RBL cours 3 final benoit Flashcards

1
Q

qu’est-ce qui arrive des effets biologiques de l’exposition aux radiations dans le temps

A

1 sec: ionisation et radiation ( excitation chaleur)
min à heure: Dommage ADN (réparé par enzymes)
Jours: mort cellulaire ou mutation ADN
Semaines: effet développementaux , germinal ou somatique
Mois: tranformation maligne et effet retardé
Années: cancer
Générations: effet de générations en génération

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2
Q

Qu’est ce qu’un lésion létale d’emblée (LLE)

A

Dommages a l’ADN qui ne peuvent pas être réparée donc mène a la mort cellulaire (TEL élevé)

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3
Q

Qu’est-ce qu’un lésion potentiellement létales (LPL)

A

dommages a l’ADN qui sont létaux si la cellule n’a pas le temps de les réparer a cause de la vitesse de prolifération cellulaire

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4
Q

Lésions Sub-Létales (LSL)

A

dommages peuvent être réparés si leur nombre ne dépasse pas la capacité de la cellule a le réparer (débit de dose)

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5
Q

La probabilité d’induire des lésions létales d’emblée augmente avec

A

la dose de radiation et surtout avec un TEL élevé

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6
Q

moins le débit dose est faible, moins il y a

A

de dommages

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7
Q

Vrai ou Faux Tel bas = beaucoup de dommages

A

faux car peu de dommage si les lésions sont dispersés dans le noyau

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8
Q

vrai ou faux un radiation est plus létale au noyau que au cytoplasme

A

vrai l’ADN est la plus sensible

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9
Q

Qu’elles sont les deux types de mort non programmée

A

mort immédiate
mort mitotique

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10
Q

type de mort pour tous les types cellulaires

A

pyroptose

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11
Q

type de mort pour les neurones, cellule épithéliale

A

autophagie

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12
Q

type de mort cellulaire pour lymphocyte, thymocyte, prostate, capte intestinales)

A

apoptose

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13
Q

Sénescence est

A

la mort reproductive sur des fibroblasts

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14
Q

explique la mort cellulaire immédiate

A

délai entre l’irradiation et sa mort de minutes a quelques heure:
manque de NAD+ pour produire de l’ATP conduisant a une forte diminution de l’efficacité des pompes Na/K donc perte de l’intégrité membranaire et dégradation des organises intracellulaires

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15
Q

lien de la mort sénescence ou mort reproductive avec la radiothérapie

A

des études ont montré que certaines cellules cancéreuses rentrent en sénescence pendant le traitement de radio et survivent comme ça avec un mode réversible

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16
Q

différence entre sénescence et quiescence

A

La sénescence est un état irréversible de détérioration dans lequel une cellule cesse de se diviser.
La quiescence est un état réversible de repos ou d’inactivité.

17
Q

cellule sénescence reste dans quel phase de la synthèse

A

G1

18
Q

type de mort la plus fréquemment observée après une exposition aux radiations

A

mort cellulaire mitotique

19
Q

carcinome qu’elle mort cellulaire induit ce cancer

A

mort cellulaire mitotique

20
Q

Nécrose dans le mort mitotique est

A

destruction de la membrane cytoplasmique et clivage aléatoire des protéine et ADN = réponse inflammatoire

21
Q

comment se nomme le ligand qui augmente le nombre de cellules mourant par apoptose

A

TRAIL : ligand induisant l’apoptose liée au TNF

22
Q

quel mort permet l’adaptation cellulaire lors de la privation de ressources métaboliques (mécanisme de survie)

A

autophagie

23
Q

comment le fractionnement de la dose de radiation influence la survie cellulaire

A

Les cellules normales ont la capacité de réparer les dommages à l’ADN entre les fractions de radiation. En permettant des périodes de récupération entre les doses, le fractionnement donne aux cellules normales le temps nécessaire pour réparer les LSL, ce qui aide à préserver les tissus sains tout en permettant une meilleure destruction des cellules tumorales.

24
Q

vrai ou faux la technique de fraction de la dose est possible avec un TEL élevé et bas

A

faux seulement avec un TEL faible car TEL élevé induit lésions létales d’embées

25
Q

Qu’elle est l’effet du TEL sur l’oxygène

A

le TEL élevé diminue l’effet de l’oxygène de fixer les dommages

26
Q

comment l’oxygène influence la radiosensibilité

A

en amplifiant la génération de radicaux libres qui font des dommages locaux à l’ADN

les radicaux libres deviennent plus efficaces pour causer des dommages à l’ADN, car l’oxygène réagit avec les radicaux pour former des molécules plus dommageables

27
Q

vrai ou faux une cellule en hypoxie est plus sensible aux radiations

A

faux l’oxygène créer des radicaux libres qui sont dommageables pour

28
Q

l’instabilité génomique c’Est

A

dommage de l’ADN qui apparait quelques heure, quelques jours ou quelques années après radiation et la cellule peut irriter d’une génome instable. Cela conduit a l’évolution de variations génétiques et de la diversité géniques

29
Q

impact de l’instabilité génomique sur la réponse a des radiations

A

l’accumulation de mutations augmente le caractères malins et la probabilité de développer une résistances a la chimiothérapie

30
Q

sous conditions de stress qu’est-ce qui arrive en lien avec la résistance a la chimiothérapie

A

sous conditions de stress, le phénotype d’instabilité génomique peut être situmulé et développer une résistance a la chimiothérapie grâce a ses mutations de survie