Hiperplasia e CA de endométrio Flashcards
Fatores de risco para hiperplasia/CA de endométrio
50-70 anos
Uso de estrogênio sem oposição da progesterona
Uso de tamoxifeno
Menarca precoce
Menopausa tardia
Nuliparidade
SOP
Obesidade
DM/HASC
Tumor produtor de estrogênio
Síndrome de Lynch
Síndrome de Cowden
HF de CA de endométrio, ovário, mama e cólon
Chances da hiperplasia endometrial sem atipia e da hiperplasia com atipia de malignizarem
Hiperplasia sem atipia (5% de chance de malignizar)
Hiperplasia atípica/ Neoplasia intraepitelial endometrial (28% de chance de malignizar) - lesão precursora ou marcador de câncer de endométrio concomitante
Quando suspeitar de hiperplasia endometrial?
Quando houver SUA na perimenopausa ou pós-menopausa
AGUS ou células endometriais na citologia oncótica
*Por isso, o espessamento do endométrio não é o melhor marcador e sim os sintomas.
Como é feito o diagnóstico de hiperplasia endometrial?
Pela biópsia endometrial
Tratamento da hiperplasia endometrial
Hiperplasia sem atipia: expectante; progesterona (DIU, orais); HTA
Hiperplasia com atipia: Progesterona (se prole não definida); Histerectomia + Salpingectomia bilateral*(pós-menopausa ou prole definida)
Quando indicamos HTA no tratamento de hiperplasia endometrial sem atipia?
Progressão para atipia + prole definida
Sem regressão após 12 meses de tratamento
Recidiva da hiperplasia após o término do tratamento
SUA persistente
NÃO deseje/NÃO adere o tratamento clínico
Tratamento da hiperplasia endometrial com atipia
Progesterona (se prole não definida)
Histerectomia + Salpingectomia bilateral*(pós-menopausa ou prole definida)
*Opicional
Quais os tipos possíveis de CA de corpo de útero?
- CA de endométrio
- Sarcoma
Qual o tipo histológico mais comum do CA de endométrio?
Endometrioide
Características do sarcoma de corpo de útero
3-7% dos CA de corpo de útero
Origem praticamente apenas do miométrio
Agressivos
Crescimento rápido
Sem sinais patognomônicos nos exames de imagem
RMN com protoloco de difusão e espectroscopia: qual achado é considerado alta suspeita para malignidade de corpo de útero?
Restrição da difusão e/ou pico de lípides na espectroscopia
Há exames para rastreamento de CA de endométrio?
Não
Quando suspeitar CA de endométrio?
SUA
SUA pós-menopausa
Piométria (sempre biopsiar)
Classificação de Bokhman
Tipo 1 (mais incidente e melhor prognóstico)
Tipo 2 (agressivo)
Estadiamento do CA de endométrio
O estadiamento é cirúrgico
1: restrito a endométrio e miométrio
2: Acomete o estroma do colo
3: acomete outras estruturas ao redor
4: metastase a distancia
Principais locais de metástase do CA de endométrio
“POV”
Vagina
Ovários
Pulmões
Como é a cirurgia para cancer de endometrio
Lavado peritoneal
Explorar estruturas abdominais
HTA total extrafascial + Salpingooforectomia bilateral
Linfadenectomia pélvica/paraórtica*
Radioterapia
*Biópsia do linfonodo sentinela + biópsia de confelação (se acoemtido, faz a linfadencetomia pélvica/paraórtica). Cânceres de alto risco têm linfadenectomia indicada
É necessário fazer a anexectomia, já que a maioria dos cânceres de endométrio são desenvolvidos com estímulo de estrogênio, hormônio que é produzido pelos ovários.
Tratamento cirúrgico do CA de endométrio estadio 1A + endometrioide G1/G2
Não precisa de linfadenectomia ou radioterapia
Tratamento cirúrgico do CA de endométrio tipo não endometrioide
+ Quimioterapia
Tratamento cirúrgico do CA de endométrio do tipo seroso/células claras
+ Omentectomia
Tratamento cirúrgico do CA de endométrio do tipo endometrioide avançado
Tratamento hormonal para tentar desacelerar a doença (não tem possibilidade cirúrgica)
Em que paciente com CA de endométrio podemos escolher preservar a fertilidade?
Tipo endometrioide + estadio 1A + G1
as hiperplasias endometriais podem ser com atipia ou sem atipia. Nas pacientes com hiperplasia com atipia e prole definida a melhor opção terapêutica é a histerectomia. Já nas pacientes com hiperplasia sem atipia, podemos realizar terapia com progestagenios e acompanhar com biópsia, e caso haja progressão da lesão, devemos indicar histerectomia.
A síndrome de Lynch é uma doença autossômica dominante causada por uma mutação germinativa em um dos vários genes de reparo de incompatibilidade de DNA. É a causa mais comum de câncer colorretal hereditário. A maioria desses tumores evoluem de um adenoma com displasia de alto grau, apresentando instabilidade microssatélite, com predileção pelo cólon direito, podendo ainda se apresentar como câncer de endométrio em sua forma neoplásica extraintestinal mais comum, embora outros sítios também possam ser acometidos. Existem 2 subgrupos: Síndrome de Lynch 1 (apenas predisposição ao câncer colorretal) e a Síndrome de Lynch 2 (predisposição aos cânceres colorretal, endométrio, ovário, intestino delgado, estômago, pâncreas, pelve renal e ureter. Pacientes com a Síndrome de Lynch devem ter rastreio com colonoscopia, a cada 1-2 anos, a partir dos 20-25 anos de idade OU 2-5 anos antes do surgimento do câncer de um familiar diagnosticado antes dos 25 anos.
quando a questão trouxer a instabilidade microssatélite, devemos lembrar sempre da Síndrome de Lynch!