(Poly)nevropati og smerte Flashcards
Hva er parestesi?
Hudfornemmelse som ikke skyldes ytre påvirkning. Disse fornemmelsene kan føles som brenning, stikking og prikking, kløe, nummenhet, maurkryping, varme eller kulde.
Hva er hyperalgesi?
Økt smertefølelse, unormalt høy følsomhet for smerte. Selv lette berøringer kan føles som ubehag eller smerte (allodyni). Hyperalgesi kan forekomme ved visse sykdommer eller skader i nervesystemet hvor sansenerver irriteres.
Hva er dysestesi?
Forandring av hudfølelsen.
For eksempel oppfattes berøring eller lett nålestikk som en ubehagelig, brennende fornemmelse. Dysestesi er oftest et symptom ved skader av perifere sensoriske eller blandede nerver (se nervesystemet),men kan også sees ved lesjoner i ryggmargen og hjernen.
Hva er de to tingene du gjør med pasienten etter å ha gjort klinisk nevrologisk us?
Tar masse blodprøver
Rekvirerer EMG/nevrografi
Hva er de to hovedtypene av polynevropatier?
Demyeliniserende og aksonale
Hva er hovedforskjellene på demyeliniserende og aksonale polynevropatier?
Demyeliniserende:
- Nedsatt ledningshastighet
- 10% av polynevropatiene
- Kan behandles
Aksonale:
- Normal ledningshastighet, men færre aksoner er normale, så svarene blir redusert i amplitude
- Kan IKKE behandles
Hvordan kan man skille aksonale og demyeliniserende?
EMG/nevrografi, IKKE klinisk
Nevn noen årsaker til polynevropati (EKSAMEN)
Toksisk
- F.eks kjemoterapi
- Alkohol vanligst i denne gruppen
Mangelsykdommer eller metabolske forstyrrelser
- F.eks B12
- Alkohol kan også passe i denne gruppen
- Diabetes, spesielt type 2
Infeksjoner
Para-infeksiøst
- Immunologiske prosesser: AIDP, CIDP
Hereditære
- CMT 1 og 2
Polynevropati av uklar årsak
- 30 - 50% av gangene finner man ingen årsak.
Hva er den vanligste og nest vanligste årsaken til polynevropati? (EKSAMEN)
DIABETES ER DEN VANLIGSTE ÅRSAKEN, OG ALKOHOL ER NR. 2
Hvor mange % av polynevropatier er aksonale?
90%
Hvilken arvelig form for aksonal polynevropati er vanligst?
CMT type II
Hvilke undergrupper av demyeliniserende polynevropatier er viktigst at du kan?
Akutt innsettede demyeliniserende polynevropat/Guillain Barré
CIDP (chronic inflammatory demyelinating neuropathy/kronisk demyeliniserende polynevropati)
MMN (multifocal motor neuropathy/multifokal motorisk nevropati)
CMT type I og III (HMSN type I og III)
Hvor ofte er det en forutgående infeksjon før GB og hvilke patogener er vanligst?
60%.
- Campylobacter - CMV - EBV - Mycoplasma - Hemophilus
Klinikk ved GB?
Perifere slappe pareser i ekstremitetene og truncus, relativt symmetrisk.
Starter i føttene og progredierer raskt oppover ila 1 - 2 døgn (ascenderende pareser)
Ofte lette eller ingen sensoriske funn, men ofte parestesier, nummenhet, smerter.
Myopatiske reflekser er svekkede eller opphevede
Autonom dysfunksjon hos ca. 50%
Hva gjør man når man får inn en pasient med GB?
Legg inn pasienten som Ø-hjelp på nærmeste nevrologiske avdeling
Spinalpunksjon
EMG/nevrografi
Hva er funn hos en pasient med GB? (EKSAMEN)
Total-protein er øket i CSF.
EMG forandret: Forlengede latenstider (og etterhvert opphevede) for F-responser pga segmental demyelinisering
(Guillian-Barre er eneste indikasjon for Ø-hjelp-EMG/nevrografi)
Behandling av GB? (EKSAMEN)
Respiratorbehandling nødvendig hos ca. 15% (på den andre PP står det 40%)
Plasmautskiftning (+/- steroid), eller
I.v. immunoglobuliner (+/- steroid)
Hva er de kliniske kriteriene for CIDP (kronisk inflammatorisk demyeliniserende polynevropati)?
Kronisk, progressiv, trinnvis eller attakkpreget proksimal og distal muskelsvakhet og sensorisk påvirkning i alle fire ekstremiteter, evt. også påvirkning av hjernenerver
Arefleksi eller hyporefleksi i bein, evt. også i armer
Progresjon mer enn to måneder
Behandling av CIDP?
Plasmaferese eller i.v immunoglobulin (like bra).
Kortikosteroider har også dokumentert effekt, men lavere grad av evidens
Forskjeller mellom GB og CIDP?
GB:
- inntreffer innen 3 - 4 uker
- Har ofte en klar start, mens debut er mindre klar ved CIDP
- Mer enn 70% med GB har en kjent utløsende årsak som infeksjon eller vaksinasjon 3 - 4 uker før sykdomsdebut
- Rammer alle aldre
Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polynevropati:
- Ikke like raskt innsettende som GB
- Fortsetter å progrediere eller har forbigående bedring innen et tidsrom på mer enn 8 uker.
- Utløsende årsak er kjent i mindre enn 30% av tilfellene ved CIDP
- Oftest hos eldre menn
Behandling av multifokal motorisk nevropati?
i.v. immunoglobulin
Hva er vanligste hereditære polynevropati?
Hereditær motorisk og sensorisk nevropati (HMSN)/Charcot-Marie-Tooth (CMT) er det vanligste.
Utgjør 90% av de arvelige.
Hovedforskjeller på CMT type 1 og 2?
CMT type 1:
- Primært demyeliniserende
- Lett å påvise
- Symptomer før 20 års alder
- Distale pareser og atrofi: høy vrist og “storkelegger”
- Tregere ledningshastighet
CMT type 2:
- Aksonal form
- Opptrer i tidlig voksen alder eller senere
- Klinisk veldig lik type 1
- Vanskeligere å genteste, ta EMG
- Normal ledningshastighet
Behandling av CMT?
Ingen kausal behandling.
Ortopediske hjelpemidler for å kompensere for dropfot
(Men de færreste får behov for rullestol. Dør med, og ikke av, sykdommen)
OBS: Immunoglobuliner brukes IKKE på type 1, selvom denne er demyeliniserende