typfall VSD Flashcards
flicka 6 mån: symtom
andningsbesvär, uppfödningssvårigheter, avplanad tillväxt
hosta, svårt att andas vid ansträngning (blir cyanotisk vid amning/skrik), trött
ej svarat på inhalation
vad var viktigt i anamnsen
ålder: 6 mån
avplanad vikt
sökt 3 ggr för samma symtom, ej effekt av inhalationer
andfådd, långvarig hosta, orkar ej amma
vill ej ligga ner
diff-diagnoser
hjärtfel: cyanos, vikt, hosta, typisk ålder
CF: viktstagnation, svårt att ta upp mat pga pankreas-insuff, infektioner
astma
status
AT+VP+tillväxt
andningsarbete: mönster, af, indragningar
buk
cor-pulm
öron, MOS, lgll
femoralispulsar: kan ev hitta en lindrig variant av CoA vid 6 mån ålder
take home PEWS
högre feber måste ej innebär att man är mer sjuk, kan få hög feber av banal viros
om man ej svarar på inhalationer (ventoline)
fortsatt andningspåverkad med pressat exp och stånkig
- EKG
OBS OBS EKG med + T våg i V1
talar för högerbelastning, ger misstanke om PHT
- efter 3 dagar ska T-vågen i V1-negativiseras
- förblir neg tom 14 år
- EKG med generellt höga amplituder och positiva T-vågor hos litet barn ska föranleda vidare utredning
nästa steg vid detta EKG fynd
lung-rtg
take home
viktigt att kolla EKG och lung-rtg på barn som söker med andningssymtom/obstruktivitet som inte svarar som förväntat på inhalationsbehandling. Framförallt om barn söker med samma symtom flera gånger och ej blir bra i mellanperioden
upprepade andningsbesvär som inte svarar på given behandling, upprepade besök på akuten för samma symtom är alltid varningsklocka (rtg där man inte har klar orsak till andningsbesvären!!!)
tillväxtkurvans dipp behöver får sin förklaring
efter ekg och rtg görs
ucg
- visar VSD, PVR
labprover att ta vid VSD
blod
el
lever
syrabas
ProBNP
troponin
beh VSD med sviktsymtom/volymbelastning
vätskedrivande: furix-iv
- om sämre IVA
sond: mindre ansträngningskrävande än maning, ökat behov av mat pga andningsarbete
remiss till barnhjärtcentra för op
tips tips tips ductusberoende fel
vill inte ge för mycket syrgas för då kan man stänga ductus
samma gäller för ventoline, 1-2 inhalationer okej men inte intensivt
varför får barnet symtom sent
alla barn föds med PHT
vid stor VSD sker succ ökning av pulmonellt blodflöde i takt med att PVR minskar
vid cirka 6 v ålder brukar barn med VSD visa symtom
om VSD är stort med fritt flöde uppstår längre tid med PVR ökning och därmed kommer symtom senare
obs stor VSD
ger sällan blåsljud så svårt att fånga, det är turbulens som gr blåsljud
- fria flöden ger inga blåsljud
- blåsljud uppstår vid ökade flödeshastigheter, turbulens
blåsljud hos barn: kardiella tecken
kardiella symtom??
typiskt: strävt, grovt, diastoliska alltid patologiska, gnidningsljud om perimyokardit
konstant, varierar EJ med kroppsläge eller vod om-auskultation efter 2 v
fysiologiska blåsljud ex
tidigare friska barn, inga symtom, normal tillväxt
i2: över stora kärl, systoliska biljud, ofta mjukt, cresendo/descresendo
tonade biljud: bildas av chordae hos växande barn, när chorda spänns kan det alstra ton
venous hum of the neck: systodiastoliskt blåsljud från venöst återflöde kring huvud/hals och hö arm
generellt fysiologiska blåsljud
svaga, sällan högre intensitet än II/VI
andra hjärttonen ua
ökar vid feber, taky, aktivitet, anemi
mildare 2 v senare
VANLIGT
hjärtsviktsymtom små barn
andningsbesvär (pulmonell övercirkulation)
astma cardiale (hosta)
svettig vid ansträngning (amning), barnet är hungrigt men orkar ej äta, släpper bröstet då det är svårt att andas och amm samtidigt, kan somna vid bröstet pga utmattning
avflackande viktkurva (orkar ej äta, hjärtfel ökar metabolism, barnet kräver energiförstärkt mat)
hjärtsviktsymtom större barn
andingsbesvär ff.a. vid ansträngning (pulmonell övercirkulation)
astma cardiale: hosta
svettningar vid anstränging
avflackad vikt: kan ej kompensera för energikrävande
vart sitter hjärtsviktödem hos barn
lucker bindväv kring ögon, flank/hals då barnet ligger mycket
barnhjärtsjukvården i sverige
2 nationella barnhjärtcentra (lund, gbg), här utförs hjärtkirurgi, barn måste remitteras dit och transport i stabilt skick
hjärtebarn sköts via hemortens barnhjärtmottagningar med specialutbildad personal i sammarbete med barnhjärtcentrum
förekomst av VSD
1/3 av alla CHD
upptäcks ofta pga blåsljud: strävt, systoliskt
hjärtsvikt
obs VSD
om lungkärlmotståndet förblir högt efter födsel utvecklas inte symtom på hjärtsvikt, vilket kan leda till sen upptäckt av VSD
hemodynamik vid VSD
storlek varierar, kan sitta vart som i septum
om liten defekt ingen klinisk betydelse, tryck i a. pulmonalis normalt
- vänster-höger shunt
om stor defekt beror shunt-riktning på PVR
- när PVR minskar ökar vä-hö shunt (VK-svikt)
- stor vä-hö shint med högt tryck i a. pulmonalis ger risk för sek ökning av lungkärlresistensen (eisenmenger)
- vid stigande PVR vänder shunten (hö till vänster), med cyanos
hur fort uppstår eisenmenger
efter cirka 2 år med sek ökning av PVR pga vä-hö shunt
- risk för kärlförändringar i lungorna som blir irreversibla
symtom VSD
små defekter=inga symtom
vid stor defekt=VK svikt hos barn ca 6 v, men ej tidigare pga PVR är hög
vid höger-vä shunt cyanos (efter flera år)
fynd VSD
i4sin: holosystoliskt blåsljud
fremissement
om PVR stiger: kortare svagare systoliskt blåsljud
ekg vid VSD
VF/VK hypertrofi
om HK-hypertrofi = risk för PHT (ff.a. om neg T-våg i V1)
- risk för utveckling av ökad lungkärlsresistens
rtg
hjärtförstoring, vida lungkärl
ekg VSD
medelstora defekter ses
förstorig av VK/VK beroende på shunt-storlek
svårt att upptäcka shunt om utjämnade tryck mellan kammrarna
prognos
små defekter god prognos = spontasluts ofta
vid stor vä-hö shunt med inkompensation: risk för livshotande svikt, op
om hög PVR: kan bli irreversibelt, cyanos, död
ass defekter
AI
- kan utvecklas om högt läge på VSD
- ska då op även små VSD
