föreläsning 5: neonatal anpassning Flashcards
apgar
hjärtfrekvens
andning
hudfärg
tonus
retbarhet
apgar hjälpmedel
avgöra vilka barn som behöver mer hjälp vid omställning till livet utanför uterus
- objektiv bedömning
- korr till framtida utvecklig dålig
spretande tår/fingar
talar för friskhet, tonus
den intrauterina tillvaron
syrefattig miljö
- snabb tillväxt
- låg syrenivå ger lite fria ROS
- sat 60-70%, pO2 4-5: pH lägre för att maximera uttag från syre
all energi hos fostret
går till tillväxt: 20-30 g/dag
- maximerar energidepåer inför förlossning
vad är fostervattenet
amnionvätska
- urin
- lunga
hur länge klarar barn asfyxi
20 min
- pga kan centralisera cirkulation
- rekrytera energi: glukos, glykogen för anaerob metabolism
- katekolaminer
= överlevnad=anaerob/katabol metabolism
kraftig fetal stress
nödvändigt för omställningen
- kortisol, katekolaminer
- NO, endorfiner
- katabol metabolism, centralisering av cirk
uttalad hypoxi
ger anaerob metabolism och laktat
normal förlossning
decelerationer värksynkront (variabla eller uniforma tidiga)
laktat kan stiga något
det första andetaget
kyla
- köldreflex = första andetaget
vad ska man titta på för att bedömma cirk de första minutrarna
AF och HF
- centraliseringen av cirk gör att sat är dålig perifert och ej speglar central cirkulation
- tar cirka 90 min innan man når 90% i perifer pox
första tecknet på ablation
sena uniforma deccelerationer
–> ta laktat i skalp för att avgöra allvarlighetsgrad av hypoxi
–> djupa uttalade deccelerationer med långsam återhämtning = akut asfyxi = urakut sectio
BE - 18
är ungefär 18 min hypoxi
påverkat troponin
hjärtat har påverkats av asfyxi
- är lever och hjärna ej så påverkade har nog hjärnan klarat sig, hjärnan är tålig
varför viktigt att ventilera vid asfyxi
ventilera ut CO2 så pH höjs
- anaerob metabolism ger stigande laktat
- vid tillräckligt höga pH värden kan inte anaerob metabolism utföras
- om man får upp pH börjar anaerob metabolism och HF stiger igen
- först senare bryts anaerob metabolism och blir aerob
- obs att det är inte syrgas som är det viktiga utan pH förändringen med ventilationen (energibrist)
ventilera på luft
syre till alveolerna
lungkärl dilateras
CO2 ventileras ut så att pH stiger
anaerob metabolism återkommer
aoerob metabolism följer: HF och CO stiger
prematura
mer klena
organsystem ka nvara omogna, kräver support för överlevnad
–> andningsstöd, värme, näring
andningsstart
köldutlöst
andra fysiologiska omställningar
cirk
temp-kontroll
enteral nutrition
viktiga saker för omställning
stresshormon
strigande pO2 vid andning
brunt fett
för värmehållning
neonatalperioden farlig
prematura överlever från v 22 ish
neonatal mortalitet 2/1000
när anpassning går fel
andningsstörning
hypotermi
asfyxi (syrebrist=energibrist)
infektion
SGA
snabb förlossning: hinne ej med
långsam förlossning: utmattade
hjärtfel
lungorna
mogna från v 28
- många mogna alveoler v 34
- mogen surfaktantbildning v 35
mognad av lungorna
lungorna är vätskefyllda
- bildar amnionvätska
vid födsel absorption av vätska via interstitet
- surfaktant blir kvar i alveoler
denna process kan försenas/förhindras av: hypoxi, nedkylning, stress, brist på stress/sectio, neonatal anpassningsstörning
neonatal anpassningsstörning (NAS)
interlobär vätska
- dvs vätska runt alveoler som ej transporteras bort
- “wet lung”
- stagnation av vätska trycker på alveoler som stängs
grunting
gnyende expiration
- andas mot stängd glottis för att hålla alveoler öppna
IRDS
infant resp distress syndrom
= surfactantbrist
lungor faller ihop
fibrin tränger in och bildar diffusionsbarriär (hyalin membransjuka)
utvecklas successivt
fetal cirkulation
lungor är delvis stängd pga högt tryck
2 shuntar: FO, ductus
- syrerikt blod från placenta till hjärna
- systemkretslopp sämre syresättning
- syrerikt/fattigt blod mixas så pox är aldrig > 65%
post-partum-cirkulation
går från parallellkopplat system (2 kammare som pumpar till ett kärl)
till normal cirkulation (seriekopplat)
- lungperforation uppstår
viktiga delar av placentacirkulationen
v. umbilicalis = syrerikt blod från placenta
ductus venosus: shuntar förbi lever
FO: blod från HK till VK
ductus: blod från truncus pulmonalis till aorta
a. umbilicalis: från v. iliaca till placenta
viktiga faktorer för post-natal omställning
reflexutlöst andetag = kyla
syresättning alveoler, pulmonella kärl vidgas, blodflöde genom lungorna
ductus drar ihop sig vid stigande pO2 samt PG tillförsel via placenta stryps
pH normaliseras: påverkar shuntar och blodkärl
persisterande fetal cirkulation
PFC=persisterande pulmonell hypertension (PPHN)
utlösande orsaker: asfyxi/hypoxi, acidos, mekoniumaspiration, infektion, nedkylning, inflammation, prostaglandiner
ger anaerob metabolism, laktat, ond cirkel
vad är grundläggande för att undvika PFC
god syresättning
håla värme
stressa ej barn
fHb
AHb: 2 alfa/beta kedjor
FHb: 2alfa/gamma
FHB står för 80% av hemoglobinet hos nyfödd, sjunker 3 månder för att sedan ersättas
- bra på att binda syre, kortare halveringstid
ökad O2 transport hos foster pga
högre Hb
högre rel blodvolym
HbF: högre O2-affinitet, vänsterförskjuten syre-dissociation (avgör O2 lättare)
CO högre
vart sker erytropoes hos foster
gulesäck
lever
BM
gulsot < 24h
alltid patologsikt
- men nästan alla barn blir gula > 24h (peak dag 3-5 ish)
- HbF/lever
fysiologisk gulsot
måttlig
från dag 2, peak dag 3-5
- föllj bilirubin
risk gulsot
okonjugerat biluribin är fettlösligt
- kan ansamlas i hjärnan och ge kärnikterus
- risk för neurologiska avvikelser och cp-skada
vilka får kärnikterus
ofta immunisering (hemolys) eller favism (brist G6PD)
okonj > 430 (gv, duration, snabb stegring avgör)
riskfritt om < 350 hos fullgången
symtom kärnikterus
kraftig gulsot
feber
svårmatad
avvikande neurologi
hur kan man värdera bilirubinnivå
okonj > 100: ansikte
150 överkropp ovan navel
200 nedom navel osv
temperaturreglering
sköts av mamma i uterus
beroende av sympaticus, energi/fett lager pp
- brunt fett viktigt för att motverka avkylning
- sitter kring hjärta/binjurar
- kan rekrytera fett snabbt och bilda värme (non-shivering)
hur fungerar brunt fett
elektrontransportkedjan i mitokondrien kortsluts via protein UCP-3 så att värme bildas istället för ATP
mat/amning ger
AK = skydd
kolonisering = tolerans allergen
