RBL cours 3 final benoit Flashcards
qu’est-ce qui arrive des effets biologiques de l’exposition aux radiations dans le temps
1 sec: ionisation et radiation ( excitation chaleur)
min à heure: Dommage ADN (réparé par enzymes)
Jours: mort cellulaire ou mutation ADN
Semaines: effet développementaux , germinal ou somatique
Mois: tranformation maligne et effet retardé
Années: cancer
Générations: effet de générations en génération
Qu’est ce qu’un lésion létale d’emblée (LLE)
Dommages a l’ADN qui ne peuvent pas être réparée donc mène a la mort cellulaire (TEL élevé)
Qu’est-ce qu’un lésion potentiellement létales (LPL)
dommages a l’ADN qui sont létaux si la cellule n’a pas le temps de les réparer a cause de la vitesse de prolifération cellulaire
Lésions Sub-Létales (LSL)
dommages peuvent être réparés si leur nombre ne dépasse pas la capacité de la cellule a le réparer (débit de dose)
La probabilité d’induire des lésions létales d’emblée augmente avec
la dose de radiation et surtout avec un TEL élevé
moins le débit dose est faible, moins il y a
de dommages
Vrai ou Faux Tel bas = beaucoup de dommages
faux car peu de dommage si les lésions sont dispersés dans le noyau
vrai ou faux un radiation est plus létale au noyau que au cytoplasme
vrai l’ADN est la plus sensible
Qu’elles sont les deux types de mort non programmée
mort immédiate
mort mitotique
type de mort pour tous les types cellulaires
pyroptose
type de mort pour les neurones, cellule épithéliale
autophagie
type de mort cellulaire pour lymphocyte, thymocyte, prostate, capte intestinales)
apoptose
Sénescence est
la mort reproductive sur des fibroblasts
explique la mort cellulaire immédiate
délai entre l’irradiation et sa mort de minutes a quelques heure:
manque de NAD+ pour produire de l’ATP conduisant a une forte diminution de l’efficacité des pompes Na/K donc perte de l’intégrité membranaire et dégradation des organises intracellulaires
lien de la mort sénescence ou mort reproductive avec la radiothérapie
des études ont montré que certaines cellules cancéreuses rentrent en sénescence pendant le traitement de radio et survivent comme ça avec un mode réversible
différence entre sénescence et quiescence
La sénescence est un état irréversible de détérioration dans lequel une cellule cesse de se diviser.
La quiescence est un état réversible de repos ou d’inactivité.
cellule sénescence reste dans quel phase de la synthèse
G1
type de mort la plus fréquemment observée après une exposition aux radiations
mort cellulaire mitotique
carcinome qu’elle mort cellulaire induit ce cancer
mort cellulaire mitotique
Nécrose dans le mort mitotique est
destruction de la membrane cytoplasmique et clivage aléatoire des protéine et ADN = réponse inflammatoire
comment se nomme le ligand qui augmente le nombre de cellules mourant par apoptose
TRAIL : ligand induisant l’apoptose liée au TNF
quel mort permet l’adaptation cellulaire lors de la privation de ressources métaboliques (mécanisme de survie)
autophagie
comment le fractionnement de la dose de radiation influence la survie cellulaire
Les cellules normales ont la capacité de réparer les dommages à l’ADN entre les fractions de radiation. En permettant des périodes de récupération entre les doses, le fractionnement donne aux cellules normales le temps nécessaire pour réparer les LSL, ce qui aide à préserver les tissus sains tout en permettant une meilleure destruction des cellules tumorales.
vrai ou faux la technique de fraction de la dose est possible avec un TEL élevé et bas
faux seulement avec un TEL faible car TEL élevé induit lésions létales d’embées
Qu’elle est l’effet du TEL sur l’oxygène
le TEL élevé diminue l’effet de l’oxygène de fixer les dommages
comment l’oxygène influence la radiosensibilité
en amplifiant la génération de radicaux libres qui font des dommages locaux à l’ADN
les radicaux libres deviennent plus efficaces pour causer des dommages à l’ADN, car l’oxygène réagit avec les radicaux pour former des molécules plus dommageables
vrai ou faux une cellule en hypoxie est plus sensible aux radiations
faux l’oxygène créer des radicaux libres qui sont dommageables pour
l’instabilité génomique c’Est
dommage de l’ADN qui apparait quelques heure, quelques jours ou quelques années après radiation et la cellule peut irriter d’une génome instable. Cela conduit a l’évolution de variations génétiques et de la diversité géniques
impact de l’instabilité génomique sur la réponse a des radiations
l’accumulation de mutations augmente le caractères malins et la probabilité de développer une résistances a la chimiothérapie
sous conditions de stress qu’est-ce qui arrive en lien avec la résistance a la chimiothérapie
sous conditions de stress, le phénotype d’instabilité génomique peut être situmulé et développer une résistance a la chimiothérapie grâce a ses mutations de survie
