Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

BMA044 Labratoriemedicin&sjukdomslära > Laboratoriediagnostik vid hjärtsjukdom > Flashcards

Laboratoriediagnostik vid hjärtsjukdom Flashcards

1
Q

Vilken är den dominerande sjukdomen som tar liv idag?

A
  • Kardiovaskulär sjukdom är den dominerande orsaken till dödlighet i västvärlden
  • Tidig och säker diagnostik av både hjärtinfarkt och hjärtsvikt är av stor vikt för att minska mortalitet och morbiditet.
  • Labanalyser fyller här en viktig roll.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad finns det för labanalyser? Vid hjärtsjukdomar?

A
  • CKMB
  • Myoglobin
  • cTnT /cTnI
  • NT-ProBNP ochBNP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hjärtinfarkt, patofysiologi, förklara:

  • vad är det som utvecklas under en längre tid?
A
  • Om fullständig ocklusion av kranskärl under längre tid utvecklas en transmural hjärtinfarkt.
  • Vid visst kvarstående blodflöde eller snabb lys av tromb kan en partiell, s.k. subendokardiell hjärtinfarkt uppstå.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad syns på bilden?

A

• Transmural hjärtinfarkt →specifika EKG förändringar (ST-höjningar, Q-våg). Labanalys av mindre bedtydelse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad syns på bilden?

A

• Subendokardiell hjärtinfarkt→ ospecifika / inga EKG förändringar. Labanalys avgörande för diagnos / uteslutande av hjärtinfarkt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nämn hjärtinfarkt markörer:

  • vad används dessa till?
A

Flera biokemiska markörer kan användas för att diagnosticera hjärtinfarkt:

  • (ASAT)
  • (ASAT / ALAT kvot)
  • (LD1)
  • (Myoglobin)
  • CKMB
  • Troponin T/I
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hjärtinfarktmarkörer:

  • vad sker om inget syre kommer fram på 15 minuter?
  • hur sker transport av markörerna?
  • Hur ser kinetiken ut hos markörerna?
  • Vilken markörer är helt hjärtspecifik?
A
  • Hjärtmuskelvävnad är mycket känslig för syrebrist. 15 minuter utan blodtillförsel →celldöd och läkage av hjärtskademarkörer.
  • Transport av hjärtskademarkörer sker via kollateral kärl (snabb, ca 80%) samt lymfa (långsam, ca 20%).
  • Kinetiken hos hjärtskademarkörerna påverkas av flertal faktorer såsom infarktens storlek, grad av kvarstående cirkulation via kollateralkärl samt ev. reperfusion.
  • Av alla hjärtskademarkörer är endastkardiellt Troponin T/I helt hjärtspecifika.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hjärtinfarkt, koppling mellan biokemi ochpatofysiologi

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Funktionen hos troponin T/I ?

A
  • En skelettmuskelfiber består av 100 -1000-tals myofibriler.
  • Myofibrilen är i sin tur uppbyggd av myosin och aktin-filament

• På aktinfilamentet sitter Troponinkomplexet. Troponin I binder aktin, Troponin T binder tropomyosin och Troponin C binder Kalcium.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Labanalys, S-Troponin T, vad används?

A
  • Automatisk analys (Cobas, Roche)
  • Bygger på Sandwich assay princip.
  • Hög sensitivitet och specificitet, stor dynamisk range (0.003 - 10.0 μg/L)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Troponin T eller I ? vilket används för att mäta efter hjärtinfarkt?

  • vilken är bäst?
  • fördelar /nackdelar?
A
  • Både Troponin T och I stiger efter hjärtinfarkt på ett likartat vis.
  • Nivåer av cTnI sjunker tillbaka något snabbare post infarkt jämfört cTnI (cTnT i blodomloppet är något mer stabilt).
  • Labmässigt är cTnT analysen höggradigt standardiserad, endast två metoder tillgängliga (4:e generationen respektive högkänsligt).
  • För cTnI finns ett 15-tal metoder, internationell standardisering saknas. De flesta baseras på immunkemisk metodik lik den för cTnT.
  • Stora skillnader i nivåer mellan olika metoder för cTnI (beroende på variation i vilket epitop antikroppar binder till m.m.) gör att för varje metod måste ett unikt referensintervall och beslutsgränser användas.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nedan visas utförada analyser, förklara vilka som är hjärtinfarkt / inte osv:

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är “beslutsgränsen”?

A

Slutsats: Beslutsgränsen för hjärtinfarkt är satt för att man inte skall missa någon med hjärtinfarkt, till priset av att ett antal patienter får läggas in ”i onödan”.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hjärtinfarkt och Troponin T / I

  • kan man utesluta hjärtinfarkt?
  • vad finns det för problem?
A
  • Utesluta hjärtinfarkt:* Troponin T <14 ng/L efter minst 3 timmarsövervakning sedan ankomst till akuten. Säkert att skicka hem.
  • Problem:* Om Troponin T är ökat kan det bero på andra orsakerVanliga orsaker till stabilt förhöjt Troponin T:
  • Ålder >65år
  • Svår infektion
  • Njursvikt
  • Hjärtsvikt
  • Snabb hjärtrytm ex. flimmer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Patientfall:

Det har gått ett par år. Du återser din patient. Han är nu 70 år och söker dig nu på din mottagning på grund avtrötthet och nedsatt kondition. Försöker träna, men det är motigt. Får stannai trappor. Har angina pectoris, som var orsaken till din tidigare kontakt på akutmottagninen. Därefter en infarkt. Hypertoni. Vad tänker ni?

A

•Misstanke: Andfådd patient med trötthet och ödem. Diagnostisk sensitivitet: 30-40%. Enbart 30% av hjärtsvikts patienter i primärvård har genomgått fullständig undersökning för att säkerställa diagnosen*

•Undersökning: EKG, Lungröntgen (hjärtstorlek, redistribution), UCG, (referens metod, ejektionsfraktion <50%, relaxations störning), arbetsprov

•Behandling: ACE hämmare, betablockare och aldosteronhämmare förbättrar patienten och prognosen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Natriuretiska peptider, vad gör dessa?

  • finns olika vilka?
  • vart bildas dem?
  • vad för nivåer stiger vid hjärtsvikt?
A
  • Finns två stycken natriuretiska peptider som diskuteras i hjärtsviktsammanhang: ANP (Atrial Natriuretic Peptide) och BNP (Brain Natriuretic Peptide).
  • Båda bildas i såväl förmaks som kammarvävnad.
  • Nivåer av såväl ANP som BNP stiger vid ökad belastning på hjärtat. ANP relativt mer vid ökad ”preload” medan BNP relativt ökar mest vid ökad ”afterload”.
  • Både ANP och BNP stiger vid hjärtsvikt. BNP är dock tydligast stegrat vid kronisk hjärtsvikt och har mindre dygnsvariation jämfört ANP.
  • Är involverade i flera processer, såsom blodtrycksreglering (sänker), vätskebalans och att reglera fibrosutveckling i hjärtat (motverkar).
17
Q

Bildandet av BNP och NT-Pro BNP?

A

Både BNP och NT-Pro BNP kan användas kliniskt, NT-Pro BNP är dock mer stabilt medan BNP snabbare svarar på akuta förändringar.

18
Q

Utifrån bilden, när kan man anse att patienten har en god hjärtsvikt /dålig hjärtsvikt osv?

A
19
Q

Sammanfattning:

  • diagnosticera hjärtasvikt?
  • NT-proBNP?
A
  • Diagnos av hjärtinfarkt: Troponin T eller I. Låga värdenefter 6-8h utesluter. CK-MB, Myoglobin och andra mindrespecifika markörer har spelat ut sin roll.
  • Hjärtsvikt: Normalt NT-proBNP gör hjärtsvikt osannolik orsak till observerade symptom. Ökat NT-proBNP indikation för fortsatt utredning.
20
Q

Lipder:

  • vad är dem för något?
  • funktion hos dem?
  • sjukdom hos dem?
A
  • Lipider är ett samlingsnamn för biologiskt förekommande icke-polära ämnen (= ej lösliga i vatten men lösliga i organiska lösningsmedel). Inkluderar bl.a. fettsyror, triglycerider, cholesterol och phosfolipider.
  • Har en mängd olika biologiska funktioner inkluderande energilagring och försörjning, uppbyggnad av cellmembran och byggstenar vid syntes av biologiskt aktiva substanser (t.ex. steroidhormoner).
  • Rubbningar i lipidomsättningen har kliniskt framförallt undersökts i förhållande till risk för kardiovaskulär sjukdom.
21
Q

Vad finns det för labanalyser till lipider ?

A
  • Total kolesterol
  • LDL kolesterol
  • HDL kolesterol
  • Triglycerider
  • ApoB
  • ApoA1
  • ApoB / ApoA1 kvot
  • Lp(a)
  • Lipidelfores
22
Q

Lipoproteiner, principiell struktur?

A

Sfäriska komplex bestående av lipider och proteiner (apoproteiner) = amphipathiska molekyler

23
Q

Huvudklasser av lipidprotein:

A
24
Q

Hur sker uppdelning med hjälp av elektrofores?

A
25
Q

Hur sker omsättning av chylomikroner ?

A
26
Q

Hur sker omsättning av VLDL, LDL och IDL?

A
  • VLDL produceras av levern, successivt minskar dess storlek genom att triglycerider spjälkas av (analogt med chylomikroner)
  • Under denna process överförs överskott av ytkomponenter (kolesterol, fosfolipider) till HDL.
  • Kvarvarande LDL kan antingen tas upp avLDL-receptorn (LDLR) eller scavenger receptorn (SR-A2).Det senare gäller i synnerhet biologiskt modifierat (t.ex. oxiderat) LDL.
  • LDLR uttrcks framförallt av leverceller, del av den normala omsättningen.
  • SR-A2 uttrycks framförallt av retikuloendoteliala celler (macrofager), upptag via denna är en del av aterosklerosprocessen.
27
Q

Funktion hos HDL?

A
  • Extracellulärt HDL re-cirkulerar mellan lipidfattiga och lipidrika partiklar.
  • HDL avger kolesterol och kolesterolestrar till levern bl.a. via SR-B1 (bi-direktionelltransportör). Till skillnad från LDL inget upptag av hela partikeln.
  • Kolesterolestrar kan även överföras från HDL till HDL, VLDL och LDL via plasmaproteinet CETP.
28
Q

Vad syns på bilden, förklara ?

A

Aterosklerosutveckling

  • En lång process som man kan se de första tecknen på redan i 10 års åldern.
  • (LDL) kolesterol spelar en avgörande roll för processen.
29
Q

Vad kan vi tolka på bilden?

A

Aterosklerosutveckling, mekanismer

30
Q

Stöd för LDL hypotesen

A
  • Oxiderat LDL kan observeras i macrofager i artärväggen tidigt i den aterosklerotiska processen (fatty streaks)
  • Patienter med genetiskt betingat förhöjda nivåer LDL har mycket högre risk att drabbas av kardiovaskulär sjukdom jämfört övriga befolkningen.
  • Försöksdjur som får diet med hög kolesterolhalt utvecklar ateroskleros liknande lesioner.
  • I epidemiologiska studier kan man se en stark korrelation mellan LDL nivåer och grad av aterosklerosutveckling.
  • Genom att sänka halten LDL farmakologiskt kan man bromsa aterosklerosutvecklingen och minska risken för kardiovaskulär sjukdom (OBS! gäller inte endast statiner).
  • Möjliga mekanismer inkluderar bl.a. påverkan på endotelfunktion och ökad frisättning av faktorer som stimulerar tillväxt av glatta muskelceller samt verkar proinflammatoriskt. Detta gäller i synnerhet oxiderat LDL.
31
Q

Mätprincip med triglycerider:

  • Hur bryts triglycerider ner?
A

Triglycerider: Bakteriellt lipoprotein lipas bryter ner triglycerider till glycerol och fettsyror. Glycerol reagerar i 2 ytterligare enzymatiska steg under bildandet av väteperoxid, som i sin tur ger färgreaktion.

32
Q

Lipemiskt index:

  • vad medför med hög konc av lipider?
A
33
Q

Mätprincip S-LDL, S-HDL, hur går det till?

A

HDL:

  • Mätprincip som bygger enzymatisk, kolorimetrisk metod.
  • Serum behandlas med polyanjoner (dextransulfat, heparin) i närvaro av magnesiumjoner, vilket gör LDL och VLDL otillgängligt för den reagens som ingår i kolesterolbestämningsmetoden.

LDL

  • Friedewalds formel: S-LDL-kol = S-kol - S-HDL-kol - 0.45 * fs-Triglycerider. Nackdel: fungerar endast om fs-Triglycerider < 4 mmol/L
  • Bestäms numera med enzymatisk metod liknande HDL (men annan förbehandling av serum, baserad på detergens och sockersammansättning).Totalkolesterol:
  • Som ovan, fast utan att serum förbehandlas
34
Q

Mätprincip ApoA1 / ApoB, hur går det till?

A
  • Mäts immunkemiskt (med turbidimetri).
  • Kvot mellan ApoB / ApoA1 beräknas automatiskt.
  • De metoder som används idag fångar upp bådeApoB100 (LDL) och ApoB48 (Chylomikroner). Av det senare finns mycket litet iett fasteprov.
  • Mätvärdet korrelerar direkt till antalet lipoproteinpartiklar medan mätning av HDL och LDL motsvarar kolesterolinnehållet i dessa fraktioner.
35
Q

Användning av blodfettanalyser, vad kollar man?

A
  • Identifiera patienter som behöver lipidsänkande behandling med hjälp av t.ex. Score-chart
  • Följa behandlingsmål
36
Q

Familjär hyperkolesterolemi (FH), vad är det för sjukdom?

  • vanlig?
  • kopplade till vadå`?
A
  • Vanlig sjukdom, prevalens 1/150 invånare.
  • Vanligen LDL nivåer > 5 mmol/L
  • Starkast kopplat till ischemisk hjärtsjukdom. Tidig hjärtinfarkt vanligt (< 65 år kvinnor, < 55 år män).
  • Ibland ses tecken på kolesterolinlagring.
  • Orskas av enstaka mutation i LDL-R, ApoB, PCSK9, (LDLRAP1)
37
Q

Vad gör Lpa?

A
  • Lipoprotein som består av en LDL partikel till vilken ApoA är kopplad via endisulfidbrygga.
  • Oklar funktion. Även omsättning i kroppen dåligt beskriven då vanligtförekommande försöksdjur saknar Lp(a) (finns hos igelkott!)
  • Är en oberoende riskfaktor för kardiovaskulär sjukdom. Nivån Lp(a) är relativt konstant under livet, varför det räcker med att mäta vid ett enstaka tillfälle.
  • Stor variation i koncentration mellan olika etniska grupper (höga nivåer hos t.ex. afro-amerikaner).
38
Q

Sammanfattning:

  • när är LDL nivåerna inblandade?
  • Vad för förebyggande behandling finns?
A
  • En fungerande omsättning av lipider är nödvändig för upprätthållande av grundläggande cellulära funktioner.
  • Komplex process, många olika transportmekanismer involverade.
  • Nivåer av LDL kolesterol starkt kopplat till kardiovaskulär risk. Även nivå av HDL kopplat till kardiovaskulär risk.
  • Förebyggande behandling av aterosklerotisk sjukdom inriktas på att sänka LDL nivåer (tillsammans med behandling av andra riskfaktorer).
  • Analys av Lp(a) kan vara ett komplement för att bedömma risk för kardiovaskulär sjukdom.

BMA044 Labratoriemedicin&sjukdomslära (41 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions