SOP Flashcards
Qual a etiologia da SOP?
É multifatorial (genéticos, metabólicos pré e pós-natais, comportamentais - dieta/sedentarismo)
Características base da SOP
Hiperandrogenismo + Anovulação crônica
Fisiopatologia da SOP
Alteração na pulsatilidade do GnRH –> aumento da produção de LH em detrimento do FSH (LH/FSH >2), sendo responsável pelo aumento de produção de androgênios pelas células da teca
Como costuma estar a relação LH/FSH na SOP?
LH/FSH >2
Pois a alteração na pulsatilidade do GnRH provoca o aumento da produção de LH em detrimento do FSH
Por que há hiperandrogenismo na SOP?
LH aumentado –> células da teca ovariana sobre ação do LH, convertem colesterol em androgênios
Quais são os principais androgênios produzidos pelos ovários?
Testosterona (se converte em DHT, que não pode ser convertida em estrogênio; sendo então um androgênio que leva a maiores repercussões do hiperandrogenismo)
Androstenediona
Que prejuízos o hiperandrogenismo gera?
- O hiperandrogenismo prejudica a luteinização das células da granulosa; prejudicando o processo de ovulação
- A testosterona é convertida em DHT, que não pode ser convertida em estrogênio –> haverá mais folículos na fase intermediária (ovários policísticos), que não conseguem virar folículos dominantes –> ovulação prejudicada
- Provoca diminuição da aromatase
Resultado: diminuição do estradiol ovariano
- Hiperinsulinemia
Como está a relação estrona/estradiol na SOP?
Ocorre diminuição da produção do estradiol ovariano, mas os androgênios continuam sendo convertidos perifericamente em estrona. Por isso ocorre elevação da relação estrona/estradiol
Por isso, alguns autores podem considerar que a SOP é um estado hiperestrogênico, mas a maioria dos autores dizem que a SOP é normoestrogênica, mas ocorre uma desproporção entre estrona e estradiol
Qual a relação entre o hiperandrogenismo e o metabolismo da insulina, na SOP?
O hiperandrogenismo estimula hiperinsulinemia e a hiperinsulinemia estimula o hiperandrogenismo
Os androgênios atuam nos receptores de insulina aumentando a resistência periférica a insulina –> aumento da glicemia –> pâncreas produz mais insulina:
a) insulina mimetiza a ação do LH nas células da teca –> produção de androgênios
b) insulina atua no fígado levando a redução da produção da SHBG –> mais androgênios livres na circulação
Qual a consequência da diminuição da produção de SHBG?
Hiperandrogenismo (androgênios livres)
Hiperinsulinemia
Obesidade (libera citocinas inflamatórias)
Quais são os riscos de uma mulher ter SOP?
Obesidade
Síndrome metabólica (fazer TOTG)
Sangramento disfuncional
Infertilidade (fator ovulatório)
Hiperplasia e câncer de endométrio
Risco cardiovascular (perfil lipídico)
Apneia do sono
Depressão, ansiedade, autoimagem, psicossexuais, alimentares
Complicações obstétricas (aborto, síndrome hipertensiva, DMG, parto prematuro)
Por que a mulher com SOP pode ter sangramento disfuncional?
Não está menstruando (anovulação crônica), mas ainda há produção estrogênica e conversão periférica em estrona, proliferando o endométrio –> quando a paciente ovula, ocorre sangramento aumentado pois o endométrio estava proliferado e quando ela não ovula/menstrua, o endométrio cresce e pode se romper –> sangramento
O que se caracteriza como irregularidade menstrual?
Qualquer ciclo > 90 dias
> 1 e <3 anos após a menarca: Ciclo < 21 dias ou > 45 dias
> 3 anos após a menarca: Ciclo <21 dias ou >35 dias ou < 8 ciclos no ano
É normal ter irregularidade menstrual no 1° ano após a menarca?
Sim, devido à imaturidade do eixo HHO
Manifestações clínicas do hiperandrogenismo
Hirsutismo
Seborreia no couro cabeludo
Alopécia
Pele oleosa
Acne
O que é hirsutismo?
é o aumento da quantidade de pelos no corpo da mulher em locais comuns ao homem
é o crescimento excessivo de pelos grossos e negros em mulheres em localizações que são mais típicas do homem (p. ex., bigode, barba, região mediotorácica, ombros, abdome inferior, dorso e face lateral interna das coxas).