RBL cours 5 final benoit Flashcards

1
Q

Histologie des cancers: carcinome =

A

épithélium

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Q

Histologie des cancers: Adénocarcinome

A

glandes

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3
Q

Histologie des cancers: sarcome=

A

tissu conjonctif

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4
Q

Histologie des cancers: leucémie

A

cellule souche du sang

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5
Q

Quelles sont les principales différences entre une tumeur maligne et bénigne.

A
  • invasion locale
  • métastase
  • cancéreux

*toutes des réponses négative pour bénigne

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6
Q

une masse bénigne peut-elle devenir une tumeur maligne

A

oui dans le cas du cancer du sein : kyste liquide

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7
Q

quel est l’utilité clinique du grade d’un cancer et comment il est évalué pour savoir si c’est bas grade 1, grade intermédiaire (2) et haut grade (3)

A

Référence au degré d’agressivité de la tumeur grâce à 3 critères
1- architecture
2- noyau
3- activité mitotique (division rapide ou lente)

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8
Q

scores entre 3 et 5 est

A

grade 1

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9
Q

score entre 8et 9 est

A

grade 3

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10
Q

quel est l’utilité clinique du stade d’un cancer

A

mesure l’état de la progression du cancer selon TNM

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11
Q

que veut dire le système TNM pour déterminer le stade dans un cancer

A

T: tumeur initiale selon son diamètre
T2= tumeur d’un diamètre de 2cm
N (0à3): propagation des cellules cancéreuses dans les ganglions lymphatiques
M: détection de métastase

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12
Q

pourquoi une dose de radiation ne créera pas toujours une mutation?

A

car un dommage ponctuel peut générer un codon qui va coder pour la même acide aminé que initialement. Ainsi, la structure et l’Activité ne sont pas modifiés, car il n’y a pas de formation de protéine mutée.

De plus puisque seulement 1,5% du génome code pour toutes les protéines, des dommages dans la partie du génome qui ne code pas permet d’éviter la mutation

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13
Q

Pourquoi est-ce important que les mutations s’accumulent dans les cellules souches

A

Car ce sont les seules cellules qui peuvent accumuler toutes les mutations requises pour générer la première cellule cancéreuse.

Par exemple pour le cancer du sein, il faut 9 mutations dans la cellule souche pour obtenir une cellule cancéreuse.reuse.

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14
Q

Quels sont les facteurs qui déterminent la période de latence entre l’exposition aux radiations et la détection d’une tumeur?

A
  • plus les cellules se divisent rapidement, plus court sera le temps nécessaire entre l’apparition de la première cellule cancéreuse et la détection de la tumeur
    -une tumeur prend en moyenne 9 ans avant d’être détectable
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15
Q

définition de l’instabilité génomique observée chez les cellules cancéreuses

A
  • cellules cancéreuses sont génétiquement instables ce qui conduit à l’accumulation accélérée de nouvelles mutations créant une hétérogénéité dans la populations des cellules tumorales
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16
Q

les conséquences pour le traitement de l’instabilité génomique observée chez les cellules cancéreuses.

A

acquisition de mutation peut permettre aux cellules de devenir résistantes à la chimiothérapie ou radiothérapie. On choisi donc eux agent chimiothérapie adapté au profil d’expression génétique spécifique à la tumeur

17
Q

Comment la matrice extracellulaire affecte l’invasion localisée des cellules cancéreuses

A
  • ILS SONT DES BARRIÈRES QUI LIMITENT LA migration des cellules
18
Q

comment les cellules cancéreuses vont réussi a franchir la matrice extracellulaire

A

en s’écartant des quantités suffisante de protases (MMP-2) qui clivent les protéines de la matrice extracellulaire et la membrane basale qui s’ouvre un passage aux cellules cancéreuses

19
Q

Décrit le rôle général du système lymphatique

A

De drainer le surplus d’eau ou surplus débris cellulaires présents dans l’espace interstitiel afin d’assurer le bon fonctionnement du tissu

20
Q

Qu’elle est l’impact sur l’arrivée d’une cellule tumorale dans le système lymphatique sur le traitement d’un cancer.

A
  • Ils s’accumulent dans les ganglions lymphatiques et le ganglion affecté dépend de la tumeur
  • L’irradiation dépend du ganglion qui draine la tumeur
21
Q

Pourquoi la formation des métastases n’est pas efficace?

A

car c’est un processus qui arrive très rarement moins de 0,01% des cellules cancéreuse qui quittent la tumeur primaire vont réussi a développer en métastase. Ils peuvent aussi mourir, car ils ne reconnaissent pas le milieu ou rentrer en dormance

22
Q

Nomme les 3 devenir d’une cellule cancéreuse qui envahit un tissu à distance dans le but d’y former une métastase?

A

1- entrer en prolifération
2- mourir pq elle ne reconnait pas le nouveau milieu
3- entrer temporairement en dormance

23
Q

Comment définit-on une faible dose de radiation selon le contexte environnemental?

A

Dose de radiation qui n’augmente pas le risque de cancer, maladie héréditaire, malformation et toxicité tissulaire

24
Q

Comment définit-on une faible dose de radiation selon le contexte clinique?

A

Les bénéfices thérapeutiques sont supérieurs aux inconvénients potentiels. Dépend de l’âge, l’état de santé du patient

25
Q

Nomme les niveaux d’exposition “naturelle” aux radiations

A
  • radionucléides inhalés
  • radionucléides ingérés
    -exposiyion d’origine médical
  • radiation terrestres
    -radiation cosmique
26
Q

Qu’elle est la dose totale annuelle aux radiations

A

environ de 5mSV

27
Q

qu’elle est la dose de radiations total reçue avec un PET/CT

A

Entre 17 à 85mSv

28
Q

qu’elle est la dose thérapeutique de radiation

A

60Gy

29
Q

le risque de mortalité du a l’exposition varie selon quoi

A
  • l’age (+ jeune, + a risque des radiations)
  • type de cancer (tissu a l’autre varie la capacité a réparer les dommages a l’ADN et le taux de prolifération
30
Q

Qu’elle est la corrélation entre la dose et le risque d’incidence de tumeurs

A

plus la dose est forte, plus il y a de mutations et ca augmente les dommages létaux

31
Q

Qu’elle est la corrélation entre le débit/dose et le risque d’incidence de tumeurs

A

200 dommages en une journée (200rad) vs 200 dommages par miniutes, quand les souris sont irradiés à faible débit de dose de radiation, il y a plus de temps de réparation donc moins de dommages

32
Q

Qu’elle est la corrélation entre le TEL et le risque d’incidence de tumeurs

A

Plus le TEL est élevé plus le dépôt d’énergie est concentré dans un petit volume donc ça induit des complexités dans les dommages à l’ADN. c’est plus difficile a réparer et donc ça augmente la probabilité d’induire un cancer

33
Q

Comment le risque de développer un cancer peut-il varier selon l’âge de la personne?

A
  • selon le taux de prolifération

ex: a 15 ans la fille est plus sensible a l’exposition car le sein a plus oestrogène, se divise rapidement et elle a beaucoup d’hormone vs 35 ans, les cellules ne se divisent plus

34
Q

Quel est le lien entre le taux de prolifération cellulaire et risque d’accumuler des mutations?

A
  • vers 15 ans, l’enfant a un taux de prolifération plus élevé qui augmente la division cellulaire et la réplication. Il y a donc plus de chance d’introduire des erreurs pendant la réplication de l’ADN
35
Q

Conséquences prévisibles de l’explosion du réacteur nucléaire de Chernobyl

A
  • pas vraiment eu d’augmentation de cancer en général sur Urkraine
    -Mais augmentation du taux de cancer thyroïde chez les enfants de moins de 14 ans (accélère le risque de développer un cancer thyroïde et non augmente le taux)