17. endokrina sjukdomar Flashcards
hypotyreos: olika nivåer
primär=tyreoidae
sek: hypofys
tertiär: skada hypotalamas, dvs även låga TSH
overt hypotyreos
med symtom
jmf subklinisk
förvärvad hypotyreos
AI-tyreoidit
onk beh: strålning, cyt
jodbrist vanligast globalt
test-för nivå bestämning
hormonstimulering TRH för att se om man får igånf TSH-stim eller ej
klassik tillväxt hypotyreos
bra viktkurva, snarare viktuppgång
tappar i längd
= alltid något patologiskt när man tappar längd trots viktökning
flickor med hypotyreos
sena in i puberteten
när ska man behandla med levaxin
låga T4/T3 (högt TSH)
subklinisk: TSH 5-10, men normala T4
- kolla om proverna i första hand + auto-AK
- påverkas av ålder, kön, allmänt mående så ta om
TSH > 10 men normala T4
första levnadsveckorna
har man högre tSH
- normalrefrens finns
AI tyreoideasjukdo
atrofisk tyreoidit=utan struma
hashimotos tyreoidit=med struma
diagnostik av AI-tyreoditet
TPO-AK (tyreoperoxidas) –> finns hos 95%
om neg ta TRAK (tyreoglobulin)
indikation för beh AI-tyreoidit
TSH > 10
TSH > 5 och < 3 år (utsättningsförsök efter 3 år)
TSH 5-10 om positiva TPO/TG ak
- obs man ska behandla symtom inte autoAK, kan försvinna eller återkomma i perioder
avvikande ulj: strauma eller parenkymförändring
vid symtom + prover
behandling
om mycket höga TSH
- inläggning beroende på at, översikt (arytmi, perikardvätska) under beh pga ökad metabolism och belastning hjärtat
- lågdos: 1/4-1/2 levaxin 25 mikrogram (högre om ej så höga TSH)
- ucg innan beh, kan behöva uppreas efter 3-7 dagar
alltid innan: uteslut central hypotyreos, om samtidig kortisolbrist måste det sub innan levaxin
vilka hjärtrubbningar kan ses vid hypotyreos-beh
arytmi
perikardeffusion
hjärtsvikt
varför vill man behandla hypotyreos
risk för myxödem, koma (ovanligt)
ff.a. mental, kog utveckling
hypertyreos/tyreotoxikos
ovanligt, graves sjukdom 95%, toxisk tyreoidit 10%
fynd vid tyreotoxikos
TSH lågt, T4/3 höga
TRAK ak, TPO-ak
ulj: tyreoidit
typisk tillväxt vid hypertyreos
acc längd utan acc av vikt
symtom hypertyreos
exoftalmus: trak binder fibrös vävnad retroorbitalt
strauma
takykardi
diarre
ökat aptit
viktnedgång, ökad längd
nervocitet, sämre skolprestation, värmelkänsla, muskelsvag, tremor
osteoporos
graves sjukdom
AI tyreotoxikos
- TRAK stimulerar TSH-R, maj är även TPO/TG-ak + även om de är är sjukdomsframkallande
- vanligt med debut tonåren
- vanligare att ha andra AI-sjukdomar
- prepubertala barn har ofta svårare sjukdom
- flickror 6:1
obs obs symtom graves
vuxna har mer uttalade allmänsymtom vid tyreotoxikos, barn får inte lika uttalde
- diskret: skolan fungerar ej, svårt att varva ner, fingerar ej med vänner
behandling graves
tyreostatika
1. titrering=vanligast
- titrar fram dos
- thacapzol 0.1-0.5 mg/kg/dygn fördelat på 2 doser
- reducera dos med 30-50% efter 2-4 veckor (värden ska ha normaliserats)
- ev tillägg levaxin 0.05-0.1 mg/dag
- ev propranolol för symtomlindring
- block and replace
- thazapsol 0.5 mg/kg/dygn på 2 doser
- efter 2-4 v levaxin 0.05-0.1 mg/dag
- ev propranolol för symtomlindring
varför måste man följa blodprover vid tyreostatika
risk för agranulocytos
OBS ska söka om infektion, halsont/feber
biv tyreostatika
biv: ff.a. första månaderna
- utslag, urtikaria, artarliger, agranulocytos
allvarliga
- hepatit, agranulocytos, ANCA-ass vaskulit
- vid långtidsbeha > 2 år, måste då sätta ut beh
uppföljning tyreostatika
kontroll TSH/T3/4 varannan vecka tom eutyroid
klinsika kontroll
TSH/T4-3 + ALAT en gång/månad de första 3 mån, sedan var 3e månad
utsättning tyreostatika
beh med tyreostatika kan pågå några år innan definitiv åtgär, i vissa fall kan man pröva utsättning för att se om tyreoiditen har avklingat
mekanism thacapsol
hämmar oxidation av jodid och därmed syntes av hormon
prognostiska pgynsamma faktorer
höga TRAK
strauma 2x normal storlek
prepubertal debut
höga T4 > 50
oftalmopati
= då kan det vara svårt att sätta ut tyreostatika
def behandling hypertyreos
kir
radiojod
(indikation finns även < 18 år)
diabetes take home
barn som kräks, stora urinmängder, hängig, ont i magen
= ta alltid glukos och ketoner blod/urin
= ta in för kontroll direkt, ej nästan dag
= remiss till akutmott
om glukos i blod är högt liksom urin
dm1 tills motsatsen bevisad
när får man glukos i urin
glukos > 10 i blod
varför ketoner
för att bedömma om DKA föreligger
DKA
vattendelare för allvarlighetsgrad vid nydebuterad dm-1, 75% söker dock innan DKA uppstår, vanligare att små barn kommer in med ketoacidos. Dock är alla som insjuknar med dm-1 “akutfall”, vs de ska remitteras till akuten
normalt glukos i blod
4-8
patofys
vid insulinbrist stiger glukos i blodbanan
- svält i celler ger nedbrytning av lipider (FFA)
- ökade nivåer av vätejoner varpå pH sjunker
- kroppen vill kompensera pH och tar in väte IC i utbyte mot K (relativ hyperkalemi pga acidos)
- kroppen vill nå isoosmolaritet, kompenserar högt glukos genom att sänka Na (hyponatremi)
formel
för varje 0.1 sänkning av pH ökar K 0.5
insulin
sänker glukos, osm sjunker
viktigt att då följa Na som ska stiga när glukos sjunker
när pH stiger går K in i cellerna igen, risk att bli hypokalem = kan behöva korrigeras
hur lösa problem med insulinbeh
VIK
- vätska: för att häva acidos
- insulin
- kalium: kolla Na/K under initiering av insulin
symtom
törst, stora mängder urin, trött, avmagring
diagnos
glukos >= 11.1
fp-glukos >= 7 (8h)
OGTT >= 11.1
Hba1c > 48
vad är Hba1c
glykerad Hba1c, speglar medelnivå av glukos senaste 2-3 mån
48 = glukos medeltal 8
utredning på akuten
- prover
- blod, glukos, ketoner, blodfas, HbA1c, CRP, TG-AK, TSH/T4
- urin: sticka för keton/glukos - vikt, längd
- HLA-typ, c-peptid (endogen insulinproduktion), anti-GAD/IA2
samsjuklighet
celiaki 10%
hypotyreos 10%
hjälpmedel
penna, pump
- sätts in direkt, första dagen efter diagnos
- sc
CGM
används av 98%
kolhydratmätning så man kan anpassa insulindos
bättre möjlighet till blodsockerkontroll, kan ge bolusdoser automatiskt och autmatiskt anpassning av dos
behandling dm
insulin sc direkt när diagnos är fastställd, vid DKA iv
- basinsulin 2 dos morgon/kväll, duration 12-20h
- direktverkande, ges till måltid och för korrigering, verkar 2-4h
alla ska räkna kolhydrater
får man äta fritt på akuten
ej om DKA
- risk för att äta saker som är hypoosmolärt
återbesök
korrigering. avdoser
- kolla glukos över dygnet
hypoglykemi
glukos < 4 mmol/l
svettningar, hv, darrning, taky, konc besvär, oro, aggressiv, medvetslös, kramp
åtgärd vid hypoglykemi
desxtrosol + vatten
- undvik mat som är fet/protein (smörgås=långsamt upptag)
- upprepa efter 10-15 min vb
1/2-1 tablett druvsocker (3g)/10 kg höjer blodsockret 2-4 mmol/l efter 15 min
målvärden socker
4-6 före måltid
4-8 efter måltid
regler för kolhydraträkning
500-regeln (500/TDD) för att veta hur många kolhydrater 1 E tar hand om
350 regel för frukost
100-regeln (100/TDD) för att beta hur många mmol 1 E insulin sänker glukos med
addison
ass med DM1
symtom addison
primär binjurbarksvikt
- trött, hängig, lågt BT
- hyperpigmentering: handflator, knä, knogar
- hypoglykemi
låg Na, högt K
varför hyperpig
ökat ACTH som gör att MSF stiger
- stimulerar melaninbildning
utredning addison
- kortisol lågt
- acth högt
- 21-hydroxylas ak
- elstatis, glukos
vad får man brist på vid addison
kortisol och aldosteron
= aldosteronrbist ger hyponatremi, hyperkalemi, lågt BT
beh addison
hydrokortison inj akut
- < 15 mg: 25 mg iv/im
- 15-25 kg: 50 mg
- 25-50: 75 mg
>50: 100 mg
underhållsbeh addison
GC 2-4 ggr/dag (10-15 mg/kvm/dygn)
- solucortef
mineralkortikoid 1-2 ggr/dag
- florinef
obs ökad sub vid stress/feber addison
öka hydrokortison-dosen (ej florinef)
- vid feber > 38 grader eller stress
- dubbel dos hydrokortison
om feber > 39 eller trauma ge trippel dos
