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Summer 2024 > 504 final cours 4 > Flashcards

504 final cours 4 Flashcards

1
Q

Anti-fhumatismaux vs AINS

A

anti-rhumatismaux, changement l’évolution de la maladie (empêche sa progression)

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Q

Qu’elles sont les avantages de prendre un anti-rhumatismaux

A
  • soutient la rémission
  • diminue l’activité et le dommage tissulaire
  • diminue le besoin d’AINS et de corticostéroïdes
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3
Q

vrai ou faux le sel d’or est utilisé au canada

A

faux il décolore la peau (couleur noire charbon) il est encore autorisé en Asie et en Afrique

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4
Q

Nomme les 3 anti-rhumatismaux principaux

A

1- sulfasalazine
2- Anti-malarien
3- Methotrexate

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5
Q

qu’elles sont les caractéristiques communes des anti-rhumatismaux

A

1-action lente (3 mois)
2-mécanisme d’action partiellement inconnu

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6
Q

Qu’elles sont les risques de toxicité communs pour les anti-rhumatismaux

A
  • hématopoiétique
    -Rénale
    -Cutanée
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7
Q

Pourquoi dans l’anti-rhumatimaux sufasalazine on le dit sous sa forme SASP alors que c’est le 5-ASA qui nous intéresse

A

car la 5-ASA ne passe pas la barrière alors le SASP se fait dégrader par enzyme du colon

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8
Q

qu’elle est le mécanisme d’Action des antimalariaux

A

change le pool de peptide présenté

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9
Q

Nomme moi les deux mécanismes du methotrexate

A

1-Inhibition de DHFR qui diminue Agiotensine et purine
2- inhibition de AICAR transformylase = augmentation de l’adénosine car inhibition de la biosynthèse des purines

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10
Q

Nomme les 4 immunosuppresseurs principaux qu’on peut prendre a long terme

A

Leflunomide
Cyscophosphamide
Cyclosporine A
Azathioprine

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11
Q

Qu’elle est le mécanisme d’action de Leflunomide

A

bloque l’activation des lymphocytes en phase G1 donc ne peut pas rentrer en phase S

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12
Q

Pourquoi la cyclosporine est utilisé qu’en cas de piadtrie et plus pour les enfants

A

car trop d’effets secondaires chez l’adulte comme la pilosité, l’hypertension, induction du diabète

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13
Q

a quoi se lie la cyclosporine A

A

premièrement a la cyclophilin
deuxièmement a la calcineurin

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14
Q

que bloque la cyclosporine A

A

la transcription de IL-2, IL-3 et IFN-y

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15
Q

la cyclophosphamide se convertie en quoi

A

phosphoramide mustard

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16
Q

Qu’elle est l’effet secondaire de la conversion de la cyclophosphamide

A

a cause du bris double brin, on augmente le risque de développer cancer a long terme et toxicité digestive donc on l’utilise que dans des cas ou on n’ pas le choix

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17
Q

Dans quel cas on donne de l’azathioprine

A

dans les cas d’arthrite intermédiaire, permet de donner une qualité de vie au patient

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18
Q

Les immunosuppresseurs c’est un médicament de combien de ligne

A

2e

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19
Q

Nomme les toxicités importantes des immunosuppresseurs

A

immunosuppresseurs
néoplasies (croissance anormale des tissus) : a long terme
court terme (diminution de la production cellules sanguines) : aplasie médulaire

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20
Q

dans quels indications ont prescrit immunosuprreseur

A

-polyarthrite rhumatoïde
-arthrite psoriasique
-lupus érythémateux disséminé
-vasculité

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21
Q

Qu’elles sont les inconvénients des agents biologiques

A

1-Administration parentérale
2-Très haut coût

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22
Q

Nomme 2 médicaments/molécule d’agent biologique anti-TNF

A

1-Infliximab
2-Etanercept

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23
Q

Donne un médicament anti-IL-1

A

Anakinra

24
Q

Nomme un médicament séquestration CD80/86

A

CTLA4-Ig

25
Q

Nomme un médicament anti-CD20

A

rituzimab

26
Q

Mécanisme d’Action de l’infliximab

A

shut down des TNF avec anti- TNF

27
Q

Mécanisme d’Action des étanercept

A

TNF est lié au soluble p75 donc va l’empêche de jouer son rôle

28
Q

Nomme des complications aux Anti-TNF

A

-réaction infussionelles ou au site d’injection
-infections
-perte d’efficacité (au bout de 3 a 5 ans tu changes)
-Tuberculose si tu l’as déjà eu elle se réveille
-néplasie

29
Q

Mécanisme d’Action de Anakinra

A

aanakinra vient s’insérer dans le récepteur IL-1

30
Q

Qu’elle est le mécanisme d’Action de Rituximab

A

tue les lymphocytes B

31
Q

Qu’elle est l’avantage des bloqueur de jack (jack1-2-3)

A

sous format de pilule donc avantageux pour ville éloignée

32
Q

Il y a deux périodes de la crise de la goutte, qu’elles sont ces périodes

A

de crise
intercritique

33
Q

dans la période de la crise nomme les 4 médicaments

A

-anti-inflammatiore
- colchicine
-glucocorticoïdes
-anakinra

34
Q

Dans la période inter critique nomme les deux médicaments

A

-allopurino
-Febuxostat

35
Q

Nomme deux façon dont on peut augmenter notre acide urique dans la crise de la goutte

A

Diète ( fromage, vin, viande rouge)
Production endogène ( plus de cellule qui meurt que vivante)

36
Q

Nomme deux agents uricosurique

A

probenecid
Sulfinpyrazone

37
Q

Qu’elles sont les limitations aux agents uricosuriques

A

-innefficaces dans la goutte tofacée
-innfficace si clearance de créatine mois de 50ml/min
-intéraction médicamenteuse
-Augmentation de l’acide urique (néphrolithiase)

38
Q

Nomme une thérapie d’appoint

A

Losartan

39
Q

sur quel enzyme viennent inhiber l’Allopurinol et le Febuxostat

A

xanthine oxydase

40
Q

Pendant la période de la crise on utilise la colchicine qu’elles sont ces caractéristiques

A

-anti-inflammatoire seulement pour la goutte
-seulement quand le problème vient des neutrophiles
- traitement aigu
-prophylaxie

41
Q

Nomme 3 maladies osseuses

A

1- ostéoporose
2- maladie de paget
3-métastases osseuses

42
Q

Fonctions des os

A

-support
-protection
-réserve de certains éléments (fluorure, plomb, strontium)

43
Q

La structure microscopie de l’os fait a partir de

A

cellule et matrice

44
Q

quel cellule va venir dégrader la matrice osseuse

A

ostéoclast

45
Q

quel cellule va envoyer un signal pour venir renforcer l’os

A

ostéoblaste

46
Q

Matrices osseuse est composé de

A

-collagène
-protéines spécifiques
-hydroxyapatite (minéral)

47
Q

Comment est activé les ostéoclast

A

formé par liaison de RANK a RANKligand

48
Q

comment la formation de ostéoclaste est bloqué

A

Oestrogène présent dans le ostéoblaste sécrète OPG qui se lie a rankL et empêche la liaison RANK et Rankl donc pas de formation d’ostéoclaste

49
Q

Qu’elles sont les deux besoins dans le contrôle du métabolisme osseux

A

1- besoin systémique
métabolisme phosphocalcique

2- besoin mécanique
charge, réparation

50
Q

Comment on peut activer un ostéoblaste pour qui active le précurseur des ostéoclast et qu’il commence sont activité

A

le PTH

51
Q

La vitamine D permet deux fonctions

A

anabolisme des ostéoblaste
et catabolisme des ostéoclastes

52
Q

Comment se forme la maladie de Paget

A

ostéoclast se suractive = vont rapidement formé et détruire l’os ce qui créer un os désorganisé

53
Q

Approche aux maladies oseeuses

A

-vitamine D et clacium
-Analogue de la PTH
-Ostrogène et analogue
-Denosumab (anti RANKL)
-Biphosphate

54
Q

Maintenant on fait plus de médicament a traitement curatif pour les maladies osseuse, que cela veut dire

A

on essaie d’Augmenter la densité osseuse

55
Q

De nouveau traitement sont apparu pour les maladies osseuses quel est leur mécanisme d’Action

A

double action

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