Ictère Néonatal

Question 1

Ictère nucléaire

Answer 1

Fraction de la bilirubine non conjuguée, non liée à l’albumine
= neurotoxique à des valeurs très élevées

. Encéphalopathie hyperbilirubinémique : hypertonie extra-pyramidale, léthargie, avec LÉSIONS irréversibles des NGC ⚠️️
. Séquelles extrapyramidales, encéphalopathies sévères, surdité

Question 2

Confirmation diagnostic ictère nouveau-né

Quand et pour qui

Answer 2

🔹Dépistage = bilirubinomètre transcutané
Sortie autorisée si <75e percentile des courbes de références

🔹Dosage sanguin bilirubine si :
. Bili transcutané >75e percentile (courbes ref)
. FDR infection néonatale
. Terrain favorisant un ictère prolongé (PRÉMATURÉ)
. Signes fonctionnels pathologiques
. Durée d’ictère >10jours et >15jours chez le préma
.

Question 3

Facteurs de sévérité augmentant le R d’ictère NUCLÉAIRE

Answer 3

• prématurité, jeûne, medicaments liés à l’albu (AMINOSIDES)
• infection, acidose, hypoxie, hypothermie, hypoglycémie
• déshydratation, hypo-osmolarité, hypoalbuminémie

Question 4

Principaux signes orientant vers un ictère pathologique du nouveau-né

Answer 4

• <38SA
• incompatibilité ABO
• RAI maternelles +
• Hémolyse familiale
• atcd d’ictère traité dans la famille
• parents Afrique, Asie, Antilles
• ⚠️️survenue AVANT 24h de vie ⚠️️
• durée >10 jours ⚠️️
• 🚨perte poids >8%
• bosse serosanguine, ecchymoses
• ictère de la plante des pieds ⚠️️⚠️️(car sens craniocaudal)
• signes de sepsis
• tr neuro
• signes hémolyse (Sd anémique, SMG)
• signes cholestase

Question 5

Bilan première intention ictère pathologique du nouveau né

Answer 5

• Bilirubinémie (totale et conjuguée)
• NFS / reticulocytes
• CRP
• ECBU (à partir de J7 !! ⚠️️)
• groupe sanguin / Coombs

Si ictère à bili conjuguée :
- bilan hépatique
- ÉCHO abdo
(Obstacle/dilatation = cholestase extra-hépatique. Absence de vésicule = atrésie de VB)

Selon le contexte :

• dosages G6PD , pyruvate kinase
• bilan thyroïdien

Question 6

Orientation diagnostic ictère du nouveau-né

Answer 6

1) recherche signes cliniques d’un ictère pathologique ou de sévérité
2) bilan paraclinique de 1ère intention
3) ictère à bili libre versus conjuguée

• ictère bénins = à bili LIBRE ⚠️️⚠️️
• ictère patho = à bili libre ou conjuguée

Ictères bénins :
. Ictère simple
. Ictère au lait de mère

Ictères pathologiques à bili libre :
. Hémolyse (incompatibilités M-F, hémolyses constitutionnelles Minkowski-Chauffard, Déficit G6PD/pyruvate kinase)
. IMF
. HYPOTHYROÏDIE ⚠️️

Ictères à bili conjuguée = pathologiques :
. Cholestase intra hépatique : infections POST-natales à E.Coli ⚠️️⚠️️, virus CMV, EBV..
. Cholestase extra hépatique: Atrésie des voies biliaires

Question 7

TTT de l’ictère sévère à bilirubine LIBRE du 👶🏽

Answer 7

PHOTOTHERAPIE
Si l’intensité de l’ictère à bili libre liasse craindre le R d’ictere nucléaire

Élimination des produits de dégradation de la bilirubine via lumière par voie RÉNALE

Complications : Hyperthermie et Déshydratation

PS : perfusions d’albumine possibles si échec
Ig polyvalentes IV si incompatibilité materno-foetale

Question 8

Ictères bénins

Answer 8

. Ictère simple
Physiologique, 50% des 👶🏽, défaut néonatal de maturité de la glycuroconjugaison de la bilirubine
Debut après 24h de vie, isolé, bili transuctanee <75e percentile, décroissance vers J5-J6.
ABSTENTION thérapeutique
⚠️️vigilance chez le prématuré car ictère + intense, prolongé, R neurologique + élevé ⚠️️(car immaturité hépatique, Albu basse, BHE perméable, Seuil toxicité plus bas)

. Ictère au lait de mère
3% des enfants nourris au sein
Surtout si lactation maternelle abondante dès les premiers jours de vie
Du à l’activité lipoprotéine lipase du lait avec libération d’AG qui inhibaient la glycuroconjugaison
Debut vers J5-J6, persistance plusieurs semaines ⚠️️⚠️️(4 à 6)
ABSTENTION thérapeutique

Question 9

Ictère du nouveau-né et hémolyses

Answer 9

Première cause d’ictere patho

⚠️️⚠️️⚠️️les hemoglobinopathies (drépanocytose, thalassemie) ne se révèlent PAS en période néonatale ! ⚠️️⚠️️⚠️️

. Incompatibilité MF

. Hémolyses constitutionnelles :
- Shérocytose corpusculaire (Minkowski-Chauffard) : autosomique Dominante, anémie hémolytique corpusculaire, anomalie de membrane. ⚠️️R de lithiase biliaire ⚠️️
🔹frottis = Hb forme sphérique
- Déficit en G6PD : transmission liée à l’X, Afrique noire et Méditerranée, anémie hémolytique corpusculaire.
🔹frottis = corps de Heinz (Hb non réduite précipitée)

. Infections néonatales : E Coli +++

. Atrésie biliaire :
🔹🔹Vitamine K IV car risque hémorragique de là cholestase 🔹🔹
Précocité de la chir +++