Infeksjoner i nervesystemet Flashcards

Question

Hvor mange dør ved encefalitt?

Answer 1

70%, halvparten får alvorlige sekveler

Answer 2

- Endret bevissthet - Endret personlighet - Forvirring - Hodepine - Evt. feber, evt. nevrologiske utfall (pareser, ustøhet, afasi), epileptiske anfall, status epileptikus. - Symptomene kommer ofte akutt eller subakutt, men kan også komme mer snikende. Infeksiøse encefalitter er oftest, men ikke alltid, ledsaget av feber og allmennsymptomer

Answer 3

- Kombinasjon av kliniske symptomer og funn, forhøyet celletall i CSF og evt. MR funn. - Infeksiøs etiologi verifiseres med påvisning av infeksiøst agens med PCR eller antistoffer, og autoimmun etiologi verifiseres med autoantistoffer og/eller MR funn. - Blodprøver: rutineanalyser ved mistanke om infeksjon (hematologi, nyrefunksjon, leverfunksjon, elektrolytter, blodsukker, CRP, evt blodkultur) + antistoffer (borrelia, TBE andre virus) + evt. encefalittantistoffer - Spinalvæske: futineanalyser, PCR og antistoffer mot virus, bakterier, sopp og parasitter. Evt encefalittantistoffer. - MR caput - EEG: ofte uspesifikt, men kan være nyttig

Answer 4

- Ofte uspesifikke symptomer med rask utvikling - 90% har feber - 70% dør ubehandlet, 10% ved optimal behandling - MR caput viser oftest funn i en/begge temporallapper - EEG er ofte patologisk - Spinalvæske: PCR kan være negativ - ta ALLTID ny prøve ved klinisk mistanke! Etter én til to uker har ca. 100% antistoffer. CSF-laktat aldri > 2 (????)

Answer 5

1. Tidlig borreliose - Erythema migrans - Allmennsymptomer 2. Tidlig systemisk borreliose - 1-6 mnd - Nevroborreliose: alle deler av nervesystemet kan rammes - Artritt, karditt, allmennsymptomer etc. 3. Sen borrelisoe - >6 mnd - Acrodermatitis chronica atrophicans - Kronisk artritt - OBS: sen borreliose er «bare?» borreliose som ikke er behandlet

Answer 6

- Kan mangle i serum og CSF første 6-8 uker. EM er en klinisk diagnose! - «Alltid» til stede ved sen lyme-borreliose - Borrelia IgM er lite spesifikt: andre sykdommer kan gi et positivt svar - 15-20% av friske er positive i høyendemiske områder - Antistoffer kan være positive i mange år tross vellykket behandling

Answer 7

Klassisk akutt nevroborreliose: Bannwarth syndrom: I. lymfocyttær meningitt II. Kranial nevritt III. Smertefull radikulitt - CNS-affeksjon: sjeldent. Gir myelitt, encephalitt, vaskulitt (???)

Answer 8

1. Nevrologiske symptomer forenelig med LNB uten annen åpenbar forklaring 2. CSF pleocytose (høyt antall leukocytter, > 5 leukocytter) 3. Borrelia-antistoff-produksjon i spinalvæsken Sikker nevroborreliose: 3/3 kriterier, mulig: 2/3 kriterier

Answer 9

Akutt nevroborreliose: - Tabletter i 14 dager: - Doxycyclin 200 mg x 1 eller ceftriaxone i.v. 2 gram x 1 Ved CNS-affeksjon: - Ceftriaxone i.v. 2 gram x 1. Sen nevroborreliose: 3 ukers behandling

Answer 10

- Flavavirus - Ofte bifasisk forløp: - Fase 1: Feber, almennsymptomer i 1 uke - Fase 2: Feber og meningitt/encephalitt, eventuelt radikulitt/myelitt etter friskt intervall

Answer 11

- CSF: Inflammasjonstegn - Diagnose: Spesifikke IgM-antistoffer i serum - Kun symptomatisk behandling - Dødelighet ca. 1% - 40% får sekvele - Vaksine anbefalt i Agder-fylkene, Telemark og Vestfold

Answer 12

- Ved kontakt mellom normalt prionprotein og patogen form skjer en strukturell endring i den normale formen (alfa-helix > beta-helix) - Den unormale formen akkumuleres i nervecellene og gir irreversibel skade

Answer 13

Sporadiske: 85-90% Sporadisk Creuzfeldt-Jakobs sykdom hyppigste

Answer 14

Rask progredierende demens Myoklonier Ataksi (De fleste dør innen 1/2-2 år)

Answer 15

- Transplantasjon av cornea og dura fra avdøde - Nevrokirurgiske instrumenter - Veksthormoner fremstilt fra hypofyser fra lik

Answer 16

- Autosomal dominant arvegang - Noe lavere gjennomsnittsalder (55 år) ved debut - Noen har lengre overlevelse, ellers ofte ikke mulig å skille fra sporadisk CJD

Answer 17

Spinalvæskefunn ved CJD: - Normalt celletall - Kan ha lett økt protein - 20% har oligoklonale bånd - Protein 14-3-3 (sporadisk) - Økt CSF T-tau er typisk MR: - Hyperintensitet i basalganglier eller i minst 2 kortikale regioner (temporalt, parietalt eller occipitalt) Nevropatologi: - Spongiform degenerasjon - Atrofi og gliose - Ingen inflammasjon - 10-15% har amyloide plaque - Prioner kan påvises ved immunhistokjemi

Answer 18

Hematogent: - Arteriell blodforsyning vanligste - Retrograd venøs spreding via anastomoser mellom ansikstvener og venøse sinuser i skallen (nese-abscesser) Direkte spredning - Traume, iatrogent (lumbalpunksjon), eller via spredning fra mastoider, frontalsinus, tanninfeksjonek, osteomyelitt, kongenitte malformasjoner Via perifere nerver: - Rabies og herpes zoster

Answer 19

Spredning sinuser eller osteomyelitt, eller otitis media

Answer 20

Spredning av meningitt til underliggende hjernevev

Answer 21

Akutt: - Eksudat inni leptomeningene over overflaten av hjernen - Puss følger årene på hjerneoverflaten Fullminant: - Inflammatoriske celler infiltrerer veggene i leptomeningale vener og kan spres til hjernen eller til ventriklene

Answer 22

Nøytrofile i subaraknoidalrommet Kan finne abcesser i hjernen Flebitt kan gi hemroagiske infarkter

Answer 23

Kun en sjelden gang hjerneødem, ikke noe annet å se. Ofte normalt mikroskopisk også, evt lymfotcyttinfiltrat

Answer 24

Tuberkulose. - Hodepine - Slitenhet - Forvirring - Oppkast

Answer 25

- Kun moderat økt celletatt - Proteinnivå veldig økt! - Glukose moderat redusert eller normalt

Answer 26

- Kan gi intraparenkymale tuberkulomer i hjernen | - Kan føre til araknoid fibrose som kan føre til hydrocephalus

Answer 27

Gelatinøs fibrøst eksudat i subaraknoidalrommet som kan fylle cisternene og fange hjernenerver Kan få obliterativ endarteritt (?????) med inflammatoriske infiltratør og intima-fortykkelse Blanding av lymfocytter, plasmaceller og makrofager + granulomer med kjempeceller

Answer 28

HIV-pasienter Meningovaskulær nevrosyfilis Parenkymal nevrosyfilis Tabes dorsalis: skade på de sensoriske nervene i dorsale røtter - Ataksi - Rare leddposisjoner - Manglende smertefølelse - "lynende smerter" - Manglende dype senereflekser

Answer 29

Aspetisk meningitt Facialisparese Mild encefalopati Polynevropati

Answer 30

Sentral liquefaktnekrose + omliggende fibrøs kapsel Mikro: nevrotisk senter med ødem rundt og granulasjonsvev + fibrøs kapsel

Answer 31

``` Arbovirus Herpesvirus Cytomegalovirus Poliovirus Rabies HIV Polyoma-virus ```

Answer 32

Perivaskulær og parenkymal mononukleøre inflatrasjoner, mikrogliale noduli og nevronfagi (?) Noen virus danner inklusjonslegemer

Answer 33

Epidemisk encefalitt i tropiske regioner Øst og vest equine encefalitt og West Nile virusinfeksjon - Anfall, forvirring, delir, stupor, koma, refleksasymmetri, oculære pareser

Answer 34

Barn og unge voksne

Answer 35

Forandret humør, hukommelse og oppførsel pga affeksjon av frjontallapp og temporallapp

Answer 36

1: encefalitt (nekrotiserende og hemoragisk) 2: meningitt (obs barn som fødes vaginalt fra mødre med primær genital infeksjon = encefalitt hos barnet)

Answer 37

Latent infeksjon i dorsalrotganglier - reaktivering med eventuelt post herpatisk smertesyndrom Kan gi granulomatøs arteritt som kan gi vevsinfarkter Immunsupprimerte pasienter kan få akutt herpes zoster-encefalitt med inklusjonslegemer i gliaceller og nevroner

Answer 38

Føtus og immunsupprimerte. Alle celler i CNS kan rammes. Intrauterine infeksjoner fører til periventrikulær nekrose, etterfulgt av microcephali med periventrikulær kalsifisering Infeksjon hos voksne: subakutt enceflitt, spes periventrikulært.

Answer 39

25-35 år etter infeksjon Utvikler progressiv svakhet med atrofi of smerter Ukjent årsak

Answer 40

Mest i India. Rev, flaggermus, mink, hunder. Kan kun vaksineres mot revebitt. Kommer inn i CNS via perifere nerver fra bittstedet. Inkubasjon i noen måneder. Først uspesifikke symptomer som slitenhet, hodepine, feber. Etterhvert hyperalgesi og og kramper. Kan gi kontraktur i svelgemuskulatur som kan gi hydrofobi. Mani og stupor --> koma og død pga respirasjonssvikt.

Answer 41

Aspetisk meningitt 1-2 uker etter primær HIV-infeksjon hos ca. 10%. Mild lymfocytisk meningitt, perivaskulær inflammasjon og noe myelintap.

Answer 42

Progressiv multifokal leukicenfalopati, skyldes JC-virus. Infeksjon i oligodendrocytter --> demyelinisering. Skyldes trolig virusreaktivering hos immunsupprimerte pasienter, spes ved bruk av Natalizumab (MS) Fokale og progressive nevrologiske symptomer.

Answer 43

Candida albicans (multiple mikroabscesser, med eller uten granulomdannelse) Mucormycosis (rhinocereberal infeksjon via cribiform plate) Aspergillus fumigatus (septisk hemorragiske infarkter --> blodårevegg-invasjon og trombose) Cryptococcus neoformans (meningitt og meningoencefalitt, ofte ved immunsuppresjon. Såpeboble-liknende utseende!) Gir parenkymale granulomer eller abscesser, ofte assosiert med meningitt.

Answer 44

Immunsupprimerte voksne og nyfødte som har blitt smittet via placenta. Nyfødte: triade av chorioretinitt, hydrocephalus og intrakraniale calcifikasjoner + CNS-abnormaliteter (spes vis infeksjon tidlig stadium av graviditet)

Answer 45

- Blakket CSF - Økt trykk - Økt spinalprotein - Økt celletall - Redusert glukose

Answer 46

Ved økt trykk i skallen kan kan hjernevev eller lillehjernevev presses ned mot ryggmargen. Herniering gir klem på tredje hjernenerve --> ulik pupillestørrelse. Kan også gi klemskader og blødning i pons. Herniering av lillehjernen kan være dødelig pga press mot viktige sentra for regulering av respirasjon og sirkulasjon i hjernestammen.