Denutrition Et Obesite Flashcards
Diagnostic optiques une dénutrition chez l’enfant
- signe cardinal : perte de poids ou absence de prise de poids, avec ou sans retentissement sur la croissance staturale
- en l’absence de suivi des paramètres de croissance :
. Poids rapportes au poids attendu par rapport à la taille = PpT
. IMC
Pour une dénutrition ancienne : taille rapportée à la taille attendue pour l’âge (TpA) - entre 4mois et 4 ans :
périmètre brachial/crânien : PB/PC < 0,3 suspect
de dénutrition
⚠️️aux situations cliniques ne permettant pas une interprétation fiable de l’imc et du poids (ascite..)
Et au fait que si IMC inférieur au 3eme percentile, il y a 3% de la population de ref qui est inf au 3eme percentile sans être patho
Dénutrition enfant,CLINIQUE et marqueurs
CLINIQUE fonte adipeuse et musculaire
Pfs signes de carences spécifiques : anémie, rachitisme, tache de Bitot pour vit A, signes cutanés pour carence vit PP…
BIO :
Albumine
Transthyrétine
Retinol Binding Protéine (RBP) : aucun intérêt pour le D, mais suivi si sévère
Sd de dénutrition inappropriée
Hypophosphorémie
Hypokaliémie
Hyperglycémie
Diagnostiquer une obésité de l’enfant
À l’aide des courbes IMC, différentes selon le sexe. Avec surpoids si sup au 97eme percentile (=25 à l’international, 26 en France) et obésité si sup à 30.
On ne peut donc pas appliquer des seuils fixés comme chez l’adulte.
Donc surveillance des courbes et surveillance du rebond d’adiposité qui est à 6 ans normalement et souvent vers 3 ans chez l’enfant obèse.
Diagnostic étiologique obésité
- obésité commune
Obésité sans signes associés (dysmorphie, retard PM, retard statural)
Atcds fam d’obésité
Lié à une prédisposition génétique encore inconnue - obésité endocrinienne
Rares
Hypothyroïdie, hypercorticisme, craniopharyngiome
Signes cliniques et ralentissement de la croissance staturale (son absence élimine une cause endocrinienne)
PS : on note que la TSH est parfois augmentée chez les obèses, sans hypothyroïdie. - obésité génétique
–> causes syndromiques si retard mental, dysmorphie.
Les plus connus : Sd de Prader-Willi, Sd de Bardet-Biedl
–> causes monogeniques rares à évoquer si obésité avant 2 ans et sévère, avec hyperphagie intense, anomalies endocriniennes et retard pubertaire, contexte de consanguinité car autosomique récessive.
Mutation sur la voie des leptines et melanocortines sont les moins rares.
Mutation gène du Rc type 4 aux melanocortines (MCR4) est de transmission dominante et atteint 2% des enfants obèses.
Has recommande EAL, GAJ, transaminases
Complications de l’obésité
Métaboliques :
. Insulinoresistance, traduite par une hyperinsulinémie
. Intolérance au glucose
. Diabète rare, plutôt à l’âge adulte
. Dyslipidémie avec surtout hyperTG et hypoHDL (recherche limitée aux enfants avec atcds familiaux d’hypercholestérolémie.
Endocriniennes :
. Accélération de la croissance staturale
. Puberté précoce chez la fille. Tr des règles et SOPK plus rares que chez l’adulte
CV et respi :
. Élévation PA et HTA
. Asthme (+++ d’effort)
. SAOS
Digestives :
. Stéatose hépatique (10 à 20%), élévation transa 1 à 2N PAS plus, rech autre cause si plus
Orthopédiques :
. Genu valgum (fréquent)
. Epiphysiolyse de la tête fémorale
Cutanées :
. Hypersudation, intertrigo, hypertrichose
Psychosociales :
. Souffrance
. Discrimination
. Tr du comportement alimentaire