typfall synkope + LE Flashcards
definition synkope
övergående medvetandeförlust pga cerebral hypoperfusion (lågt BT: 50-60 SBT)
- plötslig debut
- fullständig spontan återhämtning
baraprybegrepp till synkope
TLOC - transient loss of consciousness
- kortvarig medvetandeförlust med amnesi för perioden
- delas in i traumatisk icke traumatisk
- autramatisk: ep, psykogen, cerebral hypoperfusion/synkope och annat skraffs
3 former av synkope
- ortostatisk hypotension
- neurogen synkope
- kardiell
allt du kan om ortostatisk hypotension
- autonom dysfunktion med dysreglerat BT
- vanlig orsak: dehydrering, LM
- aurafenomen: yrsel, trötthet, syn/hörselfenomen FÖRE synkope (skotom/synhallisar: occipital hypoperfusion)
- klassisk ortostatism: inom 3 min från stående, finns dock fördröjd ortostatism
- risker: dubbel risk för död, KKS, hjärtsvikt, stroke
POTS: underruprik till ortostatisk hypotension
postural ortostatisk takykardisyndrom
- inadekvat HF utan BT-fall efter en tids stående < 10 min
- ff.a. kvinnor
- ger samma prodromala symtom som ortostatism men sällan synkope
- HF ökar > 30 s/min eller HF > 120 inom 10 min
- andra orsaker till sinustaky uteslutna, minst 3 mån symtom
neurogen synkope
vad: beror på aktivering av autonoma reflexer, via vagus hämmas kronotropi/inotropi och ger vasodilatation
indelning
1. vasovagal: emotionellt faktorer eller ortostatiskt
- ortostatiskt vasovagalt syndrom: cirk förändringar utlöser reflexen efter längre tids stående
- situationsutlöst: fysiologiska händelser t.ex. defekation
- sinus caroticus syndrom
- överkänsliga baroreceptorer: t.ex. åtsittande krage
prodromala syndom: inte alltid men ofta
- illamående, kräkning, blekhet, värmekänsla, svettningar, ev syn/hörsel/yrsel-fenomen pga hypoperfusion
vanligaste orsaken till synkope inga
neurogen
= godartad
kardiell synkope
orsak: arytmi, strukturell hjärtsjukdom (infarkt, tamponad, klaff osv), sek till annan (LE, AD, PHT)
red flag: synkope under ansträngning, i liggande, föregående palpitationer
riskfaktorer: hereditet för SCD < 40 år, hjärtsjukdom, EKG med arytmi
prodromala symtom: VT (medvetslöshet kan dröja, kan få hypotoniliknande symtom), synkope UTAN FÖRKÄNNING stärker misstanke om kardiell genes
prognos beror på underliggande orsak
hur handlägga synkope
- är synkope primär eller beror den på akut livshotande sjukdom
- bröstsmärta: MI, AD
- dyspne, pleurit: LE
- SAB - uppfylls kriterier för synkope
- duration skvallrar om det rör sig om TLOC eller ej (< 5 min)
- vid andra tillstånd pågår medvetandeförlusten längre (hypoglykemi, intox etc)
- kataplexi: ingen amnesi - kan bakomliggande diagnos fastställas, risk för allvarlig händelse
- kan man inte hitta orsak BLIR RISKSTRATIFIERING VÄGLEDANDE i handläggning (låg vs hög risk för allvarlig händelse) utifrån risk för kardiell genes
- anamnes, status, EKG
hur göra riskstratifiering
låg risk
- prodromala symtom som tyder på neurogen synkope
- efter obehagligt intryck
- efter långvarigt stående
- under/efter måltid
- utlöst av hosta, defekation
- tryck mot hals, huvudrotation
hög risk
- bröstsmärta, dyspne, hv
- under ansträngning, liggandes
- palpitationer plötsligt
medel risk
- ingen/kort prodromala symtom (< 10 s)
- hereditet SCD
- synkope sittandes
hur värdera risk utifrån sjukhistoria
allvarlig, hög tisk
- strukturell hjärtsjukdom, KKS, hjärtsvikt
hög risk i status
ischemitecken EKG
av block II-typ 2, III
persisterande bradykardi < 40 slag/min, SA-blockeringar, sinusarest > 3 s
grenblock, retledningshinder, VK-förstoring
genomgången infarkt på EKG
VT
lågt QTc > 460
vad ska ingå i primär handläggning
anamnes: vittne gärna
status: somatiskt, neurologiskt, ortostatiskt test
ekg
- övervakning direkt om misstanke kardiell synkope
- eko om känd hjärtsjukdom eller misstanke om kardiell synkope
prover
- blod, el, tni, d-dimer
andra test man kan göra
sinus caroticus massage > 40 år
- sinus caroticus syndrom
tilt-test: ortostatisk hypotension, neurogen synkope och återkommande besvär
vad är viktigt
anamnes:
- förlopp, prodromala symtom, tidigare episoder
ep eller synkope?
ep: medvetandeförlust, myoklonier, urinavgång, tungbett
- synkrona, symmetriska myoklonier
- börjar samtidigt som medvetandeförlusten
- automatism
- postiktal
synkope
- myoklonier färre, ojämna, osymmetriska, börjar EFTER medvetandeförlust, medvetandeåterställs inom 10-30 s
vad förekommer inte vid synkope
fokala bortfall
vilka kan gå hem
patienter med lågrisktecken kan skickas hem
poliklinisk utrdning om återkommande besvär
vilka ska läggas in
medel-risk: observera
- rek är äldre utan vägledande risktecken: 24h slutenvård eller 6h på akuten
minst ett högrisktecken
- samt: behandlingskrävande synkope, behov av telemetri, eko, arbetsprov, bedömning pm/ICD
carotismassage > 40 år
om anamnes tyder på neurogen synkope
- diagnos sinus caroticus syndrom om testet reproducerar synkope
- sinus caroticus känslighet om asystoli och/eller BT-fall > 50
- görs med ekg övervak
- obs att om kardioinhibitorisk kan man ha effekt av pm
tilt-test
tippbräda, fotända ner 20-45 min
farmakologisk provokation t.ex. nitroglycerin sl
bedömer neurogen synkope, autonom dysfunktion, PTOS
ortostatiskt test
ska alltid göras
- om + prov och typiska symtom är diagnos klar
vad göra vid kardiell synkope
telemetri vid högrisktecken
- senare: holter 24-48h om man inte fångar något
- loop recorder: intern eller extern (ff.a. om man inte hittar orsak vid högrisktecken)
synkope vid ansträngning
under ansträngning: kardiell
kort tid efter: ofta neurogen
= utför arbetsprov
- ofta av-block II/III
behandling
anpassa efter patofysiologi och orsak
neurogen, ortostatisk hypotension: kartlägg utlösande faktorer, råd, livsstil
- vätskeintag, sätt ut BT-sänkande, stödstrumpor, BT-höjande i undantagsfall
- sätta sig ner vid symtom, valsalva för att öka BT
- i enstaka fall pm om tydlig kardioinhibitorisk mekanism hittas
kardiell: pm/ICD, ablation etc
incidens VTE
högre hos: kvinnor, p-piller, grav, östrogen
ökad incidens stigande ålder, övervikt, hjärtsvikt, cancer
virshows triad
endotelfunktion
- trauma, skada, kir, iatrogent
flöde
- immobilisering
koagulation
- aktiv malignitet, tidigare VTE, infektion
- p-piller, östrogen, grav
- IBD vid skov, s-alb < 25, ålder, BMI > 30, rökning
- koagulopati
orsak LE
90% kommer från DVT, men symtom behöver inte föreligga samtidigt
faktorer som kan påverka klinisk bild
ålder
andra sjukdomar
LE-storlek
ursprung
lunginfarkt förekomst
symtom
akut dyspne, tapypne
pleuritsmärta
takykardi
hemoptys
instabil hemodynamik, chock med högersvikt
svimning: tecken på större LE
subfebril
atypisk symtombild 5%
atypiska symtom som är luriga
oklar försämring i t.ex. hjärtsvikt/KOL trots beh
oklar arytmi nytillkommen hos tidigare hjärtfrisk
yrsel, svimning
bröstsmärta oklart
pleuropneumoni
lunginfiltrat enstaka
oklar konditionsnedsätting
subfebril
diagnostik vid stabil hemodynamik
well score: sannolikhet för LE
- ej om p-piller, gravid, östrogen, pp 8 v
vad ingår i well score
aktiv cancer 6 mån eller palliation
immobilisering > 3 dagar eller kir inom 4 v
symtom DVT
puls > 100
tidigare VTE
hemoptys
LE mer sannolikt än andra diagnoser
= låg sannolikhet ≤ 4, hög > 4
när ska man använda d-dimer
enbart för att utesluta LE vid låg klinisk sannolikhet
PERC- rule out tool
utesluter LE hos låg-risk patienter (PTP < 15%)
- om 0 kriterier < 2% risk för LE
- krav för låg risk: < 50 år, puls < 100, sat > 95%, ingen hemoptys, ingen östrogen beh, ingen historik av kir/trauma 4 v, ingen tidigare VTE, ingen tecken på DVT
alla kriterier måste vara negativa
algoritm diagnostik LE
låg klinisk sannolikhet
- d-dimer
- positivt: DT pulm
hög klinisk risk
- avstå D-dimer, måste gå vidare oavsett med DTLA
- DT pulm + DT venografi
- bilateralt prox ulj om DTLA är neg ELLER komplementera med scintigrafi pulm (rådgör med rad)
TNI, BNP
stiger vid massiv LE (HKsvikt)
- sämre prognos
obs obs
vid hög klinisk sannolikhet för LE skall behandling ges under pågående utredning eller i väntan på DLTA. I första hand sc halv fulldos (fragmin 100E/kg eller innohep 90E/kg)
typisk blodgas LE
hypoxi
resp alkalos: hyperventilerar
vilka diffar måste man tänka på
tamponad
AAA
MI
speis
pneumothorax
pneumoni
hur ska man riskstratifiera alla LE patienter
PESI
- bra för prognosvärdring samt välja ut patienter lämpliga för poliklinisk beh
- klass I-2: kort vårdtid alt poliklinisk beh?
massiv utbredning: vad är det?
utbredning LE minst 2 lobartärer
påverkad hemodynamik
behandling av instabil patient
- heparininfusion, syrgas, ev. inotropt stöd/vätska
- 100 E/kg fragmin sc - trombolys: chockbild
- uppehåll med heparininfusion, påbörja igen efter 60 min, inte alls om LMH givits innan trombolys
KI trombolys
NOAK, waran (PK > 1.7)
ulcus aktivt
tarmblödning 4-12 v
IC blödning
förlossning
op eller sig blödning inom 4 v
stroke senaste 3 mån
etc etc
vad kan man göra om KI för trombolys eller suboptimalt svar
kateterledd lokal trombolys
embolektomi: kir
LE med stabil hemodynamik
- om hög misstanke LE ges heparin före rtg
- vid påvisad LE forsätter man med LMH/NOAK alt heparininfusion - NOAK
- in med eliquis 10 mgx2 7 dagar, därefter 5 mgx2
- därefter 5 mgx2
- vid förläng beh efter 6 mån 2.5 mg
OBS att flera alt finns
- om aktiv cancer: LMH tv
hur länge ska man behandlas för LE
första LE, ej massiv: 6 mån
massiv, instabil, kvarstående besvär 6 mån: 12 mån minst
recidiv, idiopatisk: tills vidare
på avdelning
sängläge om hemodynamiskt påverkad
övriga får va uppe o gå
när pat är syrgasfri och kan gå utan pox-fall hem
pleuritsmärta: nsaid toppen
vad tänka på vid LE
malignitetsutredning kan bli aktuellt
recidivrisk
för idiopatisk LE 50% 5 år
om ej god funktion vid 6 mån: lung-rtg, scint och ucg
= PHT?
