Föreläsning 5: kardiologi på VC (hjärtsvikt) Flashcards
vilka förutsättningar/resurser finns på VC att hantera hjärtsjuka
EKG, VP, halvautomatisk hjärtstartare
LM: ASA, betablockad, inj adrenalin/cordarone
syrgas
typiska symtom hjärtsvikt
dyspné
cyanos
ödem
viktuppgång
dålig ork, trött
vilka prover kan tas kapillärt/direkt
Hb
glukos
CRP
indelning hjärtsvikt
samtliga går med symtom och kliniska fynd:
- HFpEF ≥ 50%
- NT pro BNP > 125
- ett av följande: VK eller VF-hypertrofi, diastolisk dysfunktion på eko - HFmrEF: 41-49%
- NT-pro-BNP > 125
- ett av följande: VK eller VF-hypertrofi, diastolisk dysfunktion på eko - HFrEF < 40%
hur ser algoritmen ut för diagnostik av hjärtsvikt
- misstanke
- riskfaktorer
- symtom/tecken
- abnormalt EKG - NT-proBNO ≥ 125
- om lägre är hjärtsvikt inte troligt - eko
- definiera typ av hjärtsvikt utifrån EF
- hitta etiologi
behandling hjärtsvikt
viktigt med stegvis titrering för att undvika biverkningar
- symtomatisk behandling: loopdiuretika
- RAS-blockad, betablockad, MRA, SGLT-2-I
- ARNI (entresto: angiotensin receptor och neprilysinhämmare)
- CRT-D (defibrilator)/CRT-P (pace enbart) vid breddökad QRS-komplex = cardiac resynchronizing therapy with def/pacemaker
- ICD (implantable cardioverter defibrilator)
- iv järn
hur ser algoritm för behandling av HFrEF ut
- basalt
- ACEI/ARNI
- betablockad
- MRA
- SGLT-2-I (empagliflozin)
- loopdiuretika vb
–> LVEF ≤ 35, QRS < 130 = ICD
–> LVEF ≤ 35, QRS ≥ 130 = CRT-D/P
hjärtsvikt basalt - vad är det
oförmåga att upprätthålla adekvat CO vid normala fyllnadstryck och utan neurohormonell aktivering, inadekvat blodförsörjning till organ, hjärtat försöker kompensera
är ett symtom på underliggande hjärtsjuktom
CO beror på SV (inotropi, preload/afterload, HF)
av äldre har 10% svikt > 80 år
ond spiral vid hjärtsvikt
myokardsvikt
CO sjunker
sympaticus-påslag, RAAS, ADH stiger
vasokonstriktion, retention vatten/Na
afterload och preload ökar
förvärrar svikten
kardinalsymtom
dyspné
ortopné, paroxysmal nattlig dyspné
- pga backward failure med stas i lungkretsloppet
viktuppgång, bensvullnad, ödem
nokturi
palpitationer/obehag bröst
nedsatt kondition, AT, ork, förvirring
vanliga orsaker till hjärtsvikt
- volymbelastning: excentrisk hypertrofi (både hjärtrym och väggtjocklek ökar)
- tryckbelastning: koncentrisk hypertrofi (ökad väggtjocklek), t.ex. aortastenos
- hjärtmuskelsjukdom: ischemisk hjärtsjukdom, HT, klaff-fel, hjärtmuskelsjukdom (kardiomyopati, myokardit), tamponad, aortadissektion
- sekundära orsaker: anemi, DM, infektion, arytmi
hur försöker hjärtat kompensera vid hjärtsvikt
- frank starling lagen: ökade fyllnadstryck ger mer SV
- ökad kontraktionsförmåga via remodellering
- neurohormonell aktivering för ökad blodvolym + sympaticus
tidigt i sviktskedet
är oftast enbart diastole påverkat
störd diastolisk funktion med minskad compliance ger minskad fyllnadsförmåga av hjärtat, fyllnadstryck ökar och blod stasas bakåt i systemet
vanligaste orsakerna till hjärtsvikt
ischemisk hjärtsjukdom och HT 80%
klaff-fel (AS/AI, MI): 10%
kardiomyopati: 5-10%
rytmstörning
annat: alkohol, droger, DM, myokardit, tyreoideasjukdom, cellgift, strålning, medfödda hjärtfel
forward failure
systolisk svikt: låg EF, CO
symtom: cyanos, dyspne, trött, svag pga hypoperfusion
kan ses både vid systolisk och diastolisk svikt
- diastolisk svikt: dålig fyllnad, mindre CO/SV
- systolisk svikt: dålig PUMP
backward failure
symtom: ödem, ascites, hepatosplenomegali, lungstas, hosta, dyspne
- VK-svikt: VK dålig pump, PHT med stas, HK-svikt, systemisk venstas
= VK-svikt ger HK-svikt - HK-svikt: höga tryck VCI/VCS (halsvensstsa), leverstas, perifera ödem
kompensatoriska mekanismer vid svikt
omställning av metabolism från FF till glukos
- mindre syrgasbehov
ökad HF
RAAS ger vätskeretention som ökar preload, vasokonstriktion ökar afterload och preload samt ökad inotropi
högre tryck/spänning ökar syrgasbehovet varpå hjärtat adapterar med hypertrofi för att minska belastning/syrgasbehov
AVO2-diff ökar
= fungerar akut men på sikt leder detta strukturella förändringar och nedsatt kontraktionsförmåga
centralisering av blodvolym
blodförsörjning kommer centraliseras till viktiga organ (hjärna, hjärna, lungor)
mindre njurperfusion ger RAAS aktivering med vätske/salt retention, ADH/aldosteron och sympaticuspåslag
ökad blodvolym och vasokonstriktion (TRP stiger, ökad afterload)
alla mekanismer är till för att öka CO men det leder till ond cirkel då hjärtat inte kan hantera den ökade volymen, accelererad svikt
anrep effekten
om BT ökar innebär det att afterload ökar, det finns då en intrinsic moteffekt i kammaren som kallas för anrep-effekten. Det innebär att man får ökad inotropi för att möta kärlresistensen i aorta. Om denna effekt inte fanns skulle en ökning av afterload orsak en mer uttalad minskning av SV än vad som faktiskt sker
hjärtats mekanismer för att minska preload
ANP/BNP från förmak/kammare vid höga fyllnadstryck
- Na-sekretion via urin
- vasodiltation
när hjärtat utsätts för stress/tension kommer syntes ökad av natriuretiska peptider
frank starling
ökad fyllnad ger ökad kammarprestation (SV) pga kontraktila filament i myocyterna, mekanismen synkroniserar venöst återflöde och hjärtarbetet
- SV beror på preload/afterload, kontraktion
vid nedsatt hjärtfunktion dock så stor volymbelastning att SV inte kan ökas
typiska kliniska fynd hjärtsvikt
dekliva ödem
halsvensstas
tredje ton (snabb fyllnad av kammrarna pga förhöjda fyllnadstryck i VK)
krepitationer/Rassel
blåsljus ev
lateral försöjutning av iktus
höga värden av NTproBNP vid andra saker än svikt
stiger med ökad ålder
ökad vid nedsatt njurfunktion
kvinnor > män
andra hjärtsjukdomar: arytmi, ischemi osv
icke-kardiella sjukdomar: LE, hypertyreos, HT, PHT, sepsis
LM: betablockad
sammanfattat utredning
symtom, klinisk bild
EKG
Nt-proBNP, blodstatus, elektrolyter, tyreoidea, (leverprov ibland)
lungröntgen, spirometri
eko
kartlägg bakomliggande orsak till svikt, tänk på att HT och ischemi utgör 80%
förebyggande behandling
HT
hjärtinfarkt
rökning
övervikt
DM
när ger man järn
Indikationen finns om man tillsammans med Hb < 150 g/L har serum ferritin < 100 ng/mL, eller mellan 100 och 300 ng/mL om transferrinmättnad (TSAT) < 20 %
behandling vid mrEF
sedvanlig hjärtsviktsbehandling god effekt
- ACE/ARB, ARNi, MRA, SGLT-1, betablockad
behandling HFpEF
diuretika vb för symtom
SGLT-2-I effekt: 10 mg
för övriga LM är studier motstridiga
kontrollera samsjuklighet
iv järn, fysio
manifestation akut hjärtsvikt
lungödem, andnöd, dessaturation
kardiogen chock: lågt BT, avtagande diures, dålig perifer cirkulation
högersidig hjärtsvikt: låg CO, leverstas, halsvenstas, rena lungor
vad kan ge akut högersidig svikt
LE
högersidig MI
PHT
förklara patofysiologin till nattlig hosta
kraftig VK hypertrofi kan resultera i fyllnadsssvårigheter til lVK och därför kan man få hjärtsviktsymtom trots normal pumpförmåga
då kammare har svårt att fyllas i diastole stiger trycket i VF, sekundärt stiger trycket i lungvener/kapillärer vilket leder till väskeutträde interstitiellt/alveolerna vilket driggar hosta
att det kommer nattetid beror på att det venösa återflödet ökar, fyllnadstrycken til VK stiger vid ökad preload
Frank-starling mekanismen
ökad venöst återflöde ger ökad preload, vilket leder till ökat CO/SV
kurvan är beroende av myokardiets kontraktilitet
nedsatt myokardfunktion kräver högre SD-tryck för samma slagvolym
kompensationsmekanismer vid hjärtsvikt
- franks starling
- ökat perifert motstånd
- salt, vätskeretention via RAAS
- nedsatt vävnadsmetabolism minskar syrgasbehov
- myokardhypertrofi +- dilatation
senare leder det till minskad CO med aktivering av sympaticus, RAAS, ADH som ger vasokonstriktion och retention av vätska som ökad pre/after load, svikt accelereras
leverns roll
högersvikt ger stas i levern
- sämre proteinsyntes
- sänkt kolloidosmotiskt tryck, ödem
NYHA klass
- organisk hjärtsjukdom utan symtom
- andfåddhet vid mer uttalad fysisk aktivitet
- mer andfådd vid lätt aktivitet t.ex. avklädning
A: kan gå > 200 m
B: kan gå < 200 m - svår: andfåddhet i vila, ökade symtom vid minsta aktivitet, bunden till säng
hjärtsikt
AKS
LE
kol, astma
pneumoni
njur, leversikt med ödem
anemi
septisk chock
åtgärder vid dyspne, lungödem
hjärtläge
VP
syrgas
PVK
mer om BNP/NT-proBNP
Peptider som insöndras från celler i hjärtats förmak och kammare som reaktion på stigande fyllnadstryck och uttänjning. Peptidnivåerna korrelerar väl till graden av hjärtsvikt samt prognos. De stiger också vid svårare hjärtsjuk- dom av annan typ, t ex akut koronart syndrom och klaffel. Normalvärdena för de båda peptiderna är olika (högre värden för Nt-proBNP), men tolkningen likartad. Låga värden talar starkt emot hjärtsvikt, höga för. Peptidnivåerna stiger med åldern, nedsatt njurfunktion, förmaksflimmer och kvinnligt kön. Lägre värden ses vid obesitas
