sonde gastrique (si risque d’inhalation), Sonde urinaire
  • Monitorage cardio-tensionnel, Sa02.
  • Bilan initial biologique et (après stabilisation hémodynamique) radiologique (Clichés standard, TDM, IRM++)
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18
Q 
para/tetraplegi :PEC : C-INDICATIONS : Pec hospitalière :
B- Mesures de réanimations :
-
-
-
A
  • Libérer les voies aériennes
  • Oxygénothérapie, ventilation assistée si troubles de conscience ou détresse respiratoire Intubation après mise en œuvre de précautions minimisant la mobilisation du rachis cervical ou sous laryngoscopie directe avec une bonne contention du rachis cervical
  • Lutter contre une vasoplégie ou choc hypovolémique associé:
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19
Q

para/tetraplegi :PEC : C-INDICATIONS : Pec hospitalière :

B- Mesures de réanimations :-Lutter contre une vasoplégie ou choc hypovolémique associé …

A

. Maintenir une PAM à 85-90 mmHg et à 80 mmHg sans dépasser 110mmHg
. Remplissage vasculaire, vasoconstricteur : noradrénaline plutôt que dopamine
. Bradycardie (tonus parasympathique prédominant) : Atropine

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20
Q

-

A
  • La présence de déficit neurologique indique une chirurgie en extrême urgence si le patient est stable
    hémodynamiquement (réduction des lésions déplacées/décompression des structures neurologiques puis fixation par une ostéosynthèse vertébrale).
  • Une chirurgie précoce, dans les 24 heures après la lésion, peut avoir un meilleur pronostic pour la rééducation et la mobilisation précoce.
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21
Q

para/tetraplegi :PEC : C-INDICATIONS : Pec hospitalière : D- Traitement préventif =

A

PREVENIRE COMPLICATIONS ET SEQUELLES

  • Cutanée-phanériennes : Escarres, nursing, positions, matelas…
  • Digestives : Iléus paralytique, constipations, ulcère de stress…
  • Respiratoires : Encombrement, bronchopneumopathie => Kinésithérapie respiratoire
  • Thromboemboliques : Phlébites surales, embolies pulmonaires… => anticoagulants
  • Ostéo-articulaires : Ostéome, rétractions, raideurs, amyotrophies…
  • Spasticité.
  • Uro-vésicales : Infections urinaires, lithiases…
  • Neuropsychologiques, Sexuelles…
  • Rééducation Fonctionnelle pour favoriser une éventuelle récupération.
  • Soutien psychologique
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22
Q

para/tetraplegi :PEC : C-INDICATIONS : Pec hospitalière : E- Surveillance :

A

état de conscience, état hémodynamique, état respiratoire, Diurèse, PVC, Biologie standard

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23
Q

CONCLUSION : para/tetraplegi :

A
  • Urgence diagnostique et thérapeutique.
  • AVP [Prévention]
  • Pronostic Fonctionnel.
  • Vital : Immédiat et Secondairement.
  • Variabilité des Tableaux Cliniques.
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24
Q

PLAN: para/tetraplegi :

A

introd: def+gener
PEC: but+moy+indic
conc

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25
Q

INTROD: anévrysmes IC=

=

A
  • Il s’agit d’une dilatation localisée d’une artère intracrânienne.
  • Conséquence de la dysplasie congénitale ou acquise de la paroi artérielle (absence de la média musculo-élastique).
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26
Q

INTROD: anévrysmes IC:

  • …svt…
  • peut…
  • …..si taille…
  • % sont…
A
  • Le plus souvent sacciforme (c’est-à-dire constitués par une dilatation régulière et arrondie) avec un collet et un dôme.
  • Peut aussi être fusiforme.
  • On parle d’anévrysme géant si la taille est supérieure à 25mm.
  • 10% des cas sont multiples.
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27
Q

INTROD: anévrysmes IC:

  • …..dependent….
  • ….la plupart…
  • …rares….
A
  • La localisation, la forme, l’évolution et le mode de découverte de l’anévrysme dépendent de l’étiologie.
  • Dans la plupart des cas, secondaire au flux artériel et donc présent au niveau de bifurcation.
  • De rares cas sont des anévrismes post traumatiques
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28
Q

INTROD: anévrysmes IC:

- L’évolution….

A
  • L’évolution des anévrysmes intracrâniens se fait vers une augmentation de leur volume sous l’influence de facteurs hémodynamiques. Cette augmentation de volume conduit à une fragilisation de leur paroi. C’est pourquoi une rupture de l’anévrysme est le mode de découverte le plus fréquent et aussi le plus dramatique.
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29
Q

anévrysmes IC: TRAITEMENT : (1)

-après….

A
  • Après la rupture d’un anévrysme artériel, le traitement curatif est impératif afin de prévenir les risques de resaignement et le spasme artériel dont le pronostic est presque toujours grave.
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30
Q

anévrysmes IC: TRAITEMENT : (2)

-principe

A
  • Le principe général du traitement d’un anévrisme intracrânien est d’assurer son exclusion de la circulation artérielle en respectant la perméabilité du vaisseau porteur et de ses branches.
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31
Q

anévrysmes IC: TRAITEMENT : constituants

A

Traitement endovasculaire :

Traitement chirurgical :

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32
Q

anévrysmes IC: TRAITEMENT : TTT endovasculaire =

-Aujourd’hui…

A
  • De préférence en un traitement par neuroradiologie interventionnelle : montée par voie endovasculaire d’un cathéter jusque dans le sac anévrysmal, exclusion de l’anévrysme en gonflant un ballonnet largable ou en déposant des micropores métalliques dans l’anévrysme.
  • Aujourd’hui possible pour la quasi-totalité des anévrismes à collet étroit.
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33
Q

anévrysmes IC: TRAITEMENT : TTT endovasculaire:

  • ….%
  • …%
A
  • Nécessite un rapport dôme/collet supérieur à 50%.

* Permet la sécurisation de l’anévrisme à long terme dans 99.5%.

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34
Q

anévrysmes IC: TRAITEMENT : Traitement chirurgical :
-but
-
-surtout…

A
  • Le but est de poser un clip au niveau du collet de l’anévrisme.
  • De moins en moins proposé vu l’avancée technologique du coiling.
  • Surtout pour les anévrismes à collet large, associés à un hématome intracérébral devant être évacué en urgence.
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35
Q

anévrysmes IC: TRAITEMENT : Traitement chirurgical :

• Le choix…

A

• Le choix de la voie d’abord, des modalités de l’anesthésie, la prise en compte du problème de la protection circulatoire cérébrale peropératoire sont les conditions du succès au même titre que la bonne mise en place du clip sur l’anévrysme.

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36
Q

anévrysmes IC: TRAITEMENT : Traitement chirurgical :

  • lorsque…
  • ….
A

• Lorsque la mise en place d’un clip est jugée difficile ou dangereuse, ou même s’est avérée impossible, une
occlusion proximale du vaisseau porteur peut être proposée, réalisée par voie chirurgicale ou endovasculaire.
• Méthode invasive.

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37
Q

anévrysmes IC: TRAITEMENT : Traitement chirurgical :

-….%..

A

• Permet la sécurisation de l’anévrisme à long terme dans 99.9% des cas.

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38
Q

anévrysmes IC: Risques de rupture :

- (x11)

A
  • Taille supérieur à 7mm.
  • Augmentation de taille supérieure à 1mm.
  • Localisation : apex basilaire et artère communicante antérieure.
  • Anévrismes multiples.
  • Caractère symptomatique.
  • Forme multilobée.
  • Sexe féminin (risque de rupture 1.6x).
  • Age avancé.
  • Hypertension artérielle.
  • Patient fumeur.
  • Histoire familiale de rupture d’anévrisme.
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39
Q

anévrysmes IC: Anévrysme non rompu, qui traiter ?
““…””
-traiter un anévrisme si :

A

”“• Deux études ISUIA en 1998 et 2003 rétrospective et prospective montrent que le risque de rupture moyen d’un anévrisme de moins de 10 mm est inférieur à 0.05% par an.””
• On préconise de traiter un anévrisme si :
- Sa taille est supérieure à 7mm.
- La taille augmente.
- Si l’anévrisme est symptomatique.

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40
Q

CONCLUSION : anévrysmes IC:

A
  • Les malformations vasculaires cérébrales sont très fréquentes
  • Les anévrysmes non rompus son des lésions asymptomatiques
  • La rupture d’un anévrysme intracrânien provoque une hémorragie méningée et nécessite une prise en charge urgente dans un centre possédant un plateau technique adapté.
  • Les techniques endovasculaires progressent et sont maintenant le premier choix pour le traitement des
    anévrysmes intracrâniens.
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41
Q

PLAN: anévrysmes IC:

A 
introd: gener
TTT
risq de ruptur
non rompu, qui ttt?
conc
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42
Q

INTROD: malform AV=

  • …%…
  • …svt…
  • ..svt….
A
  • La malformation artério-veineuse (MAV) est une connexion fistuleuse entre des artères nourricières et des veines de drainages dilatés centrés sur un nidus remplaçant le lit capillaire.
  • Représente 2% des AVC.
  • Plus souvent chez les jeunes adultes.
  • Le plus souvent unique mais peut être multiple.
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43
Q

malform AV: Dg : A- Signes cliniques : de

A

MAV non rompues :

MAV rompues :

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44
Q

malform AV: Dg : A- Signes cliniques :

MAV non rompues :

A
  • Epilepsie généralisée ou partielle
  • Céphalées
  • Déficits neurologiques brutaux ou progressifs (mécanisme ischémique ou compressif)
  • HTIC rare
  • Souffle intracrânien perçu par le patient ou audible à l’auscultation du crâne.
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45
Q

malform AV: Dg : A- Signes cliniques : MAV rompues :

A
  • Entraine essentiellement une hémorragie cérébro-méningée ou hémorragie intraparenchymateuse isolée si la MAV est de petite taille.
  • Le début est brutal, parfois après exposition au soleil ou effort physique.
  • Le tableau associe : Sd méningé et signes neurologiques de localisation en rapport avec le siège de l’hématome.
  • L’interrogatoire et l’examen clinique recherchent des arguments en faveur d’un MAV.
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46
Q

malform AV: Dg : B- Imagerie cérébrale : sont

A

1) Scanner cérébral :
2) IRM cérébrale :
3) L’artériographie cérébrale :

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47
Q

malform AV: Dg : B- Imagerie cérébrale :

1) Scanner cérébral :

A
  • Hématome intra parenchymateux en cas de rupture.
  • Calcification (20-30%).
  • Vaisseaux dilatés et tortueux après injection
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48
Q

malform AV: Dg : B- Imagerie cérébrale :

2) IRM cérébrale :

A
  • Le nidus, sa morphologie et sa taille.
  • La présence d’hémorragies sub cliniques.
  • L’anatomie des artères afférentes et des veines de drainage.
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49
Q

malform AV: Dg : B- Imagerie cérébrale :

3) L’artériographie cérébrale :

A
  • Diamètre et contours du nidus.
  • Nombre d’artères afférentes et veines de drainage.
  • Présence d’un anévrisme intranidal.
    « Le diagnostic artériographique d’une MAV est la présence d’une veine de drainage visible au temps artériel (Early drainage vein) »
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50
Q

malform AV: Dg : C- Classification de….

+en fonc de :

A

Classification de Spetzler-Martin :
• Taille du nidus :
• Zone éloquente :
• Drainage veineux :

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51
Q

malform AV: Dg : C- Classification de Spetzler-Martin :

• Taille du nidus :

A
  • Inférieur à 3cm : 1 point.
  • 3 à 6cm : 2 pts.
  • Supérieur à 6cm : 3 pts.
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52
Q

malform AV: Dg : C- Classification de Spetzler-Martin :

• Zone éloquente :

A
  • Oui : 1 pts.

- Non : 0 pts

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53
Q

malform AV: Dg : C- Classification de Spetzler-Martin :

• Drainage veineux :

A
  • Superficiel : 0 pts.

- Profond : 1 pts.

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54
Q

malform AV: Dg : C- Classification de Spetzler-Martin :

role=

A

• Définit avec ces trois critères l’opérabilité d’une MAV, un score supérieur à 3 définit une MAV comme difficilement opérable.

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55
Q

malform AV: TRAITEMENT : constituants

A

A-Traitement chirurgical :
B-Traitement endovasculaire :
C-Traitement par radiochirurgie :

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56
Q

malform AV: TRAITEMENT : A-Traitement chirurgical :

  • proposé pour….
  • avantage=
A
  • Proposé pour les MAV de grade 1,2 et quelques grade 3 (surtout si le drainage veineux est superficiel).
  • L’avantage de ce traitement est la maîtrise instantanée et à long terme du risque de saignement.
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57
Q

malform AV: TRAITEMENT : A-Traitement chirurgical :

  • Les complications sont ….
  • Les complications : taux=
A
  • Les complications sont l’hémorragie, la crise épileptique post opératoire, la résection incomplète du nidus et l’infection post opératoire.
  • Le taux de complications est d’environ 5% pour un neurochirurgien entrainé avec les technologies modernes (artériographie per opératoire, système de coagulation).
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58
Q

malform AV: TRAITEMENT : A-Traitement chirurgical :

-…..

A
  • La chirurgie est de moins en moins utilisée avec l’avancé des techniques endovasculaires.
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59
Q

malform AV: TRAITEMENT : B-Traitement endovasculaire :

  • proposé pour…
  • permet…
  • …la plupart…
A
  • Proposé pour les MAV de grade élevé mais de plus en plus aussi pour les grades 1 et 2.
  • Permet une sécurisation instantanée mais avec un risque de recanalisation à long terme.
  • Devient dans la plupart des centres neurovasculaires, le traitement de première intention de la plupart des MAV.
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60
Q

malform AV: TRAITEMENT :
C-Traitement par radiochirurgie =
-permet…
-…utilisé dans…

A
  • Irradiation du nidus à dose élevée ciblé grâce à la stéréotaxie.
  • Permet une oblitération de la MAV dans 70 à 80% des cas avec un délai de 3 ans.
  • Peut être utilisé pour les cas à faible risque de saignement (pas d’anévrisme intranidal).
  • Les facteurs de réussite du traitement sont :
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61
Q

malform AV: TRAITEMENT : C-Traitement par radiochirurgie: - Les facteurs de réussite sont

A
  • Les facteurs de réussite du traitement sont :
  • Le volume du nidus.
  • Le caractère non éloquent du parenchyme adjacent.
  • L’histoire de saignement de la MAV.
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62
Q

CONCLUSION :malform AV:

  • …sont….
  • ….touche….pc…
A
  • Les malformations vasculaires cérébrales sont très fréquentes
  • La rupture d’une MAV touche souvent les jeunes adultes avec un pronostic assez sombre.
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63
Q

PLAN: malform AV:

A

introd: def+gener
Dg
TTT
conc

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64
Q

INTROD: tumeurs SN:

A
  • L’étude des tumeurs cérébrales est complexe et a nécessité au cours du temps l’édification de classifications histologiques, histogénétiques et topographiques reposant parfois sur des principes assez différents.
  • La classification des tumeurs cérébrales selon l’OMS est actuellement la plus utilisée.
  • Permet la réalisation de protocoles thérapeutiques nationaux et internationaux, ainsi que l’obtention de données épidémiologiques exploitables.
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65
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION HISTOLOGIQUE OMS DES TUMEURS DU SNC : en

A
  • Tumeurs du tissu neuroépithélial :
  • Tumeurs méningées :
  • Lymphomes primitifs du système nerveux central.
  • Tumeurs à cellules germinales :
  • Tumeurs de la région sellaire :
  • Tumeurs métastatiques.
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66
Q

tumeurs SN: CLASSIFIC HISTO OMS :

-Tumeurs du tissu neuroépithélial : sont

A 
▪Tumeurs astrocytaires :
▪Tumeurs oligodendrogliales :
▪Gliomes mixtes :
▪Tumeurs épendymaires :
▪Tumeurs des plexus choroïdes :
▪Tumeurs neuronales et mixtes glio-neuronales :
▪Tumeurs du parenchyme pinéal :
▪Tumeurs embryonnaires :
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67
Q

tumeurs SN: CLASSIFIC HISTO OMS : Tumeurs du tissu neuroépithélial : ▪Tumeurs astrocytaires =

A 
▪▪Astrocytome,
▪▪Astrocytome anaplasique,
▪▪Glioblastome multiforme,
▪▪Astrocytome pilocytique,
▪▪Xanthoastrocytome pléomorphe,
▪▪Astrocytome subépendymaire à cellules géantes
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68
Q

tumeurs SN: CLASSIFIC HISTO OMS : Tumeurs du tissu neuroépithélial : ▪Tumeurs oligodendrogliales =

A

▪▪Oligodendrogliome,

▪▪Oligodendrogliome anaplasique

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69
Q

tumeurs SN: CLASSIFIC HISTO OMS : Tumeurs du tissu neuroépithélial : ▪Gliomes mixtes =

A

▪▪Oligoastrocytome,

▪▪Oligoastrocytome anaplasique

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70
Q

tumeurs SN: CLASSIFIC HISTO OMS : Tumeurs du tissu neuroépithélial :▪Tumeurs épendymaires =

A

▪▪Ependymome,
▪▪Ependymome anaplasique,
▪▪Ependymome myxopapillaire,
▪▪Subépendymome

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71
Q

tumeurs SN: CLASSIFIC HISTO OMS : Tumeurs du tissu neuroépithélial :▪Tumeurs des plexus choroïdes =

A

▪▪Papillome des plexus choroïdes,

▪▪Carcinome des plexus choroïdes

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72
Q

tumeurs SN: CLASSIFIC HISTO OMS : Tumeurs du tissu neuroépithélial :▪Tumeurs neuronales et mixtes glio-neuronales =

A

▪▪Gangliocytome,
▪▪Tumeur neuroépithéliale dysembryoplasique (DNT),
▪▪Gangliogliome, ▪▪Gangliogliome anaplasique,
▪▪Neurocytome central

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73
Q

tumeurs SN: CLASSIFIC HISTO OMS : Tumeurs du tissu neuroépithélial :▪Tumeurs du parenchyme pinéal =

A

▪▪Pinéocytome,

▪▪Pinéoblastome

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74
Q

tumeurs SN: CLASSIFIC HISTO OMS : Tumeurs du tissu neuroépithélial : ▪Tumeurs embryonnaires =

A

▪▪Médulloblastome,

▪▪Tumeur primitive neuroectodermique (PNET).

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75
Q

tumeurs SN: CLASSIFIC HISTO OMS :

Tumeurs méningées =

A

▪Tumeur des cellules méningothéliales : méningiome
▪Tumeur mésenchymateuse non méningothéliale : hémangiopéricytome
▪Tumeur mélanocytique primitive
▪Hémangioblastome.

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76
Q

tumeurs SN: CLASSIFIC HISTO OMS :

Tumeurs à cellules germinales =

A 
▪Germinome
▪Carcinome embryonnaire
▪Tumeur vitelline (Yolk-sac Tumor)
▪Choriocarcinome
▪Tératome
▪Tumeur mixte.
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77
Q

tumeurs SN: CLASSIFIC HISTO OMS :

Tumeurs de la région sellaire :

A

▪Adénome pituitaire
▪Carcinome pituitaire
▪Craniopharyngiome.

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78
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

groupes

A

-tm IR

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79
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

-tm IC: groupes

A
  • tm sus tentorielles

- tm sous tent (ou de la fosse post)

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80
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

-tm IC: tm sus tentorielles: en

A
  • tm hémisphérique
  • tm profondes
  • tm de la ligne mediane
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81
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

-tm IC: sus tentorielles: hémisphérique: en

A
  • intra parenchymateuses =
  • extra parench =
  • chez l’enf:
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82
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

  • tm IC: sus tentorielles: hémisphérique:
  • intra parenchymateuses =
A

gliomes, M, tm glioneuronales

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83
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

  • tm IC: sus tentorielles: hémisphérique:
  • extra parench =
A

meningiomes, M durales, hémangiopéricytomes/tm solitaires fibreuses

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84
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

  • tm IC: sus tentorielles: hémisphérique:
  • chez l’enf:
A

gliomes, tm neuroectodermiques primitives centrales, tm rhabdoide atypique teratoides

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85
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

-tm IC: sus tentorielles: profondes: en

A
  • ventricules lat:

- noyaux gris centraux et centre ovale:

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86
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

-tm IC: sus tentorielles: profondes: -ventricules lat=

A

neurocytome centrale, épendymome, papillome des plexus choroides et en périventriculaire: sub épendymome, lymphome cérébral.

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87
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

  • tm IC: sus tentorielles: profondes:
  • noyaux gris centraux et centre ovale=
A

gliomes, lymphomes

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88
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

-tm IC: sus tentorielles: de la ligne mediane: en

A
  • corp calleux et septum :
  • region sellaire et parasellaire:
  • V3:
  • region pinéale:
  • chez l’enf:
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89
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

  • tm IC: sus tentorielles: de la ligne mediane:
  • corp calleux et septum =
A

gliomes

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90
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

  • tm IC: sus tentorielles: de la ligne mediane:
  • region sellaire et parasellaire=
A

adénome hypophysaire, oncocytomes à cell fusiformes, pituicytomes, tm à cell granuleuses, craniopharyngiome, méningiome.

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91
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

-tm IC: sus tentorielles: de la ligne mediane: -V3=

A

kystes colloides, gliomes chordoide de V3, neurocytome central, astrocytome sous épendymaire à cell géantes.

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92
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

  • tm IC: sus tentorielles: de la ligne mediane:
  • region pinéale=
A

germinome et autres tm germinales, tm pinéales.

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93
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

  • tm IC: sus tentorielles: de la ligne mediane:
  • chez l’enf=
A

astrocytome pilocytique ou pilomyxoide.

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94
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

-tm IC: sous tent: en

A
  • angle pontocerebelleux=
  • tm cerebelleuses=
  • V4=
  • tm du tronc=
  • tm clivus=
  • tm du trou occipital et et trou déchiré post=
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95
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

-tm IC: sous tent: -angle pontocerebelleux=

A

neurinomes, méningiomes, kyste épidermoide.

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96
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

-tm IC: sous tent: -tm cerebelleuses= (adulte)

A

les types histo les plus freq chez l’adulte sont: les M, hémangioblastome, l’astrocytome pilocytique et le medulloblastome.

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97
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

-tm IC: sous tent:-tm cerebelleuses= (l’enfant )

A

chez l’enfant les plus freq sont : le medulloblastome, l’astocytome pilocytique et la tm rhabdoide atypique teratoide.

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98
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

-tm IC: sous tent: -V4=

A

épendymome, papillome des plexus choroides et tm glioneuronales à rosette du V4.

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99
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

-tm IC: sous tent: - tm du tronc=

A

gliomes et tm neuroectodermiques primitives centrales.

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100
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

-tm IC: sous tent: -tm clivus=

A

chordome, chondrosarcomes et méningiomes.

101
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

  • tm IC: sous tent:
  • tm du trou occipital et et trou déchiré post=
A

méningiomes et neurinomes, et tm glomiques

102
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

tm IR: en

A
  • tm intradurales

- tm extradurales

103
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

tm IR: -tm intradurales=

A
  • intra medullaires: gliomes + épendymomes

- extra medullaires: neurinomes + méningiomes

104
Q

tumeurs SN: CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE :

tm IR: -tm extradurales=

A
  • M épidurales

- tm osseuses primitives ou secondaires

105
Q

CONCLUSION : tumeurs SN:

A
  • La classification histologique de l’OMS est basée sur l’identification du type cellulaire prédominant et le degré de ressemblance morphologique avec le constituant histologique dont la tumeur est supposée dériver.
  • A chaque topographie correspond une série de types tumoraux dont la connaissance et la maitrise permettent non seulement d’évoquer un diagnostic, mais aussi d’en apporter la certitude grâce au recours à l’outil histochimique et/ou immunohistochimique disponible en pathologie.
106
Q

PLAN: tumeurs SN:

A

introd: gener
classific histo OMS
classific topographiq
conc

107
Q

INTROD: gliome hémispher=

A
  • Tumeurs développées aux dépens de la glie (astrocytes, oligodendrocytes)
    . Gliomes de bas grade : astrocytomes de grades I et II; oligodendrogliomes;
    . Gliomes de haut grade : glioblastome et astrocytome anaplasique (grades III et IV)
108
Q

INTROD: gliome hémispher:

  • Dg..
  • …est…
  • +++
A
  • Diagnostic positif repose sur l’imagerie (TDM, IRM) et sur l’histologie+++
  • Une tumeur cérébrale est une urgence thérapeutique
  • Pathologie grave qui peut mettre en jeu le pronostic vital et fonctionnel
109
Q

gliome hémispher:Dg : A- Interrogatoire :

A
  • Age, ATCD médico-chirurgical, ATCD toxique
  • Début progressif
  • Signes fonctionnels :
110
Q

gliome hémispher:Dg : A- Interrogatoire :

- Signes fonctionnels : ++

A
  • Syndrome d’ HIC : Céphalées en casque (Surtout matinales, Résistantes aux antalgiques usuels),
    Vomissements en jet, Troubles visuels avec diminution de l’acuité visuelle uni ou bilatérale (Atteinte du VI
    surtout.)
  • Crises convulsives, état de mal épileptique
111
Q

gliome hémispher:Dg : B- Examen physique =

A
  • Signes d’engagement :
112
Q

gliome hémispher:Dg : B- Examen physique: - Signes neurologiques sont

A
  • déficit moteur/sd pyramidal
  • déficit sensitif
  • HLM
  • sd frontal
  • tr du language
113
Q

gliome hémispher:Dg : B- Examen physique:

  • Signes neurologiques + localisation tm :
  • déficit moteur/sd pyramidal:
A

circonvolusion front ascendante ou capsule int contrelat

114
Q

gliome hémispher:Dg : B- Examen physique:

  • Signes neurologiques + localisation tm :
  • déficit sensitif:
A

lobe pariet ou thalamus contrelateraux

115
Q

gliome hémispher:Dg : B- Examen physique:

  • Signes neurologiques + localisation tm :
  • HLM:
A

lobe occipit ou radiations optiques contrelateraux

116
Q

gliome hémispher:Dg : B- Examen physique:

  • Signes neurologiques + localisation tm :
  • sd frontal
A

lobe frontal

117
Q

gliome hémispher:Dg : B- Examen physique:

  • Signes neurologiques + localisation tm :
  • tr du language
A

lobe front ou temp de l’hémisphère dominant

118
Q

gliome hémispher:Dg : B- Examen physique:

- Signes d’engagement =

A

= Engagement sous la faux, engagement temporal ou engagement amygdalien
. Raideur de la nuque
. Mydriase unilatérale (paralysie de III) et une hémiparésie controlatérale
. Troubles végétatifs

119
Q

gliome hémispher:Dg : C- Paraclinique : sont

A
  • Radiographie,
  • TDM cérébral :
  • IRM cérébral :
  • Artériographie du glioblastome :
  • Anatomopathologie :
120
Q

gliome hémispher:Dg : C- Paraclinique :

A
  • Radiographie, Révèle : Signe indirect d’HTIC, Remaniement osseux, des calcifications.
121
Q

gliome hémispher:Dg : C- Paraclinique :

A

-TDM cérébral : Signes TDM très évocateurs : hyperdensité après injection du produit de contraste et aspect hétérogène,” marécageux”, œdème périlésionnel.

Recherche : effet de masse, engagement, hydrocéphalie

122
Q

gliome hémispher:Dg : C- Paraclinique :

A
  • IRM cérébral : plus performant et plus précis
  • L’absence de prise de contraste n’est pas prédictive du grade de gliome. L’hypersignal avec des séquences fFLAIR suggère une composante infiltrante d’un gliome malin.
123
Q

gliome hémispher:Dg : C- Paraclinique :

A
  • Artériographie du glioblastome : hypervascularisation, néovaisseaux, shunts.
124
Q

gliome hémispher:Dg : C- Paraclinique :

A

-Anatomopathologie : biopsie stéréotaxique, pour affirmer le diagnostic et le pronostic de la tumeur.

125
Q

gliome hémispher: MODALITES DE PEC :

..proposé…..

A

Il est proposé en ayant une certitude diagnostique anatomo-pathologique.

126
Q

gliome hémispher: MODALITES DE PEC : I- Moyens :

sont

A

A- Chirurgical :
B- Médical :
C- Radiothérapie :

127
Q

gliome hémispher: MODALITES DE PEC : I- Moyens :

A- Chirurgical :

A
  • Il est palliatif. L’exérèse des gliomes malins doit être la plus complète possible
  • Nécessité d’un contrôle IRM post-opératoire pour apprécier la qualité de l’exérèse qui semble influer le pronostic.
128
Q

gliome hémispher: MODALITES DE PEC : I- Moyens :

B- Médical :

A
  • Stéroïdes
  • Diurétiques
  • Antiépileptiques
  • Chimiothérapie :
129
Q

gliome hémispher: MODALITES DE PEC : I- Moyens :

B- Médical : - Chimiothérapie :

A
  • L’inefficacité de la chimiothérapie est liée à la présence de la barrière hémato-encéphalique.
  • Différentes voies sont proposées pour éviter cet obstacle :
    . Injections intra-thécales, intra- tumorales ou intra artérielles
    . Drogues liposolubles ou “prodrugs“ transformées dans le cerveau.
130
Q

gliome hémispher: MODALITES DE PEC : I- Moyens :

C- Radiothérapie :

A
  • 60 Gy délivrées en 6 semaines.
  • Une aggravation du tableau clinique peut s’observer au cours de la première semaine d’irradiation.
  • Une radionécrose peut apparaître à partir du 4èmemois et parfois après plusieurs années.
  • Les images TDM/IRM sont non spécifiques.
  • Le traitement consiste en une corticothérapie à forte dose.
  • Signalons aussi la possibilité d’une atrophie cérébrale post-radiothérapique.
131
Q

gliome hémispher: MODALITES DE PEC :

II-Indications : - Pour les astrocytomes bénins…

A
  • Pour les astrocytomes bénins dont le diagnostic est effectué après prélèvement biopsiques par stéréotaxie, une abstention chirurgicale est conseillée avec une surveillance clinique TDM/IRM.
132
Q

gliome hémispher: MODALITES DE PEC :

II-Indications : ….astrocytomes pilocytiques….

A
  • L’exérèse complète des astrocytomes pilocytiques apportent de très bons résultats à long terme.
133
Q

gliome hémispher: MODALITES DE PEC :

II-Indications : les autres tumeurs….

A
  • En ce qui concerne les autres tumeurs, l’exérèse chirurgicale est préconisée associée à une radiothérapie et une corticothérapie celle-ci étant particulièrement efficace sur l’état clinique.
134
Q

CONCLUSION : gliome hémispher:

A
  • La chirurgie est la première étape indispensable dans le traitement des gliomes et reste la méthode la plus efficace pour enlever la plus grande masse de cellules tumorales sans léser le cerveau sain.
  • Elle prépare les malades pour la suite du traitement avec radiothérapie et éventuellement chimiothérapie.
  • Les facteurs pronostics sont : le type histologique, l’âge, l’état clinique pré-opératoire (neurologique et général, tares).
135
Q

PLAN: gliome hémispher:

A

introd: def+gener
Dg
PEC
conc

136
Q

INTROD: physiop tr.cran: def=

  • ++
  • causes:
A

=Traumatisme crânien grave = patient comateux avec un score de Glasgow inférieur ou égal à 8,
ou avec des lésions cérébrales potentiellement évolutives (contusion cérébrale, œdème cérébral diffus, HED, FSD, HM….)
-Problème de santé publique majeur : fréquence, gravité+++
-Causes : AVP -Chutes -Agression

137
Q

-PEC:

A
  • Mortalité du traumatisme crânien grave : (HTIC, infections nosocomiales)
  • Qualité pec initiale : élément pronostic +++ : GOLDEN HOUR
138
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH : constituants (chapitres)

A

A. Hypertension intracrânienne post-traumatique :
B. Conséquences circulatoires et métaboliques cérébrales :
C. Conséquences systémiques du traumatisme crânien

139
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH :A. HTIC post-traumatique : constituants (parties)

A 
PRESSION INTRACRANIENNE :
VOLUMES INTRACRANIENS :
COURBE PRESSION-VOLUME :
Pression de perfusion cérébrale- Ischémie cérébrale :
Œdème cérébral et Traumatisme crânien :
CONSEQUENCES DE L’HTIC :
140
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH :A. HTIC post-traumatique : PRESSION INTRACRANIENNE :

-mesure:
-

A

=10 mmHg

  • mesurée à l’aide de divers capteurs de pression
  • de nombreuses variations physiologiques :
141
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH :A. HTIC post-traumatique : PRESSION INTRACRANIENNE : variations physiologiques :

A

de nombreuses variations physiologiques :

  • liées à l’âge (↘chez l’enfant)
  • l’activité respiratoire
  • les efforts à glotte fermée ↗PIC
142
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH :A. HTIC post-traumatique : PRESSION INTRACRANIENNE :

  • …
    si. …
A

-Position couchée : Pression LCR = PIC : 10 – 15 mmHg

Si Pression du LCR >15 mmHg pendant plus de 5 minutes  HTIC

143
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH :A. HTIC post-traumatique : VOLUMES INTRACRANIENS :
-loi….

A

-Loi de Monro-Kellie : Somme des 3 composantes est une constante
LCR +VSC +Parenchyme =Constante.
. Volume LCR :
. VSC :
. Volume parenchyme :
Boite crânienne osseuse et méningée : structure fermée et inextensible
↗d’un vol=> ↘d’un autre vol : Sang– LCR+++

144
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH :A. HTIC post-traumatique : VOLUMES INTRACRANIENS :Volume LCR :

A

15%

145
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH :A. HTIC post-traumatique : VOLUMES INTRACRANIENS :VSC :

A

5%

146
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH :A. HTIC post-traumatique : VOLUMES INTRACRANIENS :Volume parenchyme :

A

80%

147
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH :A. HTIC post-traumatique : COURBE PRESSION-VOLUME : nom

A

[COURBE DE LANGFITT]

148
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH :A. HTIC post-traumatique : COURBE PRESSION-VOLUME :

  • relation…
    parties. ..
A
  • Relation exponentielle entre volume intracrânien et la PIC.
    . 1èrepartie : parallèle à l’axe des volumes (↗du volume modifie peu la PIC)
    . 2èmepartie : parallèle à l’axe des pressions (une faible ↗des volumes entraîne une ↗importante de la PIC)
149
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH :A. HTIC post-traumatique : Pression de perfusion cérébrale- Ischémie cérébrale :

A

Pression de perfusion cérébrale : PPC
Pression artérielle moyenne : PAM
Pression intracrânienne : PIC
PPC = PAM -PIC

Diminution PAM / Augmentation PIC….: Diminution PPC
 Ischémie cérébrale

150
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH :A. HTIC post-traumatique : Œdème cérébral et Traumatisme crânien : types

A
  • Œdème vasogénique :
  • Œdème cytotoxique :
  • Œdème hypoosmolaire :
151
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH :A. HTIC post-traumatique : Œdème cérébral et Traumatisme crânien :- Œdème vasogénique :

A

passage trans-capillaire d’eau et de protéines

Lésion membrane capillaire (TC, tumeur, abcès…)

152
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH :A. HTIC post-traumatique : Œdème cérébral et Traumatisme crânien :- Œdème cytotoxique :

A

ischémie neuronale

Faillite membranaire….: Entrée Na+ et eau dans la cellule….: Œdème cellulaire (substance grise)

153
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH :A. HTIC post-traumatique : Œdème cérébral et Traumatisme crânien : - Œdème hypoosmolaire :

A

hyponatrémie

154
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH :A. HTIC post-traumatique : CONSEQUENCES DE L’HTIC : sont

A
  • Engagement cérébraux :

- Lésions primaires/secondaires :

155
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH :A. HTIC post-traumatique : CONSEQUENCES DE L’HTIC :
- Engagement cérébraux =

A

= résultat de l’HTIC sévère = mobilisation du parenchyme vers les cavités herniaires naturelles

  • Engagement sous-falcoriel ou cingulaire : sous la faux du cerveau vers le côté controlatéral.
  • Engagement central ou diencéphalique
  • Engagement temporal : lobe temporal sous la tente du cervelet
156
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH :A. HTIC post-traumatique : CONSEQUENCES DE L’HTIC : Lésions primaires/secondaires : Lésion cérébrale primaire =

A

conséquence d’un traumatisme direct

Destruction tissulaire immédiate

157
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH :A. HTIC post-traumatique : CONSEQUENCES DE L’HTIC : Lésions primaires/secondaires : Lésion cérébrale primaire: par

A 
Destruction tissulaire immédiate
(2 flèches)
-Impact isolé
-Lésion focale
-Lésion de contrecoup
ou
-Impact diffus (acc/déc)
-lésions disséminées
-lésions axonales diffuses
158
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH :A. HTIC post-traumatique : CONSEQUENCES DE L’HTIC : Lésions primaires/secondaires : Lésion primaire :
Mécanismes…. :sont

A

Mécanismes immunologiques/biochimiques :
Dépolarisation neuronale…: Libération++ A.A. excitateurs…: Exacerbation de lésion primaire….: Mort cellulaire (nécrose ischémique, apoptose….)

159
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH :A. HTIC post-traumatique : CONSEQUENCES DE L’HTIC : Lésions primaires/secondaires : Étiologies des facteurs….. : sont+++

A 
Étiologies des facteurs d'agression cérébrale secondaire d'origine systémique (ACSOS) :
Hypoxémie
Hypotension
Anémie
Hypertension
Hypercapnie
Hypocapnie
Hyperthermie
Hyperglycémie
Hypoglycémie
Hyponatrémie
160
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH : B. Conséquences circulatoires et métaboliques cérébrales :

  • Normalement, il existe….si….pour assurer…
  • …..ce couplage …..On peut ainsi observer des situations……avec un risque….
A
  • Normalement, il existe un couplage entre les besoins métaboliques liés à l’activité neuronale et la fourniture des substrats. Si le métabolisme cérébral↗, le DSC s’adapte pour assurer un apport suffisant de substrats.
  • Après un TC grave, ce couplage est souvent perturbé. On peut ainsi observer des situations où le DSC est en excès et favorise l’HTIC, ou au contraire, il est insuffisant avec un risque d’ischémie.
161
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH : C. Conséquences systémiques du traumatisme crânien =

A
  • Toutes les grandes fonctions de l’organisme peuvent être perturbées :
    . Modifications non spécifiques : .
    . Modifications témoignant de la souffrance cérébrale :
162
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH : C. Conséquences systémiques du traumatisme crânien:
. Modifications non spécifiques :

A

hormonales, immunitaires, digestives, métaboliques.

163
Q

physiop tr.cran: PHYSIOPATH : C. Conséquences systémiques du traumatisme crânien:
. Modifications témoignant de la souffrance cérébrale :

A

. HTA associée à l’élévation de la PIC
. Hypoxie d’origine plurifactorielle (obstruction des voies aériennes…)
. Coagulopathie de consommation
. Troubles métaboliques et hydroélectrolytiques.

164
Q

CONCLUSION : physiop tr.cran:

A

-Avancées thérapeutiques : Mortalité/morbidité lourde+++
-Pronostic :
. rapidité de prise en charge+++
. association lésionnelle+++
-Système SAMU, Centres spécialisées+++
-Prévention : accidents de circulation

165
Q

PLAN: physiop tr.cran:

A

introd: def+gener
PHYSIOPATH
conc

166
Q

INTROD: physiop OC: def=

  • mécanisme:
  • suspecté…
A
  • L’œdème cérébral (OC) = accumulation d’eau et solutés dans secteur intracellulaire et/ou extracellulaire cérébral entraînant une augmentation de volume cérébral pouvant conduire à l’HTIC.
  • 3 mécanismes souvent intriqués : vasogénique, cytotoxique, osmotique.
  • Suspecté devant des tableaux de souffrance cérébrale avec troubles de la conscience.
167
Q

INTROD: physiop OC:

  • Dg…
  • +++
A
  • Diagnostic confirmé par TDM : effacement des sillons corticaux, déviation ou aplatissement des ventricules,
    comblement des citernes périmésencéphaliques.
  • Etiologies multiples et conséquences graves, mettant en jeu le pronostic vital => urgence thérapeutique.
168
Q

physiop OC: A- Mécanismes : sont

A

1- Œdème vasogénique :
2- Œdème cytotoxique (cellulaire) :
3- Œdème osmotique :

169
Q

-

A
  • Ouverture pathologique de la BHE  invasion de l’espace extracellulaire par l’eau, électrolytes et protéines.
  • Touche préférentiellement la substance blanche (faible résistance tissulaire).
  • 2 mécanismes étroitement liés :
170
Q

physiop OC: A- Mécanismes : 1- Œdème vasogénique :

mécanisme

A
  • 2 mécanismes étroitement liés :
    . augmentation du gradient de pression hydrostatique (mécanique ex. encéphalopathie hypertensive)
    . et augmentation de perméabilité membranaire (biochimique : ex. traumatisme, ischémie, infection).
171
Q

physiop OC: A- Mécanismes :2- Œdème cytotoxique (cellulaire) :

A
  • Atteinte de perméabilité de membrane cellulaire par faillite énergétique ou activation de transporteurs ioniques
     accumulation intracellulaire d’ions (Na+, Ca2+) et d’eau.
  • Principales causes :
172
Q

physiop OC: A- Mécanismes : 2- Œdème cytotoxique (cellulaire) : causes

A
  • Principales causes : hypoxie, ischémie, poisons mitochondriaux.
173
Q

physiop OC: A- Mécanismes :3- Œdème osmotique :

A

passage d’eau par gradient osmotique à travers une BHE intacte  œdème cellulaire et œdème interstitiel pauvres en protéines (ex. hyponatrémie).

174
Q

physiop OC: B- Conséquences =

A

= HTIC : COURBE PRESSION-VOLUME : COURBE DE LANGFITT
- Relation exponentielle entre volume intracrânien et la PIC.
. 1èrepartie : parallèle à l’axe des volumes (↗du volume modifie peu la PIC)
. 2ème partie : parallèle à l’axe des pressions (une faible ↗des volumes entraîne une ↗importante de la PIC)

175
Q

physiop OC: B- Conséquences: Conséquences d’HTIC : sont

A
  • Ischémie cérébrale :

- Engagement :

176
Q

physiop OC: B- Conséquences: Conséquences d’HTIC : Ischémie cérébrale :

A

PPC = PAM – PIC : augmentation de PIC ou baisse de PAM-> baisse de PPC -> cause ou aggrave l’ischémie cérébrale.

177
Q

physiop OC: B- Conséquences: Conséquences d’HTIC : Engagement :

A

mobilisation du parenchyme vers cavités herniaires naturelles (sous-falcoriel ou cingulaire, central ou diencéphalique, temporal).

178
Q

physiop OC: TRAITEMENT : A- Principes :

A
  • Traitement en URGENCE.
  • Corriger facteurs d’agression, contrôler l’hémodynamique cérébrale (PIC et PPC), prévenir l’engagement.
  • PEC de l’étiologie.
179
Q

physiop OC: TRAITEMENT : B- Mesures générales : +++

A

lutter contre facteurs d’aggravation d’origine systémique++++
(ACSOS : hypovolémie/anémie, hypotension/hypertension,
hypoxie/hypercapnie,
hyperthermie,
hypoglycémie/hyperglycémie,
hyponatrémie).

180
Q

physiop OC: TRAITEMENT : B- Mesures générales : (1)

A 
hypoglycémie/hyperglycémie, hyponatrémie).
Lutte contre l'hyperthermie (≤37,4°C)
Eviter la gêne au retour veineux
Oxygénation adéquate (PaO2 >60mmHg)
Normocapnie (PaCO2 ≥35 mmHg)
Normoglycémie
Prophylaxie des convulsions (phénobarbital 10 mg/kg en 30 min)
Sédation et analgésie voire curarisation
Elévation de la tête du lit ≤30°
181
Q

physiop OC: TRAITEMENT : B- Mesures générales : (2)

A
  • Maintien d’une volémie optimale pour PPC ≥70 mmHg
  • Eviter l’apparition d’une osmolalité plasmatique inférieure à 285 mOsm/kg => privilégier sérum salé 0,9%.
  • Eviter apports liquidiens massifs => associer colloïdes aux cristalloïdes pour réduire volume des apports liquidiens.
  • Pas d’hypotension artérielle => élévation de la PAM au-dessus des valeurs initiales (+20 mmHg).
  • Pas d’HTA induite => éviter des valeurs de PAM trop élevées (pas +40 mmHg des valeurs initiales).
  • Si indication à l’EER => hémofiltration, pas d’hémodialyse.
182
Q

physiop OC: TRAITEMENT : C- Réduire la masse œdémateuse : Quand ?

A

aggravation immédiate ou secondaire des signes cliniques d’HTIC, effet de masse (TDM) ou PIC>20mmHg

183
Q

physiop OC: TRAITEMENT : C- Réduire la masse œdémateuse : par

A
  1. Osmothérapie :
  2. Drainage du LCR
  3. Corticothérapie :
  4. Craniotomie de décompression :
184
Q

physiop OC: TRAITEMENT : C- Réduire la masse œdémateuse : 1. Osmothérapie :

A

mannitol (0,25-0,75g/kg toutes 4-6h),

si échec => sérum salé hypertonique 3%-7,5% (100-200ml).

185
Q

physiop OC: TRAITEMENT : C- Réduire la masse œdémateuse :3. Corticothérapie :

A

si œdème péritumoral.

186
Q

physiop OC: TRAITEMENT : C- Réduire la masse œdémateuse :4. Craniotomie de décompression :

A

à discuter si échec des mesures précédentes.

187
Q

physiop OC: TRAITEMENT : D- Traitement étiologique :

A

tumeur (chirurgie, radiothérapie), hématome (évacuation chirurgicale), hydrocéphalie
(évacuation, dérivations)…

188
Q

physiop OC: TRAITEMENT : E- Surveillance :

A

monitorage PIC PPC, TDM répétées, dosages répétés natrémie (145-155 mmol/l) et l’osmolalité plasmatique (300-320 mOsm/l).

189
Q

physiop OC: TRAITEMENT : constituants

A

B- Mesures générales :
C- Réduire la masse œdémateuse :
D- Traitement étiologique :
E- Surveillance :

190
Q

CONCLUSION : physiop OC:

A
  • Physiopathologie  indispensable pour comprendre la nature d’OC et apprécier son retentissement.
  • Traitement : mesures générales + osmothérapie + PEC étiologique + surveillance.
191
Q

PLAN: physiop OC:

A

INTROD: def+gener
physiopath (mecanism+conséqu)
TTT
conc

192
Q

INTROD: HSA=

-étio

A
  • Épanchement du sang dans les espaces sous arachnoïdiens du cerveau et plus rarement de la moelle.
  • Les étiologies sont dominées par les anévrysmes (malformations vasculaire du cerveau).
193
Q

INTROD: HSA:
-dg
-
-pc

A
  • Diagnostic à évoquer devant un syndrome méningé brutal
  • Urgence médico-chirurgical
  • Pronostic redoutable d’où l’intérêt d’un diagnostic précoce et d’une PEC eu milieu spécialisé.
194
Q

HSA: ETIOPATHOLOGIE : constituants (étio)

A 
A) Malformation vasculaires :
  Anévrysmes artériels+++ :
  Malformations artério-veineuses (MAV) :
  Malformations capillaires :
B) Autres causes :
195
Q

HSA: ETIOPATHOLOGIE :A) Malformation vasculaires :

Anévrysmes artériels+++ =

A

= (la malformation la plus fréquente) (fragilité capillaire, atteinte des différentes couches vasculaires=> formations d’anévrysme)

196
Q

HSA: ETIOPATHOLOGIE :A) Malformation vasculaires :
Anévrysmes artériels+++:
-def=

A
  • Définition : sac artériel implanté par un collet sur une artère porteuse (de volume, type, taille et localisation
    différents)
  • Deux entités :
197
Q

HSA: ETIOPATHOLOGIE :A) Malformation vasculaires :

Anévrysmes artériels+++: entités :

A
  • Deux entités :
    . Le sac anévrysmal
    . Le collet : entre le sac et l’artère porteuse
198
Q

HSA: ETIOPATHOLOGIE :A) Malformation vasculaires :

Anévrysmes artériels+++: est…%

A
  • La plus fréquente des malformations vasculaires (Maroc : 32%)
199
Q

HSA: ETIOPATHOLOGIE :A) Malformation vasculaires :

Anévrysmes artériels+++: - Etiologies :

A

. Congénitales : persistance partielle d’artère embryonnaire (polygone de Willis) => fragile
. Acquises : zones de bifurcation artérielle (turbulence sanguine, remaniements des parois artérielles (plaque
d’athérome))

200
Q

HSA: ETIOPATHOLOGIE :A) Malformation vasculaires :
Malformations artério-veineuses (MAV): def =
- C’est…..
-siège…

A

(la MAV donne rarement une HM isolée)
- Définition : elles consistent en la persistance d’une connexion entre artère et veine sans interruption du lit
capillaire.
- C’est un magma de vaisseaux malformés où les artères passent directement dans les veines)
- Siège surtout dans le parenchyme cérébral (contrairement aux anévrysmes qui siègent dans les ESA : polygone de Willis)

201
Q

HSA: ETIOPATHOLOGIE :A) Malformation vasculaires :

Malformations capillaires : def=

A

(donnent surtout des hématomes, exceptionnellement des HM)

  • Définition : capillaires malformatifs dilatés à circulation lente.
  • Cavernomes :
  • Télangiectasies :
202
Q

HSA: ETIOPATHOLOGIE :A) Malformation vasculaires :

Malformations capillaires : - Cavernomes :

A

masse vasculaire bien limitée formée de capillaires dilatés sans interposition de parenchyme cérébral. (Malformation aux dépend des capillaires)

203
Q

HSA: ETIOPATHOLOGIE :A) Malformation vasculaires :

- Télangiectasies :

A

capillaires dilatés disséminés dans une région cérébrale.

204
Q

HSA: ETIOPATHOLOGIE : B) Autres causes :

A
  • Tumeurs intracrâniennes (saignent si proches du cortex)
  • Troubles de la crase sanguine
  • Maladies infectieuses (endocardites=> donnent anévrysmes fusiformes), maladies de système (LEAD, PAN…), HTA….
  • Dans 20% des cas, et malgré un bilan complet, aucune cause ne peut être trouvée à l’hémorragie méningée. On parle alors d’hémorragie cryptogénique
205
Q

HSA: PHYSIOPATHOLOGIE : constituants

A
  1. Spasme artériel :
  2. Modifications du DSC et du métabolisme cérébral :
  3. Modification de la PIC et de l’hydraulique du LCR :
  4. Perturbations hypothalamiques :
206
Q

HSA: PHYSIOPATHOLOGIE :1. Spasme artériel =

  • …%du calibre….
  • fréquence:
A

(vasoconstriction réflexe)

  • Réduction d’au moins 50% du calibre d’une artère, localisé ou diffus.
  • Fréquent : 40% (mais pas toujours symptomatique, ça dépend de l’importance du saignement et la topographie)
207
Q

HSA: PHYSIOPATHOLOGIE : 1. Spasme artériel:
-apparait:….
-

A
  • Apparait vers le 3ème jour et persiste 2 à 3 semaines. « Donc au 3ème jour du saignement, chercher des symptômes en rapport avec le spasme, élément important pour la prise en charge)
  • Ischémie cérébrale diffuse ou localisée avec signes neurologiques plus ou moins graves. (Parfois asymptomatique, retrouvée à l’artériographie)
208
Q

HSA: PHYSIOPATHOLOGIE : 1. Spasme artériel:

-causes

A
  • Les causes sont mal connues : vasoconstriction par les produits de dégradation de sang… (GR, radicaux libres…)
209
Q

HSA: PHYSIOPATHOLOGIE : 1. Spasme artériel:+++

A
  • A noter que les HM post traumatiques ne font jamais un spasme+++
210
Q

HSA: PHYSIOPATHOLOGIE :2. Modifications du DSC et du métabolisme cérébral :

  • ….perte de…
  • …..du LCR
A
  • Baisse du DSC, perte de l’autorégulation cérébrale sympathique et parasympathique.
  • Diminution de la consommation d’O2, acidose du LCR.
211
Q

HSA: PHYSIOPATHOLOGIE :3. Modification de la PIC et de l’hydraulique du LCR :

  • …..gêne….
  • …ou…
A
  • HTIC : brusque, irruption de sang dans les ESA, gonflement cérébral, gêne à l’écoulement du LCR, hématome intracérébral
  • Hydrocéphalie précoce ou tardive.
    . Précoce :
    . Tardive :
212
Q

HSA: PHYSIOPATHOLOGIE :3. Modification de la PIC et de l’hydraulique du LCR : - Hydrocéphalie Précoce:

A

. Précoce : gène à l’écoulement du LCR

213
Q

HSA: PHYSIOPATHOLOGIE :3. Modification de la PIC et de l’hydraulique du LCR : - Hydrocéphalie Tardive :

A

. Tardive : trouble de résorption du LCR par dépôt de fibrine dans les granulations de Pacchioni.

214
Q

HSA: PHYSIOPATHOLOGIE : 4. Perturbations hypothalamiques :
-….lésions.. et…
-

A
  • Irritations sanguines, lésions nécrotiques et hémorragiques.
  • Hyperthermie, HTA, troubles de la conscience, perturbations endocriniennes (hyperazotémie, hyperglycémie…)
    (pas au premier plan, mais retrouvées aux bilans).
215
Q

CONCLUSION : HSA:

A
  • Affection fréquente qui peut être grave
  • Diagnostic précoce et réalisation d’un bilan artériographie rapide
  • Traitement approprié en milieu spécialisé
216
Q

PLAN: HSA:

A

introd: def+gener
etiopath
physiopath
conc

217
Q

INTROD: spondylTBK=
-fréq
-

A
  • Tuberculose vertébrale : atteinte infectieuse des structures osseuses et/ou disco-articulaires du rachis par le Bacille tuberculeux
  • Fréquente dans les pays aux conditions socio-économiques défavorables.
  • Maroc : état endémique
218
Q

INTROD: spondylTBK=

  • TTT
  • +++
A
  • Grave : complications neurologiques, orthopédiques et mécaniques.
  • Traitement médical ou médico-chirurgical
  • Prévention+++
219
Q

spondylTBK: ETUDE CLINIQUE :A. Interrogatoire :

A 
Age
Mode de début : chronique
Tares associés
Vaccination (BCG)
Contage tuberculeux
220
Q

spondylTBK: ETUDE CLINIQUE : B. Signes révélateurs : sont

A
  • Douleur vertébrale :
  • Radiculalgies
  • Syndrome infectieux (AEG, Fièvre modérée, Amaigrissement).
  • Autres signes :
221
Q

spondylTBK: ETUDE CLINIQUE : B. Signes révélateurs :

- Douleur vertébrale =

A

cervicalgies, dorsalgies, lombalgies

  • Maître symptôme
  • Début insidieux et progressif
  • Intensité modérée, ↗très lentement
  • Caractère mécanique au début
  • Aggravation progressive
222
Q

spondylTBK: ETUDE CLINIQUE : B. Signes révélateurs :

- Autres signes :

A
  • Déformation rachidienne (gibbosité+++)
  • Troubles neurologiques : troubles de marche, claudication intermittente, troubles génito -sphinctériens.
  • Abcès froid
223
Q

spondylTBK: ETUDE CLINIQUE : C. Examen clinique :

constituants

A

1-Examen du rachis :
2-Abcès froid :
3-Examen neurologique :
4-Examen général :

224
Q

spondylTBK: ETUDE CLINIQUE : C. Examen clinique :

1-Examen du rachis :

A 
Rigidité rachidienne+++
Contracture des muscles paravertébraux
Torticolis
Gibbosité, déformation vertébrale
Saillie anormale et douloureuse d'une épineuse
225
Q

spondylTBK: ETUDE CLINIQUE : C. Examen clinique :

2-Abcès froid :

A

Tuméfaction froide, indolore, rénitente (triangle de Scarpa, fosse iliaque, creux sus-claviculaire)

226
Q

spondylTBK: ETUDE CLINIQUE : C. Examen clinique :

3-Examen neurologique :

A
  • Normal dans les formes débutantes+++

- Formes évoluées : syndrome de compression médullaire, Syndrome de la queue de cheval.

227
Q

spondylTBK: ETUDE CLINIQUE : C. Examen clinique :

4-Examen général :

A

pulmonaire, abdominal, ganglionnaire…

228
Q

spondylTBK: EXPLORATIONS PARACLINIQUES =

+sont

A 
(dg+étendue)
*Retard d'expression radiologique+++
*Topographie préférentielle des lésions : rachis dorsal
A-Radiographie standard :
B-Scanner rachidien :
C-IRM :
D-Radiographie pulmonaire systématique+++
E-Bilan biologique
F-Scintigraphie osseuse
229
Q

spondylTBK: EXPLORATIONS PARACLINIQUES:
A-Radiographie standard :
resultats

A 
face/profil
- Résultats fonction du stade évolutif :
. Pincement discal
. Destruction vertébrale++ :
. Abcès froid :
. Signes de reconstruction :
230
Q

spondylTBK: EXPLORATIONS PARACLINIQUES:

A-Radiographie standard : . Destruction vertébrale++ :

A
  • Simple déminéralisation de la corticale
  • Interruption de la corticale
  • Géode
  • Tassement vertébral cunéiforme.
231
Q

spondylTBK: EXPLORATIONS PARACLINIQUES:

A-Radiographie standard : . Abcès froid :

A
  • Uni ou bilatéral
  • Cervical : élargissement de l’espace rétro-pharyngé
  • Dorsal : opacité médiastinale en fuseau, homogène, asymétrique
  • Lombaire : modification du bord externe du psoas.
232
Q

spondylTBK: EXPLORATIONS PARACLINIQUES:

A-Radiographie standard : . Signes de reconstruction :

A
  • Densification osseuse périlacunaire

* Ostéophytose marginale

233
Q

spondylTBK: EXPLORATIONS PARACLINIQUES:

B-Scanner rachidien :

A
  • Bilan disco-corporéal précis
  • Etendue des lésions des PM périvertébrales
  • Stabilité vertébrale
  • Surveillance du traitement
  • Injection intrathécale du PC
234
Q

spondylTBK: EXPLORATIONS PARACLINIQUES:

C-IRM :

A
  • Si signes neurologiques+++
  • Siège +étendue des lésions+++
  • Déformations osseuses
  • Retentissement canalaire
  • Degré de la compression neurologique
  • Cause de la compression
235
Q

spondylTBK: EXPLORATIONS PARACLINIQUES:

D-Radiographie pulmonaire =

A

systématique+++

236
Q

spondylTBK: EXPLORATIONS PARACLINIQUES:

E-Bilan biologique

A

VS : modérément accélérée, valeur d’orientation
CRP : positive
NFS : souvent normale ou hyperleucocytose
Hémocultures souvent négatives
IDR à la tuberculine : élément de présomption
Bactériologie souvent négative (BK dans crachats…)
Tests de la production de l’INFγ= quantiferon
PCR

237
Q

spondylTBK: TRAITEMENT :A-Moyens : sont

A

1-Traitement médical :
2-Traitement orthopédique :
3-Biopsie disco-vertébrale percutanée.
4-Traitement chirurgical

238
Q

spondylTBK: TRAITEMENT :A-Moyens : 1-Traitement médical =

A

a. Antibacillaires :

b. Traitement symptomatique :

239
Q

spondylTBK: TRAITEMENT :A-Moyens : 1-Traitement médical :a. Antibacillaires :

A
  • Rifampicine…………………………….10mg/Kg/j
  • Isoniazide……………………………….5mg/Kg/j
  • Pyrazinamide………………………….20-30mg/Kg/j
  • Ethambutol…………………………….15-20mg/Kg/j

””- Streptomycine……………………….15mg/Kg/j (adulte)””

240
Q

spondylTBK: TRAITEMENT :A-Moyens : 1-Traitement médical: a. Antibacillaires :

  • Conduite du traitement :
  • Surveillance du traitement:
A 
.Phase d'attaque : association de 3 à 4antibacillaires (RHZ +/-S/E) x2mois
.Phase d'entretien : (RH) x 7 à 10mois
.Prise unique à jeun
.Bonne observance du traitement
.Traitement adjuvant : Vit B6

*Surveillance du traitement : clinique, biologique, radiologique, ophtalmique, audiogramme.

241
Q

spondylTBK: TRAITEMENT :A-Moyens : 1-Traitement médical: b. Traitement symptomatique :

A

antalgiques, anticoagulants, corticoïdes,…

242
Q

spondylTBK: TRAITEMENT :A-Moyens :

2-Traitement orthopédique :

A 
Cervicale et lombaire surtout
Durée : 2 à 4mois
Suppression de la douleur
Prévention des déformations rachidiennes
Prévention des complications neurologiques
243
Q

spondylTBK: TRAITEMENT :A-Moyens :

4-Traitement chirurgical

A
  • Evacuation d’un abcès
  • Abords antérieur ou postérieur du rachis
    . Abord large du foyer infectieux
    . Excision des séquestres osseux et discaux
    . Comblement du foyer par des greffons cortico-spongieux.
244
Q

spondylTBK: TRAITEMENT : B-Indications thérapeutiques : soit….soit…

A
  1. Traitement médical seul

2. Traitement médico-chirurgical

245
Q

spondylTBK: TRAITEMENT : B-Indications thérapeutiques : 1. Traitement médical seul

A
  • Formes non compliquées
  • Arguments de présomption+++
  • Preuve de la tuberculose par localisation extra-vertébrale.
246
Q

spondylTBK: TRAITEMENT : B-Indications thérapeutiques : 2. Traitement médico-chirurgical

A
  • Evacuation d’abcès volumineux
  • Complications orthopédiques ou neurologiques
  • Confirmation du diagnostic
    .Forme atypique
    .Clinique et biologie non concluante
    .Instabilité vertébrale
247
Q

CONCLUSION: spondylTBK:

A
  • Maladie fréquente et grave
  • Diagnostic : éléments de présomption (terrain, ATCD, clinique, biologie, imagerie orientatrice+++)
  • Diagnostic et traitement précoce
  • Prévention : vaccination par le BCG.
248
Q

plan: spondylTBK:

A 
introd:def+gener
etude cliniq
explor paraclin
TTT+indic
conc

programme internat (42 decks)

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