Föreläsning 5: fokus flimmer/fladder Flashcards
CHA2DS2VASc
hjärtsvikt
hypertoni
ålder ≥ 75
DM
stroke/TIA/VTE
vaskulär sjukdom
ålder 65-74
kvinna
o p hos män, 1 poäng kvinna pga kön ingen behandling
1 p män, 2 p kvinnor individuell behandling
2 p män, 3 p kvinnor beh
vad gör man vid flimmer hos patient som står på ASA
byt ASA mot NOAK
hjärtsviktspatienter med ff
har mer att vinna på att gå i sinus men har svårare att hålla sig in sinus
betablockad grund för frekvensreglering
hjärtsviktspatienter med ff
har mer att vinna på att gå i sinus men har svårare att hålla sig in sinus
betablockad grund för frekvensreglering, många andra arytmi-LM inte lämpade vid strukturell hjärtsjukdom
vilka andra antiarytmiska LM finns
flekainid: ej om strukturell hjärtsjukdom (MI, svikt)
mulltaq (dronedaron): same
amiodarone/cordarone: bättre vid strukturell hjärtsjukdom
inläggning vid flimmer
nläggning baseras på om man är stabil/välmående eller ej. Om opåverkad kan man titrera in LM via VC, följ upp.
in med NOAK direkt, titrea betablockad
bakgrund flimmer
vanligaste takyarytmin
ökar med stigande ålder, kan förekomma hos hjärtfriska (lone AF 10-30%) men vanligare vid organisk hjärtsjukdom
indelning flimmer
paroxysmalt: arytmi med duration < 7 dygn, självterminerande
persisterande: duration > 7 dygn, kräver aktiv terapi
permanent: duration > 1 månad, i regel kronisk
fladder
vanligare att organisk hjärtsjukdom ligger bakom
orsaker till FF/FFl
rökning
DM
HT
tyreotoxikos
infektion
övervikt
sömnapné
alkohol
strukturell hjärtsjukdom: klaffvitier, hjärtsvikt, PHT (förmakstryck/dilatation)
patogenes
elektriska cirkelrörelser i förmaken
- elektrofysiologisk remodellering samt strukturell remodellering med ökade förmak och fibros
- försvårar förmågan att återfå sinus
risk för utveckling av hjärtsvikt (takykardi kardiomyopati) vid hög frekvens/lång duration
symtom
palpatiationer
trötthet
andfåddhet
angina pectoris
hjärtsvikt
ökad diures
cirkulatoriska effekter av ff
patienter har ofta förmaksdilatation
hemodynamik: ökade fyllnadstryck förmaken, nedsatt CO ev
sämre koordination mellan förmak/kammare ger inadekvat puls vid ansträngning
frisättning av ANP/BNP pga ökade förmakstryck sänker perifert kärltonus och inducerar natriures/diures
pulsdeficit vid ff
vid auskultation och palpation av radialispulsen noteras ofta att samtliga hörda hjärtslag ej leder till palpabel puls (pulsdeficit). det beror på att diastole är för kort varför SV minskar och puls blir ej kännbar
hur diffa mellan FFl och andra regelbundna SVT
esofagus-ekg (EFT, WPW, AVNRT)
vad kan flimmer/fladder vara första tecknet på
klaffviitum
viktigt
utredning
- blodprover
- rutinprover: Hb, el, ca, lever, Mg, lipider, glukos, TSH/T4 - önskvärt med eko på alla
- arbetsprov om misstanke om ischemisk hjärtsjukdom
bandspelar EKG 2-3 dygn
attackfrekvens, asymtomatiska attacker, arytmins startsätt
- bra om yngre, efter embolisk stroke, misstnake om SSS
bra metod för att hitta paroxysmalt flimmer
tum-ekg
i de fall där holter inte gett utfall men misstanke kvarstår
mål vid beh
sinusrytm, frekvenskontroll (<100)
chans för spontant omslag sinus
akut/paroxysmalt FF 50% inom 8-16h
chans avtar med duration
för FFl är sannolikheten mindre
behandling flimmer
- frekvenskontroll
- betablockad: seloken 50-100/200 max - konvertering sinus
- farmakologisk konvertering: tambocor/flekainid, rytmonorm/propafenon, amiodarone/cordarone, brinavess etc
- lägre chans för FFl
- elkonvertering: 90% slår om till sinus
riktmärken för frekvenskontroll
vilopuls < 100
arbetspuls 120-150
vid akutskedet vill man under 110
vad styr valet av frekvensreglering vs konvertering till sinus
hur påverkad patienten är, symtom
- hos yngre, allvarliga symtom, hemodynamisk instabil gör att man behöver sinus
återfallsrisk efter konvertering
återfallsrisk > 50% inom 3-6 månader trots antiarytmiska
hur värdera vilka som ska ha NOAK
CHADSVASc
≥ 2 män/3 kvinnor
bekta blödningsrisk med HAS-BLED
HAS-BLED: bedömning av blödningsrisk vid NOAK
HT > 160
njursvikt
leversvikt
stroke
tidigare bödning, anemi
risk-PK (högt, instabilt(
ålder > 75
behandling ASA/clopidogrel
högalkoholkonsumtion
om ≥. p försiktighet pga förhöjd blödningsrisk (IC-blödning, inläggingskrävande blödning, sänkning Hb> 20)
i vilka fall blir waran aktuellt
intrakardiell tromb
sig MS
mekanisk klaff
andra interventioner FF
HIS-ablation
- permanent/persisterande/paroxysmalt flimmer där konvertering/LM inte fungerar
- måste få pm efter
förmakspacing
- paroxysmalt FF + SSS/bradyarytmi
kateterablation
- svårbehandlat paroxysmal FF/FFl med många episoder
- foci FF: lungvener, förmak
- foxi FFl: istmus
Maze-op
- multipla incisioner förmak
vilka får ofta FF/FFL
lungsjuka, t.x. KOL
- optimera grundsjukdom
vad annat behandla vid FF
riskfaktorer!!!
Handläggning på akuten
- vad är målet, frekvenskontroll eller sinus
- vid lång duration, multipla recidiv, nedsatt hjärtfunktion, klaffpatologi, svår lungsjukdom etc är frekvenskontroll mer troligt
- vid kort duration, första gångsarytmi är sinusrytm bra - vad göra
- sätt nål, EKG-övervak
- syrgas, hjärtläge vb
- diuretika om svikt
- leta utlösande faktor, ta prover - frekvenskontroll
- seloken metoprolol 2.5-5 mg iv, upprepa var 10e min (max 20 mg)
- alt snabb digitalisering: 0.5 mg iv (ytterligare dos 0.25 mg efter 3h vb, max 1.5 mg)
- alt cordarone enligt schema (kan konvertera till sinus, risk trombembolism) - elkonvertera
- synkront 200 j vid chock asap
- säker debut < 48h: kan konverteras utan föregående AK, in med NOAK efter (vid waranbehandling LMWH tills terapuetiskt PK)
- osäker debut, > 48h: waran PK 2-3 under 3 v, DOAK 4 v (allt TEE utan trombos)
- alltid AK minst 4 v efter elkonv eller tillsvidare utifrån CHADSvasc
andra LM
- frekvensreglering: metoprolol 50-200 mg, bisoprolol 5-10 mg, digoxin
- eliquis: 5 mg 1x2 alt waran (2.5 mg, PK 2-3)
när ska man dosreducera eliquis
ålder > 80 år
vikt < 60 kg
krea > 133
2/3 för dos 2.5 mg 1x2
även om GFR 15-30, hög blödningsrisk
KI eliquis
GFR < 15, mekanisk klaff
