Cours 2 PHR 405 part 2

Question 1

AP2 est capable de

Answer 1

Trier les récepteurs et les concentrer dans la même cellule
ex: récepteur LDL

Question 2

Comment est transporté le cholestérol

Answer 2

Du sang vers la cellule

Question 3

Qu’est-ce qui arrive si le LDL n’est pas internalisé

Answer 3

il va y avoir accumulation de cholestérol

Question 4

Un exemple comment une crise cardiaque est produit

Answer 4

Lors de mutation des motifs, le récepteur ne peut pas l’internaliser = une augmentation du cholestérol dans le sang= crise cardiaque

Question 5

Vrai ou faux le récepteur au LDL est toujours recyclé

Answer 5

vrai

Question 6

vrai ou faux le ligand LDL est toujours recyclé

Answer 6

faux il est toujours dégradé

Question 7

exemple de récepteur EGF

Answer 7

EGFR (récepteur tyrosine kinase)

Question 8

Vrai ou faux, pour le GRF c’est le ligand et le récepteur qui se font dégradés

Answer 8

Vrai

Question 9

Nomme les deux étapes clés pour la dégradation (triage vers les endosome)

Answer 9

1- Ubiquitination du récepteur à la membrane plasmique, grâce à l’étiquette ubiquitine (petite protéine)
2-Cascade de la machinerie ESCRT pour le triage dans les corps multivésiculaire (endosome précoce)

Question 10

qu’est-ce qu’une ubiquitine

Answer 10

une étiquette qui va coller sur la lysine du récepteur et il peut y en avoir plus qu’une

Question 11

Nomme les différent type d’ubiquitination

Answer 11

Une mono-ubiquitination: 1 à 4 ubiquitine=va se faire dégrader au niveau des endosomes
Une poly-ubiquitination: chaîne de plus de 5 ubiquitines= va se faire dégrader au niveau des protéasome

Question 12

Vrai ou faux lors de la machinerie escortes les récepteurs se font dégrader ou recycler

Answer 12

Faux il se font 100% dégradé

Question 13

Dessine moi ou le récepteur est rendu dans le cas ou il n’y a pas d’ubiquitine

Answer 13

Va rester dans l’endosome

Question 14

Les protons rentrent ou sortent dans l’endosome tardif

Answer 14

Ils rentrent pour maintenir le pH acide (on ne veut pas que les protons sortent)

Question 15

Maximum combien de domaine transmembranaires dans les GPCR

Answer 15

7 domaines

Question 16

GRK c’est quoi

Answer 16

GPCRkinase

Question 17

Qu’elle est le rôle du GRK

Answer 17

permet la phosphorylation de la queue c-terminale et de la 3e boucle intracellulaire des GPCR (l’endroit des petites protéines G qui étaient la avant)
Son but est de pouvoir recruter la beta-arrestine qui va venir se lier

Question 18

Nomme les trois rôles des beta-arrestine

Answer 18

1-découplage des protéines G hétérotrimétrique
2-Internalisation: recyclage ou dégradation (endocytose)
3-Activation de la voie de signalisation

Question 19

Si on a absence de B-arr

Answer 19

il y a signalisation des protéines G

Question 20

Si présence de B-arr

Answer 20

Il n’y a pas de signalisation (désensibilisation du GPCR)

Question 21

S’Il n’y a pas de beta-arrestine où va se retrouver le récepteur

Answer 21

à la membrane, car on n’aura pas recruté AP2 ni la clathrine

Question 22

Comment le récepteur rentre dans la cellule

Answer 22

Il faut absolument du beta-arrestine, mais pour les GPCR seulement

Question 23

qu’est-ce que la signalisation biaisée

Answer 23

C’est quand un ligand qui est biaisé pour la voie va venir activer un récepteur entrainant un changement de conformation qui est différent des autres ligands et ça va activer une voie préférentielle à une autre

Question 24

pourquoi en terme de pharmacologue on voudrait faire une signalisation biaisée

Answer 24

Pour avoir moins d’effets secondaires, pour que les GPCR soient dégradés ou recyclés selon sa séquence

Question 25

Vrai ou faux, sans sa séquence de recyclage une protéine va se faire dégrader

Answer 25

vrai

Question 26

Pourquoi phosphatase enlève le beta-arrestine

Answer 26

pour être recyclé pour refaire la machinerie après

Question 27

Nomme les trois mécanismes d’arrêt

Answer 27

-découplage des GPCR et protéines de signalisation
-Internalisation des récepteurs
-Dégradation des récepteur
-recapture ou dégradation des ligands donc arrêt de la signalisation