Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Modul 4 Viktoria > Parkinson og parkinsonisme > Flashcards

Parkinson og parkinsonisme Flashcards

1
Q

Basalgangliene?

A

Striatum
Globus pallidus
Nucleus subthalamicus
Substantia nigra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Striatum består av…?

A

Nucleus caudatus og putamen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Gir skader i basalgangliene pareser og spasitistet?

A

Nei! Rammer ikke pyramidesystemet.

Skade i basalgangliene kan gi mange ikke-motoriske symptomer og tegn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

D1- og D2-reseptorer - hvilken er inhibitorisk og eksitatorisk?

A 
D1 = eksitatorisk 
D2 = inhibitorisk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvor mange har parkinsonisme i Norge?

A

7-8000 pasienter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Definisjon parkinsonisme?

A

Akinesi/bradykinesi + rigiditet + hviletremor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva er akinesi?

A
  • Nedsatt/opphevet bevegelsesevne
  • Vanskelig å skifte mellom bevegelsesmønstre
  • Ses ofte i begynnelsen som redusert pendling av én eller begge armer ved gange, og ved redusert blunking og ansiktsmimikk.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvordan kan man teste akinesi?

A
  • Finere fingerbevegelser blir ofte vanskeligere, feks knepping av knapper og håndskrift.
  • Test ved å touche tommel og pekefinger gjentatte ganger
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva rigiditet? Hvordan teste?

A
  • En spesiell form for økt muskeltonus
  • Skyldes at lange toniske reflekser påvirkes (?)
  • Motstand mot passive bevegelser gjennom hele bevegelsen, både i bøye- og strekkemuskler, uavhengig av hastigheten til bevegelsen.
  • Lettest å test i håndledd, albuledd, kneledd.
  • Be pasienten aktivt bevege motsatt sides ekstremitet for å identifisere lettere.
  • Hos parkinsonister har rigiditeten ofte et tannhjulspreg, skyldes mest sannsynlig tremor.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva skyldes tremor ved Parkinsons sykdom?

A

Tror det skyldes tap av dopaminerge nigrostriatale nerveceller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva er fjerde kardinaltegn som ikke lenger er et diagnostisk kriterium?

A

Postural instabilitet

  • Vansker for å opprettholde kroppens stilling, endret kroppsholdning og dårlig balanse som følge.
  • Fremover med overkroppen og lett fleksjon i hofter og knær
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Årsaker til parkinsonisme (utenom Parkinsons sykdom)?

A
  • Dopaminblokkerende medikamenter
  • Slag i basalganglier
  • Atypisk parkinsonisme (MSA, progressiv supranukleær parese, kortikobasal ganglionær degenerasjon, Lewy legeme-demens)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva skjer ved dopaminmangel?

A

Mindre stimulering av motorisk cortex og mer lateral inhibisjon = akinesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvor mange % av de dopaminerge cellene i substantia nigra må dø før man får symptomer?

A

70-80%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nevropatologisk kjennetegn?

A

Akkumuleres alfa-synuklein i cellene pga økt produksjon eller redusert nedbrytning. Pakkes sammen i klumper i cytoplasma, og kalles da Lewy-legemer. Gjør at cellene dør. Dette er et nevropatologisk kjennetegn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvilke andre deler enn substantia nigra kan man ha nevrontap ved Parkinsons sykdom?

A
  • Dorsale vaguskjerne (autonome forstyrrelser som obstipasjon, ortostaltisk hypotensjon, urgeinkontinens, påvirket seksualfunksjon)
  • Rafekjernene (serotonin - lite uttalt depresjon + muskel/skjelettsmerter)
  • Locus ceruleus (NA-celler - dårlig søvn, REM sleep behavior disorder, fatigue)
  • Bulbus olfactorius (ansomi kan oppstå 10-15 år før bevegelsesforstyrrelser)
  • Cortex (kognitiv affeksjon/demens)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hos hvilken “pasientgruppe” ser man litt færre tilfeller av Parkinsons?

A

De som røyker og de som drikker masse kaffe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvor mange % av Parkinsons sykdom-tilfellene er sporadiske?

A

90-95%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Når debuterer Parkinsons sykdom oftest? Levetid?

A

Etter 50 års alder. Nesten normal levetid pga moderne behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Klinikk Parkinsons sykdom?

A
  • Kan arte seg svært forskjellig mellom individer. Noen har nesten bare skjelvinger, mens andre har et rent rigid-akinetisk syndrom.
  • Debuterer oftest i én kroppshalvdel, kan ta flere år før det starter i andre halvdel.
  • Kan starte med klossethet, skjelving, knudrete håndskrift etc.
  • Etterhvert maskeansikt/redusert mimikk, fremoverlutende holdning, korte trippende skritt, lavere og svak stemme, dysartri, evt dysfagi.
  • Dårlig balanse, falltendens, gangustøhet litt uti sykdomsforløpet
  • Etterhvert kan det tilkomme «tilfrysning» = paradoks akinesi der pasienten stopper opp og ikke klarer å bevege seg en periode, oftest rundt 10 - 20 sekunder.
  • Mange ikke-motoriske symptomer i tillegg (depresjon, fatigue, ortostatisme, økt svetting, apati, sikling, psykose, kognitiv svikt, vannlatingsproblemer etc)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva menes med freezing episodes?

A

Etterhvert kan det tilkomme «tilfrysning» = paradoks akinesi der pasienten stopper opp og ikke klarer å bevege seg en periode, oftest rundt 10 - 20 sekunder.

22
Q

Hvor mange % av Parkinsons sykdom-pasienter har depresjon?

A

50%

23
Q

Hva er de vanligste kognitive problemene hos ikke-demente pasienter med Parkinsons sykdom?

A
  • Vansker med å planlegge og gjennomføre komplekse aktiviteter
  • Vansker med å løse nye oppgaver
  • Vansker mer å lære nye aktiviteter
  • Vansker med å orientere seg i nye omgivelser
  • Varierende oppmerksomhet
24
Q

Risikofaktorer for demensutvikling ved Parkinsons sykdom?

A
  • Høy alder
  • Mer alvorlig sykdom
  • Uttalte gangvansker og balanseproblemer
  • Mindre sannsynlig ved mye tremor
  • Genetiske faktorer
25
Q

Hvor mange % av Parkinsonspasientene har demens? Hvor mange har det ved død?

A

25-30%

50% ved død

26
Q

Kan Parkinsonspasienter kjøre bil?

A

OBS: Parkinsonspasienter kan som oftest kjøre bil. Hvis det er problamtisk er det oftest pga det kognitive eller uttalt motorisk svikt.

27
Q

Hvordan stille diagnosen Parkinsons sykdom?

A
  • Det er lett å stille diagnosen parkinsonisme, men vanskelig å skille Parkinsons sykdom fra andre årsaker.
  • CT/MR skal være normal
  • SPECT eventuelt (DAT scan?)
  • Pas har effekt av levodopa
  • Medikamentindusert tilstand er utelukket (dopaminblokkere)
  • Asymmetrisk start taler for Parkinsons sykdom
28
Q

Hva kan SPECT brukes til i diagnosestilling av Parkinsons sykdom?

A

SPECT kan brukes, men beviser ikke: visualiserer dopamintransportproteiner presynaptisk på nigrostriatale nervefibre. Viser nedsatt opptak i striatum, spesielt i putamen.

29
Q

Behandling? List opp

A
  • Levodopa
  • COMT-hemmere
  • Dopaminagonister
  • Anticholinerge medikamenter
  • MAO-B-hemmere
  • DBS
  • Levodopapumpe
  • Apomorfin
30
Q

Hva inneholder levodopapreparater for å hindre at det ikke nedbryter på vei til hjernen?

A

Dekarboksylasehemmere

31
Q

Virkning levodopa? Når virker det best?

A
  • En aminosyre som lett passerer over BBB, tas opp i nigrostriatale nervefibre og omdannes til dopamin ved hjelp av enzymet dopa dekarboksylase. Går så til resterende dopaminerge terminaler og ut i synapsespalten.
  • Virker spesielt godt tidlig i sykdommen
32
Q

Hvorfor får man svingende behandlingseffekt av Levodopa etterhvert?

A

Vil etterhvert som sykdommen progredierer gi en svingende behandlingseffekt fordi nigrostriale nervefibre kan lagre dopamin, og skiller derfor ut jevne mengder. Når det blir færre gjenværende nigrostriale nervefibre (…men fortsatt like mye omdannende enzym) får man dårligere lagringskapasitet og dosen levodopa blir skilt ut over mye kortere tid. «Alt» skilles ut samtidig og konsentrasjonen i hjernen øker = overdose av dopamin = masse til D1 (overstimulering av cortex) og D2 (hemmer lateral inhibisjon for mye) = dyskinesier, overbevegelighet, pasienten er «on». Virketiden per dose blir også mye kortere, og symptomene kommer derfor gradvis tilbake («underdose» = pasienten er «off». «Doseavhengig forverring».

  • Fenomenet kan i begynnelsen kompenseres for ved å dosere lavere og hyppigere
  • OBS: on and off affiserer også humøret, glad til deprimert på off
33
Q

Hvordan virker COMT-hemmere og når brukes det?

A
  • Katekol-O-metyltransferase er et annet enzym som kan bryte ned levodopa rundt om i kroppen.
  • Kan gi COMT-hemmere sammen med levodopa for å hindre perifer nedbrytning (i blodet) slik at biotilgjengeligheten og virketiden øker.
  • Kan brukes som behandling mot fluktuasjoner.
34
Q

Hvordan virker dopaminagonsiter?

A
  • Etterlikner effekten av dopamin
  • Kan passere BBB og binde seg direkte til og stimulere dopaminreseptorer i striatum.
  • Postsynaptiske D2-reseptorer.
35
Q

Fordeler og ulemper med dopaminagonister?

A
  • Virker lengre enn levdopa, men er mindre potente.
  • Mindre motorisk fluktuasjon hos de som bruker dopaminagonister enn hos de som kun bruker levodopa.
  • OBS: virker på nucleus accumbens: disponerer for impulskontrollsforstyrrelser, feks overspising (spes kvinner), shopping (kvinner), gambling, hyperseksualitet (menn)
  • Også problemer med ortostatisk hypotensjon og ødemer.
36
Q

Hvordan virker anticholingerge medikamenter?

A
  • Når de nigrostriale fibrene forsvinner blir det relativt sett for mye aktivitet i bl.a. cholinerge internevroner (forholdet mellom forskjellige nervefibre forskyves)
  • Antikolinerge medikamenter kompenserer noe av ubalansen og gir symptomatisk bedring.
  • Brukes lite i dag pga bla forvirring hos eldre.
37
Q

Hvordan virker MAO-B-hemmere?

A
  • Dopamin brytes ned av blant annet monoaminoksidase-B (MAO-B) etter bruk.
  • Øker tilgjengeligheten til dopamin for striatum
  • Svak symptomatisk effekt
    Kan hende de bremser utviklingen
38
Q

Hvor implanteres elektrodene ved DBS?

A

I nucleus subthalamicus eller thalamus

39
Q

Kontraindikasjon DBS?

A

Alvorlige psykatriske plager og kognitiv svikt kan bli verre etter operasjon = kontraindikasjon.

40
Q

Hvem er kandidater for DBS?

A

Spesielt for pasienter med betydelige motoriske fluktuasjoner og/eller invalidiserende tremor, og der endring i medikamentell behandling ikke kan forberede dette tilstrekkelig

41
Q

Hvor legges duodopa-pumpe?

A

Duodenal sonde for kontinuerlig infusjon av flytende levodopa i tynntarmen

  • Gjennom ventrikkelen, forbi treiske ligament og ned i jejenum
  • Dyr, men effektiv måte å oppnå kontinuerlig medikamenteffekt.
  • Sonde inn gjennom bukveggen ved gastrotomi og videre ned i tynntarmen
42
Q

Hva er apomorfin? Bivirkninger?

A
  • Dopaminagonist subkutant som sprøyte, eller som kontinuerlig subkutan injeksjon.
  • Svært potent
  • Veldig kvalmefremkallende, så man må i tillegg gi medisiner som blokkerer perifere dopaminreseptorer, i alle fall i starten av behandlingen.
  • Er også vevstoksisk, så kan gi atrofi av underhud og fibrøse noduli. Nålen må flyttes hver dag.
  • OBS viss fare for impulskontrollforstyrrelse, siden det er en dopaminagonist
43
Q

Nevn tre alfasynukleinopatier?

A

Parkinsons sykdom
Lewy-legemedemens
Multisystematrofi

44
Q

Hva er alfa-synuklein? Hva har det med Parkinsons å gjøre?

A
  • Alfa-synuklein er et lite protein som finnes i nerveceller og som trolig har betydning for normal omsetning av synaptiske vesikler, kanskje særlig dopaminerge synapser.
  • Alfa-synuklein brytes ned via ubiquitin-proteasom-systemet (ubiquitin merker proteiner som skal brytes ned).
  • Ved Parkinson tror man at alfa-synuklein opphopes fordi det ikke nedbrytes som det skal = skade og celledød. Ubiquitin-merket alfa-synuklein klumper seg sammen = eosinofile og kalles Lewy legemer.
45
Q

Hvorfor har andre former for parkinsonisme dårligere effekt av dopaminerg behandling+

A

Effekten av dopaminerg behandling er dårligere for disse sykdommene fordi andre deler av basalgangliene ofte er mer affisert enn de dopaminerge cellene i substantia nigra.

46
Q

Bedre eller dårligere prognose ved andre typer parkinsonisme?

A

Dårligere prognose enn de med Parkinson sykdom og har en forkortet levetid ift resten av normalbefolkningen

47
Q

Hva kjennetegner MSA?

A
  • Alfasynukleinopati, men dannes ikke Lewy-legmer
  • Rammer flere deler av CNS, men gir sjeldent demens
  • Ofte uttalt autonom dysfunksjon: ortostaltisk hypotensjon, urininkontinens
  • MSA-P: P for Parkinsons. Rigiditet og akinesi dominerer. Like uttalt på begge sider av kroppen til å begynne med.
  • MSA-C: Ataksi fremtredende fordi lillehjernen involveres
48
Q

Hva kjennetegner progressiv supranukleær parese?

A
  • Like vanlig som MSA
  • Opphopning av tau-protein
  • Rigiditet, akinesi, tidlig postural instabilitet
  • Ekstendert kroppsstilling med falltendens bakover
  • Blikkparese i vertikal retning er klassisk
  • Ofte demensutvikling
49
Q

Kortikobasal ganglionær degenerasjon?

A
  • Opphopning av tauprotein
  • Tydelig asymmetrisk tilstand
  • Ofte dystoni
  • Uttalt apraksi (store formløse bevegelser)
  • Ofte demens
50
Q

Lewy-legeme-demens?

A
  • Alfasynukleinopati
  • Lewy-legemer rundt i store deler av hjernen
  • Svingende kognitiv svikt, visuelle hallusinasjoner
  • Moderat rigiditet og akinesi
  • Veldig overlapp med Parkinsons sykdom med demens. Stiller diagnosen Lewy-legeme demens dersom man har fått kognitiv svikt før/innen ett år etter diagnosen parkinsonisme/debut av motoriske forstyrrelser.
51
Q

Medikamentutløst parkinsonisme?

A
  • Medikamenter som binder seg til og blokkerer dopaminreseptorer
  • Antipsykotiske midler spesielt. Noen antidepressiva og antihistaminer.
52
Q

Hvorfor vil du forvente sentralnervøse dopaminerge og noradrenerge bivirkninger av Levodopa?

A

Levodopa tas opp av både dopaminerge og noradrenerge nevroner i CNS. CNS har flere dopaminerge kjerner, ikke kun pars compacta i substantiv nigra. Dopamin er også forstadiet til noradrenalin som skilles ut av noradrenerge nevroner og fremkaller noradrenerge effekter.

(NA dannes fra dopamin vha dopamin-beta-hydroxylase)

Modul 4 Viktoria (43 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions