PEC Du Nouveau-né Flashcards
Soins systématiques pour tout nouveau-né
Nv-né = jusqu’à 28 jours
Premier temps :
- clampage et section cordon
- score d’Apgar à 1,5 et 10 min
- bonnet (hypothermie)
Deuxième temps :
- EC initial
- paramètres de naissance : TN, PN, PCN (carnet santé)
- soins du cordon et vérification 2A et 1Veine. Protection par compresse stérile
- ⚠️️collyre atb si FDR IST chez parents
- ⚠️️administration Vit K1 per os
Score d’Apgar :
. Battements cardiaques (0, <100/min, >100/min)
. Mvts respi (0, lents/irréguliers, vigoureux/cris)
. Tonus musculaire (nul, faible-légère flexion extrémités, fort-quadriflexion et mvts actifs)
. Coloration (bleue, corps rose-extrémités bleues, corps globalement rose)
. Réactivité à la stimulation (nulle, faible-grimace, vive-cris et toux)
Cotation de 0 à 2, nouveau-né normal à un score supérieur ou égal à 7.
🔹Pas de rechercher syst atrésie choanes sauf si dyspnée inspiratoire ou désaturation qui se lève aux cris
🔹Test à la seringue : air via SNG pour éliminer une atrésie de l’oesophage = seulement si hydramnios, hypersialorrhée, malaise au premier repas
🔹perméabilité anale vérifiée par l’inspection et l’émission du méconium dans les 48h
PEC devant des mouvements respiratoires inefficaces avec cyanose ou bradycardie
- aspiration nasopharyngée
- stimulation (séchage, frottage du dos, chiquenaudes plantes pieds), rapidement
- ventilation en pression positive au masque
Si PAS d’amélioration = intubation trachéale - MASSAGE cardiaque externe si persistance bradycardie (FC <60/min) malgré ventilation, voire ADRÉ
Poids et taille normaux d’un nv-né né à terme.
En moyenne
. 3500 g
. 50 cm
. PC de 35 cm
Normes poids = entre 2500 et 4200 g
Normes taille = entre 46 et 52 cm
Examen CLINIQUE du nouveau-né
Examen complet au 8ème jour = premier certificat de santé
- aspect général :
F si >ou= 38°
Mensurations de naissance
Acrocyanose possible. - CV
FC de 120 à 160/min
⚠️️Pouls fémoraux cad si absents = coarctation
Souffle systolique fréquent dans les 2 premiers js
Auscultation fontanelle ant pour rech MAV. - pulmonaire
Respiration nasale +++
Score Silverman
FR de 40 à 60/min - tronc et abdomen
Hypertrophie mammaire et sécrétion non patho (crise génitale liée à l’imprégnation hormonale passive in utero)
Foie rate et reins peuvent être palpés.
Hernie ombilicale = PAS de ttt car fermeture anneau dans les 2 ans
Noter la première miction (⚠️️⚠️️avant 24h). Puissance du jet chez le gars (malformation urétrale si goutte à goutte)
Chute du cordon ombilical vers J10.
🚨🚨une chute tardive >1 mois de vie => recherche d’un DÉFICIT IMMUNITAIRE 🚨 - OGE
Vérifier absence anomalie différenciation sexuelle - cutané
. Érythème “toxique”= éruption maculo-papuleuse transitoire entre H12 et J4.
. Tâche ethnique “mongoloïde” = placard bleu ardoisé dans R lombo-sacrée (fréquent Asie et Méditerranée, s’atténue)
. Angiomes plans, s’atténuent. ⚠️️différents de l’hémangiome, qui apparaît après plusieurs jours de vie, en relief, phase de croissance (6a 10mois) puis involution sans séquelles. - tête et face
Fontanelles souples. Fontanelle antérieure se ferme se ferme entre 8 et 18mois.
La postérieure est palpable dans les 2-3 premières semaines,
Collection sérosanguine sous-cutanée chevauchant les sutures se résorbe en 2 à 6 jours.
Différent du céphalhématome = collection sous-periostée. - neurosensoriel
tonus passif et actif, automatismes primaires.
Éveil calme facile à obtenir, réactivité à la stimulation vive, consolation facile.
Dépistages systématiques avec - ⚠️️poursuite oculaire
- cligne des paupières à la lumière
- réagit aux bruits
- ⚠️️dépistage systématique surdité par OEAP et PEAA
- osteoarticulaire
. Anomalie fermeture tube neural : lombosacré -> lipome sous-cutané, touffe de poils, fossette sacro-coccygienne profonde, déviation sillon interfessier ===> 🔹🔹écho médullaire !! 🔹🔹
. Dépistage LCH
Critères de maturation du nouveau-né à terme
= Tonus et automatismes primaires
- tonus passif :
Posture passive en quadriflexion. Donc
. Recherche retour en flexion après extension
. Signe du foulard
. Examen des angles (poplité <90°, dorsi flexion du pied <20°) - tonus actif
. Manoeuvre du tiré-assis. Par les épaules, test des fléchisseurs cou puis extenseurs et tête maintenue qqes secondes dans l’axe assis
. Redressement global (soulèvement par le ventre et se redresse qqes secondes) - automatismes primaires = réflexes archaïques
Tous présents. Absence pathologique
. Succion (intense et rythmée)
. Points cardinaux (stimulation comissures et chercher à téter)
. Grasping
. Réflexe de Moro (extension brutale nuque entraîné extension de 4 membres et ouverture des mains)
. Allongement croisé (stimulation plante pied avec retrait en flexion et extension autre MI)
. Marche automatique
Dépistages systématiques sanguins du nouveau ne
À 72h
- phénylcétonurie :
1-16 000
Génétique, AR
Deficit enzyme phenylalanine hydroxylase permettant la synthèse de tyrosine .
Retard psychomoteur sévère
Dosage phenylalanine élevé +++
Ttt par apport quotidien de phenylalanine - hypothyroïdie congénitale
1/3500
Dysgénésie ou trouble de l’hormonogenèse
Retard PM, nanisme, osteodystrophie
Nv-né = ictère prolongé, constipation, hypotonie, difficulté à la succion, macroglossie ++
Dosage TSH qui n’est anormal que si élevé. Donc ⚠️️⚠️️⚠️️ne dépiste pas les hypo CENTRALES! - hyperplasie congénitale des surrénales
Perte de sel avec vomissements, tr hydroelectrolytiques
Fille : virilisation OGE, dès la naissance
Dosage 17-OH-prog, suspect si élevée ++ - mucoviscidose
Symptomatique par iléus meconial ⚠️️⚠️️
Dépistage par dosage sanguin de la TRYPSINE, TIR, suspect si au-delà seuil. Puis analyse génétique avec consentement. - drépanocytose
Dépistage CIBLÉ ⚠️️⚠️️⚠️️
Si africain, Antilles, Guyane, réunion, Méditerranée
Electrophorese HbS - Déficit en MCAD
Anomalie la plus fréquente de la bêta-oxydation des AG.
Génétique, AR.
Hypoglycémie de jeûne dès que la neoglucogenese devient insuffisante
Malaises hypoglycemiques hypocétosiques.
Dépistage par la mesure de l’octanoyl-carnitine (C8) par spectrométrie de masse.
Prématurité : complications chez le nv-né
Limite de viabilité rappel : terme sup ou = à 22SA et poids sup ou = à 500g .
Prévalence prématurité = 7-8% des naissances (très grande majorité entre 32 et 36SA)
R et complications :
- MMH
= par DÉFICIT du SURFACTANT = collapsus alvéolaire.
🚨🚨détresse respi aiguë SANS intervalle libre/naissance
RP montre un Sd alvéolaire bilatéral, avec bronchogramme aérien. - Apnées et bradycardies
Secondaires à l’immaturité de la commande respiratoire du SNC
Prévenues par l’administration quotidienne de CAFÉINE, systématique avant 32SA. - Dysplasie bronchopulmonaire
Altération croissance pulmonaire, ⚠️️aggravée par l’O2, l’hyperoxie et la ventilation assistée.
Persistance de la nécessité d’O2 ou de soutien respiratoire à 36SA d’âge post-conceptionnel - Immaturité digestive
Immaturité succion-déglutition (SNG jusque 35SA âge corrigé)
Immaturité péristaltisme avec parfois nutrition parentérale de complément - ECUN
Patho multifactorielle
Nécrose ischemo-hemorragique colon ou grêle. R de perforation. - Leucomalacie périventriculaire cavitaire
Nécrose substance blanche periventriculaire
Fdr majeur de séquelles neurodvlpementales
Anomalie oligodendrocytes plus fréquentes avec atteinte diffusé substance blanche - hémorragies intraventriculaires
- retinopathie du prématuré
(Favorisée par l’hyperoxie) - persistance du canal artériel perméable
- IMF et nosocomiales
Mortalité et R de séquelles prématurés
Surtout les extrêmes prématurés
30% de mortalité entre 24 et 27SA
Le R de séquelles graves et de handicap concerne surtout les enfants nés avant 32SA
Séquelles prématuré :
- diplegie spastique
- tr coordination, de la motricité fine
- séquelles cognitives et tr des apprentissages
- tr du comportement
- séquelles neurosensorielles : surdité, tr visuels sévères, tr de la réfraction, strabisme
- séquelles respi pendant les 2 premières années de vie
- tr de la croissance staturo-pondérale
Complications et R néonat du RCIU chez le nouveau-né
Rappels
PAG = poids isolé <10e percentile
PAG sévère = <3e percentile
RCIU = PAG avec arguments en faveur d’une croissance pathologique (arrêt ou infléchissement de la croissance de manière longitudinale) (au moins 2 mesures à 3 semaines d’intervalle)
Un PAG avec signe d’altération du bien-être fœtal (Doppler, oligoamnios, mvts fœtaux) = évoquer un RCIU
Complications nv-né :
- asphyxie périnatale (par moins bonnes tolérance des contractions utérines) avec
. R d’encéphalopathie anoxo-ischemique
. R d’inhalation du liquide amniotique méconial
- hypothermie et tr métaboliques par Ice des réserves
- polyglobulie (IIr a l’hypoxie fœtale chro), avec R de thrombose et d’ictère
- surmortalité respi et dig (ECUN) si prématurité associée
À long terme :
- R d’anomalie neurodeveloppementales, surtout si mauvaise croissance PC
- absence de rattrapage et retard de croissance persistant
- 🚨🚨R de Sd métabolique et d’HTA adulte 🚨🚨
PEC PAG à la naissance :
. Prévention hypothermie par mise en incubateur, nutrition enterale pour l’hypoglycémie
. Rattrapage croissance habituel dans les 2 ans, avec croissance rapide du PC. Possible ttt par GH si retard persistant.
. PRONOSTIC des séquelles neurodvlpt sont : la prématurité associée, un RCIU harmonieux, des complications néonat (asphyxie, hypoglycémie), anomalie croissance PC.
Infections néonatales bactériennes précoces versus infections néonatales bactériennes tardives
- INB Précoces
Transmission verticale. Rarement par voie hematogene transplacentaire (Listeria)
Le plus souvent prénatales.
Associées à des lésions de chorio-amniotite, avec ou sans rupture de la poche.
⚠️️ entre 3 et 7 jours de vie ⚠️️
-> SGB et E.Coli (chez le préma, K1 responsable de méningites et septicémies) - INB Tardives
⚠️️entre le 7eme jour et le 3eme MOIS postnatal⚠️️
PS : faire une PL si AEG ou signes neuro ou sepsis neonat. Idem si hemoc’ positive à germe pathogène ou absence d’amélioration clinique 48h après ATB
ECBU : utile uniquement si suspicion d’infection MF tardive (après J7)
FDR infectio néonatale bactérienne précoce
- F maternelle >38° en PER-partum ou dans les deux heures suivant l’accouchement
- prématurité (rappel de 22 à 37SA)
- rupture prolongée des membranes amniotiques (>12h)
- atcd d’infection néonatale à SGB lors d’une précédente G
- absence d’atb prophylaxie adéquate (recommandée si portage positif, atcd d’infection à SGB, bactériurie a SGB en cours de G, rupture mbe >12h, F>38° pendant travail)
🚨à administrer plus de 4h avant la naissance !!
CAT devant suspicion d’IMF précoce
Si enfant symptomatique ⚠️️⚠️️: - ATB probabiliste, depend de l'épidémio locale (EColi R aux atb) 🔹Le plus souvent par amox-genta IV Penser à la PL Réévaluation à 48h
🚨🚨si enfant asymptomatique : Indications d'atb doivent être exceptionnelles. ⚠️️⚠️️une chorio-amniotite maternelle et une IMF chez le jumeau ne sont plus des indications d'atb immédiate. Surveillance +++ . T° >=38 ou <36 . FC >160, <100 . FR >60 . Tirage, geignement, apnée . Teint cutané anormal
Détresse respiratoire chez le nouveau-né
Score
Causes
Principales données :
. FR >60 /min
. Signes de lutte respiratoire = score de Silverman
. Cyanose (svt SpO2<85%), si réfractaire, penser à la cardiopathie cyanogene
. Signes de gravité = pauses (épuisement), tr HD
Score de Silverman :
- battement des ailes du nez
- BTA
- TIC
- entonnoir xiphoïdien
- geignement expiratoire
Etio DRA
🔻retard de résorption du liquide pulmonaire :
Contexte de césarienne, surtout avant le travail
DRA immédiate s’améliorant, polypnée persistante
GDS normaux
RP : Sd interstitiel, scissurite, épanchement interlobaire
TTT : PEP par canules nasales
Bon pronostic
🔻inhalation méconiale
Contexte de nv-né à terme avec liquide amniotique meconial, asphyxie périnatale (RCIU)
DRA immédiate, évolution potentiellement grave
RP : opacité alvéolaires grossières asymétriques
GDS : Hypoxie, Hypercapnie
TTT : aspirations trachéales
🔻infection néonatale Si FDR CLINIQUE, RP, GDS non spécifiques ATB Soutient ventilateurs adapté à la détresse respi
🔻MMH
Prématuré (<32SA) , absence de CTC anténatal, diabète maternel
DRA apparue très rapidement après la naissance et d’aggravation progressive
RP = Sd alvéolaire bilatéral
GDS : hypoxie, hypercapnie
TTT : surfactant exogène, ventilation mécanique avec PEP (nasale ou endotracheale)
Pronostic de la prématurité, dysplasie broncho-pulmonaire
