LA Flashcards

Question

Blockade im Bereich der Inz und Canini OK

Answer 1

- Inj in Umschlagfalte =Infiltrationsanaesth - Inj Ort in Hoehe des Zahns - geringsmoeglicher Abstand zwischen Nadel und Wurzelspitze - Vermeidung Periostverletzung - Abgabe 1-2ml LA - Max Anaesth auf den jeweiligen Zahn beschraenkt - Beruecksichtigung der Laenge der Eckzahnwurzel

Answer 2

-Leitungsanaesth= Inj am Rand der Papilla inzisiva = zentrale Inj sehr schmerzhaft -nach Kontakt am harten Gaumen zurueckziehen der Nadel um 0,5-1mm -langsame Inj von 0,1-0,3ml , wenig Druck auf Spritzenkolben Umfang =Palatinale Gingiva, Schleimhaut und Periost im ant OK Bereich -Ganglion pterygopalatinum kommend, an das seine Fasern nur angelagert sind, zieht der Nerv beiderseits am Nasenseptum entlang zum vorderen Nasenboden. -Nach Vereinigung mit dem Nerv der Gegenseite am Nasenboden verläuft er im Canalis incisivus und verlässt den Kanal im Bereich der Papilla incisiva am Foramen incisivum. Durch den Canalis incisivus ziehen Nerven und Gefäße, jederseits ein Nervus nasopalatinus (Nervus incisivus) sowie der Endast der Arteria palatina descendens und die Arteria sphenopalatina - versorgt sensibel die palatinale Schleimhaut und den Knochen im Bereich des Zwischenkiefers vom mittleren Schneidezahn bis zum Eckzahn. In der Eckzahnregion kommt es zu Überschneidungen mit dem Versorgungsgebiet des N. palatinus major.

Answer 3

-Leitungsanaesth= Palpation des Infraorbitarandes mit dem Zeigefinger, Lokalisation der mitte, 1cm kaudal davon liegt Foramen infraorb -Finger bleibt an Foramen, Oberlippe wird mit dem Daumen oder Mundspiegel angehben -zielgerechtes Einstechen und Vorschieben des Nadel bis in Hoehe der extraoral patzierten Zeigefingerkuppe - Nach der Aspirationsprobe (cave: A. und V. facialis) Applikation von 1ml Anaesthesieloesung im Fornix des Oberkiefervestibulums zwischen dem 2. Schneidezahn und dem Eckzahn eingeführt und nach laterokranial bis in die Nähe des Foramen infraorbitale vorgeschoben, das ca. 0,5–1 cm unterhalb der Mitte des Infraorbitalrandes lokalisiert ist. Umfang = Zaehne 12,13,14,15, vestibulaere Ggva und Knochen das Unterlid, die Haut der seitlichen Nasenwand, der vordere Bereich der Wange samt Schleimhaut, die betreffende Ober lippenhälfte und die vestibuläre Gingiva bis in die Prämolarenregion-eine Schmerzauschlatung auf der palatinale Seite der Zaehne 11-15 erfolgt ueber Leitungsanaesthesie dr N nasopaltinus und N palatinus major

Answer 4

-Infiltrationsanaesthesie in die Umschlagfalte unmittelbat kranial dieser beiden Zaehne -Injektionsrischtung axial -Applikation von 1-1,5ml Umfang - 14,15, vestibulaere Gingiva, Schleimhaut,Knochen -Zusaetzlich Infiltration am harten Gaumen - in halber Hoehe der Wurzellaenge im rechten Winkel zur bedeckenden Schleimhaut -Applikation von 0,1-0,3ml Umfang = Zaehne 14,15,palatinale Gingiva, Knochen

Answer 5

- Infiltrationsanaesthesie in dei Umschlagfalte, Vorschieben der Injektionsnadeln in Richtug der Wurzelspitzen, Applikation von 1 bis 2ml - eine weitere Mundoff erschwert die infiltrationsan'sth in dieser Region - Umfang = Zaehne 16 17 18 bukkale Gingiva und Schleimhaut,Knochen

Answer 6

-Palpation der Crista zygomaticomaxillaris -Einstich der Nadel unmittelbar hinter dem M2 -vorschieben in medio-dorso-kranialer Richtung um ca 2cm -Applikation von 1-2ml LA nach Aspiration Umfang= 16,17,18,bukkale Gimgiva und Schleimhaut, KNochen, vorderer Gaumenbogen bis zur Uvula

Answer 7

-Einfuehrung der NAdel mit 0,5-1cm Abstand vom Gingivarand in Hoehe des zweiten Molaren im rechten WInkel zwischen Gaumendach und Alveolarfortsatz zur palatinalen Schleimhaut -nach Knochenkontakt Zurueckziehen der Nadelspitze um 1mm und Abgabe von 0,2ml-0,5ml Umgfang= 16,17,18,palatinale Gingiva und Schleimhaut, Knochen - bis! zur Eckzahn -ohne Eckzahn oder uberschretiungen mit n nasopalatinus CAVE Drucknekrose der Schleimhaut bei grosseren Volumen, die in dieser Region straff den Knochen bedeckt

Answer 8

duenne kortikale Knochenstruktur beguenstigt die Diffusion des LAs ueber die Umschlagfalte zum Zielort Wurzelspitze

Answer 9

Aufrgund der Dicke der Kortikalis ist eine Diffusion des LAs zu den Wurzelspitzen ueber eine Infiltrationsanaesthesie nur im Bereich der UK Inzisivi und Canini moeglich

Answer 10

- Einfuehrung der Nadel in die Umschlagfalte und Abgabe von 1ml - Umfang = 31,32,33,41,42,43, vestibulaere Gingiva und Schleimhaut, Knochen Blockade N lingualis -Infiltrations des Mundbodens unmittelbar unterhalb der Gingia, Abgabe von 0,5ml LA -Umfang= Zaehne 31,32,33,41,42,43, linguale Gingiva und Schleimhaut, Knochen

Answer 11

Blockade n menatlis Leitungsanaesth= NAdel wird von ventral in schraeger Richtung auf das Foramen mentale in die Schleimhaut eingefuehrt -nach Aspiration 1-1,5ml Umfang 44,evtl 45, vestib Gingiva und Schleimhaut,Knochen Blockade lingualis -Infiltr durch EInfuehren direkt unter die linguale Schleimhaut in Hoehe Premolarregion CAVE Blutgefaesse! Aspiration und Inj 0,5ml Umfang 44,evt 45, linguale Ggv und Schleimhaut,Knochen

Answer 12

-LA Applikation mitels spez Spritzensysteme unter kontrolliertem Druck ueber den Sulcus gingivae in das PA Ligament - einwuerzeliger Zahn kons&proth Th, 1x0,2ml - mehrwurzeliger Zahn kons&proth Th 0,2ml pro Wurzel mes,dist,pal - einwuerzeliger Zahn Extraktion, 2x0,1-0,2ml MV und DO - mehrwuerzeliger Zahn Extraktion, 4x0,1-0,2ml MV ,DV und DO und MO - bei Kinder - bei nicht wirksamer Infiltration oder Leitungsanaesth CAVE Bakteriaemie, Desmodont Schaedigung

Answer 13

Blockade n alv inf, lingualis, buccalis Umfang - Inz, Canini, Pm und M der gleichen Seite - bukk und linguale Gingiva und SChleimhaut - Mundboden - Unterlippe

Answer 14

Leitungsanesth=ZIelpunkt fuer dei Abgabe ist das Foramen mandibulae Direkte methode - weite Mundoff, Palpation des Proc coronoideus mit dem linken Zeigefinger - Einfuehren der NAdel in die Schleimhaut in der PM region der Gegenseite in Hoehe der Zeigefinger - bei Erwachsene Injektionspunkt ca 1cm oberhalb des Okklusionsflaechen der Molaren medial des Zeigefingers, aber lateral der Plica pterygomandibularis - Entlang der medialen Seite des aufsteigenden UKastes Vorschieben der Nadel um 1,5-2cm nach dorsal - nach KNochenkontakt zuereuckziehen der NAsek um 1-2mm - Sorgfaeltige Aspiration in 2 Ebene *Drehung der Inj nadel um 180 Grad) - langsame Appl von 1,5ml Indirekte methode - Aufsuchen der LInea obliqua mit dem Zeigefinger - Einstechen medial der Zeigefingerkuppe - Vorschieben nach dorsal entlang der medialen Seite des aufsteigenden Astes - voersichtiges SChwenken des Spritze zur kontralaeralen Seite unter kontinuerlichem Vorschub nach dorsal - nach Knochenkontakt Zurueckziehen der Nadel 1-2mm - Sorgfaeltige Aspiration in 2 Ebenen *Drehung der Nadel um 180 Grad - Langsame Injektion von 1,5ml

Answer 15

- Leitungsanaesth - inj von 0,3-0,5ml in Hoehe der crista temporalis - beim zurueckziehen der Nadel vom Foramen mandubulare erfolgt nach sorgfaeltiger Aspiration die Blockade 0,5cm medial und ventral der Lingula

Answer 16

- Leitungsanaesth= EInfuehrung oberhalb der Umschlagfalte in Hoehe der dritten Molaren - Vorschub in distaler Richtung zum aufsteigenden UK Ast - Inj von 0,5ml

Answer 17

blockieren die Erregungsausbreitung in Nerven reversibel, bzw. sie verhindern die Erregung von Schmerzrezeptoren. Auf diese Weise kann der Schmerzreiz nicht mehr wahrgenommen werden. =reversible Blockade der Natriumkanaele =die Natrumkanaele sind in der Plasmamembran der Nervenzellen lokalisiert =entsteht kein Aktionspotenzial mehr, die Depolarisation wird verhindert = Verhinderung von Bildung und Weiterleitung von Aktionspotenziale -sie verhindern die Erregung von Schmerzrezeptoren -in der Regel zur Ausschaltung des 2. und 3. Trigeminusastes und von dessen Verzweigungen durchgeführt -Sensible, sensorische und autonome Nervenfasern, aber auch motorische Nerven können gehemmt werden -Dünne, marklose Nervenfasern sind empfindlicher als dicke, myelinisierte Fasern wie z.B. im Falle motorischer Nerven. Dies erklärt den typischen zeitlichen Ablauf der Blockade: Nach dem Ausfall der Schmerz und Temperaturempfindung kommt es zu einer Aufhebung der Empfindungfür Berührung und Druck. Zuletzt fällt die Motorik aus. Beim Abklingen der LA werden diese Stadien in umgekehrter Reihenfolge Lokalanästhetika hemmen die Erregungsleitung. Diese hängt von der Änderung des Membranpotenzials zwischen Zellinnerem und äußerer Zellmembran ab und führt zu einer Verschiebung der Ionenkonzentration. Der exakte molekulare Wirkmechanismus der Lokalanästhetika ist noch nicht bekannt. Man nimmt an, dass sich der lipophile Teil des Anästhetikums zwischen die Phospholipide der Zellmembran der Nervenzelle anlagert, diese „abdichtet“ und mit seiner polaren Gruppe die für den Natriumaustausch wichtigen Ca2+-Ionen verdrängt. Die Abnahme der Na+-Permeabilität bewirkt eine geringere Depolarisation. Der erforderliche Schwellenwert zur Bildung eines Aktionspotentials kann nicht erreicht werden. Es kommt also zu einer reversiblen Blockade des schnellen Na+-Einstroms. Dadurch wird die Erregungsleitung unterbrochen. MERKE Die Wirkdauer ist vom Grad der Lipophilie abhängig: je lipophiler das Lokalanästhetikum, desto länger seine Wirkdauer. Lidocain ist wenig, Bupivacain stark lipophil. Lang wirkende lipophile Lokalanästhetika kumulieren am Applikationsort, kurz wirksame weniger lipophile führen zu einer systemischen Kumulation.

Answer 18

-Cocain gilt als Muttersubstanz aller LAs---Allgemein zeigen die LA einen typischen Aufbau aus einem lipophilen Molekülabschnitt, meist einem aromatischen Rest, der über ein Zwischensegment mit einer Aminogruppe verbunden ist. - Das Zwischensegment enthält entweder eine Ester- oder eine Amidbindung -Hierauf beruht auch die systematische Einteilung in Ester- und Amid-Lokalanästhetika. -Zu den Lokalanästhetika mit Estergruppe gehören Cocain und Procain. Wichtige Vertreter der Amid-Lokalanästhetika sind Articain, Lidocain und Bupivacain Die Strukturformel sämtlicher lokalanästhetischer Substanzen ist gekennzeichnet durch: einen Arylrest, wie Ester der p-Aminobenzoesäure, Säureanilide (Amide mit der allgemeinen Formulierung R–CO–NH–C6H5 aus Anilin und einer Carbonsäure) oder Articain als Abkömmling des Thiophens (C4H4S), eine Zwischenkette aus 2–4 C-Atomen und eine Aminogruppe. die Länge der Zwischenkette ist für die Wirkintensität verantwortlich!! * Kurze Wirkdauer: Procain ohne Vasokonstriktor * Mittlere Wirkdauer: Articain, Lidocain ohne Vasokonstriktor, Mepivacain * Lange Wirkdauer: Bupivacain, Tetracain treten bei den Lokalanästhetika vom Estertyp mehr Überempfindlichkeitsreaktionen auf. So entsteht z.B. während der Metabolisierung von Benzocain, Procain und Tetracain die para-Aminobenzoesäure (PABA), welche die Ursache allergischer Reaktionen sein kann („Paragruppen-Allergie“). Amid-Lokalanästhetika werden vorwiegend hepatisch metabolisiert. Die Geschwindigkeit des Abbaus hängt u.a. vom Funktionszustand der Leber und deren Blutversorgung ab. Drogenkonsum, Alkohol- und Schmerzmittelabusus führen i.d.R. zu einer verminderten Wirksamkeit von Lokalanästhetika. Leberfunktionsstörungen müssen bei der Dosierung des Lokalanästhetikums berücksichtigt werden

Answer 19

Je nach pH-Wert des umgebenden Milieus und Dissoziations -konstante des LAs kann die basische Aminogruppe entweder in der protonierten, geladenen oder in der deprotonierten, ungeladenen Form vorliegen. Nur die UNGELADENE Form!!! des LAs ist in der Lage, in ausreichender Menge durch die Plasmamembran der Nervenzelle in den Intrazellularraum zu gelangen Der pKa-Wert der meisten Lokalanästhetika liegt zwischen 8 und 9. Beim physiologischen pH-Wert der Gewebe von 7,4 liegt nur ein kleiner Anteil (abhängig vom pKa-Wert ca. 2–30%) der Moleküle in der ungeladenen, lipophilen Form vor, die durch die Nervenmembran diffundieren kann. Bei niedrigerem pH-Wert, z.B. in entzündetem Gewebe (pH etwa 6), ist der ungeladene Lokalanästhetikum-Anteil nochmals deutlich geringer. In diesem Fall sollte das Lokalanästhetikum nicht in den entzündeten Gewebebereich injiziert werden, sondern die Schmerzempfindung durch eine Leitungsblockade des entsprechenden Nervs ausgeschaltet werden. Im entzündlichen Gewebe ist die Vaskularisation ebenfalls stärker. und Toxizitaet groesser Außerdem inaktiviert die dort vorhandene Gewebeazidose das Lokalanästhetikum. Dies erklärt, warum in entzündlich veränderten Bereichen die Wirksamkeit der Lokalanästhesie reduziert ist.

Answer 20

1. reaktive Hyperämie (kapillare Mehrdurchblutung nach örtlicher Kreislaufdrosselung), die nach Abklingen der Vasokonstriktion auftreten kann. 2.Im Versorgungsgebiet von Endarterien kann es zu Nekrosen kommen. Daher ist ein Vasokonstriktorzusatz bei der Lokalanästhesie an den Akren (z.B. Gliedmaßenenden wie Finger und Zehen) kontraindiziert. 3. unerwünschte Wirkungen auf das Herz-Kreislauf-System haben, die die Anwendung dieser Stoffe bei entsprechend gefährdeten Patienten einschränken. 4. Aufgrund der Oxidationsempfindlichkeit der Catecholamine sind den entsprechenden La-Formulierungen Sulfite (meist Natriumdisulfit) als Oxidationsschutz zugesetzt. Bei einer Sulfit-Intoleranz des Patienten kann die Verabreichung einer derartigen Formulierung schwerwiegende allergische Reaktionen auslösen („Sulfit-Asthma“). natriumhydrogensulfit= verhindert die Autooxidation des Epinephrins CAVE Kontraidiziert bei sulfitsensiblen Pat 5 Proz aller Asthmatiker -methylparaben = methylhidroxybenzoat = LA Konservierungsmittek CAVE Paragruppenallergie = anaphylakt Reaktionen

Answer 21

Es aktiviert α1- und α2-adrenerge Rezeptoren, die eine Kontraktion glatter Gefäßmuskulatur auslösen. Gleichzeitig kann Adrenalin auch β1- und β2-Rezeptoren stimulieren, die nicht nur die Kontraktionskraft und Schlagfrequenz des Herzens steigern (β1), sondern in manchen Gefäßgebieten eine Vasodilatation bewirken (z.B. Skelettmuskulatur, β2). So bleibt der mittlere arterielle Blutdruck bei Verwendung von Adrenalin (in maximaler Konzentration von 1 :100000) weitgehend konstant. Dadurch werden Tachykardie, Hypertension und eine Steigerung des Minutenvolumens hervorgerufen. Dies betrifft vor allem Patienten mit Hyperthyreose. In den Lokalanästhetika ist Adrenalin in einer Konzentration zwischen 0,005 und 0,02 mg/ml enthalten. Bei geringer Dosis (0,005–0,05 mg bei 60 kg KG) besteht die kardiovaskuläre Wirkung des Adrenalins in der Peripherie in einer Senkung des diastolischen und einer Erhöhung des systolischen Druckes. Der arterielle Mitteldruck ändert sich kaum. Phentolaminmesilat, ein α-Rezeptoren-Blocker (im Handel als OraVerse), ist seit 2011 für zahnmedizinische Anwendungen zugelassen, hebt die Wirkung von Adrenalin auf und führt zur Gefäßerweiterung. Das Lokalanästhetikum wird so schneller abtransportiert und die Weichteilanästhesie bildet sich rascher zurück Bei Noradrenalin (= Norepinephrin), das im Gegensatz zu Adrenalin nur eine geringe Affinität für β2-Rezeptoren besitzt, ist die α-Rezeptor- vermittelte Vasokonstriktion u.U. so stark ausgeprägt, dass der periphere Gefäßwiderstand und der arterielle Mitteldruck stark ansteigen. Außerdem kann unter Noradrenalin eine reflektorisch ausgelöste Bradykardie beobachtet werden. Wegen der hämodynamisch günstigeren Eigenschaften wird Adrenalin daher bevorzugt. FEHLER UND GEFAHREN Auf den Gebrauch von Noradrenalin sollte heute verzichtet werden. Da die starke blutdrucksteigernde Wirkung bei unbeabsichtigter intravasaler Injektion von Noradrenalin insbesondere bei Hypertonikern und herzkranken Patienten erhebliche Komplikationen hervorrufen kann, wird heute niedrig dosiertem Adrenalin der Vorzug gegenüber Noradrenalin gegeben. Die Adrenalin- und Noradrenalinwirkung auf den Kreislauf werden durch trizyklische Antidepressiva und Monoaminooxidasehemmer (MAO-Inhibitoren) verstärkt

Answer 22

-ester-LA -als Referenzsubstanz bei der Beurteilung der Wirksamkeit und Toxizität anderer Lokalanästhetika (Procain = 1). -para-Aminobenzoesäure, PABA, wird für die allergischen Reaktionen verantwortlich gemacht ´-eine ausgeprägte vasodilatatorische Wirkung. Aufgrund dieser ungünstigen Eigenschaften wird Procain nur noch selten eingesetzt.

Answer 23

- ester LA - sehr potentes Oberflächenanästhetikum. -Mit steigender Lipophilie nimmt nicht nur die Wirkdauer, sondern auch die Toxizität der LA zu. Tetracain ist um Faktor 8–10 toxischer als Procain. In der Zahnheilkunde wird es ausschließlich als Oberflächenanästhetikum verwendet. -Beim Gingicain-Spray werden pro Sprühstoß 0,7 mg Tetracain abgegeben. Diese Menge muss bei der Berechnung der Maximaldosis zusätzlich zur verabreichten Lokalanästhetika- Dosis berücksichtigt werden. Die Maximaldosis liegt bei 20 mg, das entspricht 29 Sprühstößen

Answer 24

-bei der Leitungsanästhesie des N. alveolaris inferior mit 1–2 ml. Das Lokalanästhetikum wird in der Nähe des Foramen mandibulae bzw. im Sulcus mandibulae appliziert Das Foramen mandibulae, in der Mitte des aufsteigenden Unterkieferastes gelegen, kann nicht direkt getastet werden und ist zudem durch einen Knochenvorsprung, die Lingula mandibulae, verdeckt. Palpatorisch werden der Vorderrand des Ramus ascendens mandibulae, die Crista temporalis sowie die Okklusalfläche der unteren Molaren bestimmt. sowie die Spitze des Wangenfettpolsters und eine kleine Schleimhauteinziehung unterhalb dieser Spitze (die sog. Pterygomandibulardepression) sowie die Plica pterygomandibularis Die Nadel dringt beim Vorschieben in den pterygomandibulären Raum ein, den Bindegewebespalt zwischen der Innenfläche des aufsteigenden Unterkieferastes und dem M. pterygoideus medialis. Der Einstichpunkt muss stets lateral der Plica pterygomandibularis liegen, um eine Injektion in den M. pterygoideus medialis zu vermeiden. Meist kommt es bei der Leitungsanästhesie des N. alveolaris inferior auch zuneiner Leitungsunterbrechung des weiter medial und ventral gelegenen N. lingualis, der beim Vorschieben der Nadel zuerst erreicht wird. Direkte Technik. Sie wird im Allgemeinen bevorzugt. Bei dieser Technik wird die Nadel von der Prämolarenregion der Gegenseite kommend so gehalten, dass sie 1 cm oberhalb der Okklusalfläche der unteren Molaren und parallel zu dieser gelegen ist. Nach dem Einstich lateral der Plica pterygomandibularis wird die Kanüle bis zum Knochenkontakt vorgeschoben. Der Einstichpunkt liegt etwa 1 cm dorsal des tastenden Fingers bzw. Spiegels, der am Vorderrand des aufsteigenden Unterkieferastes liegt (s. Abb. 2.4a–c und Abb. 2.5a–c). Nach Knochenkontakt, der nach etwa 1–2 cm erreicht wird, zieht man die Nadel zur Vermeidung einer schmerzhaften subperiostalen Injektion 1–2 mm zurück. Nach Aspiration werden 1–2 ml der Anästhesielösung langsam abgegeben. Aspiratio in 2 Ebene Hierzu wird die Ebene, in der die Kanülenöffnung liegt, durch Drehen der Spitze um die Längsachse geändert; d.h., die Kanülenöffnung wird in eine andere Position gebracht. Eine Drehung kann z.B. um 90 oder 180° erfolgen. Ein ventilartiges Ansaugen der penetrierten Gefäßwand bei der Aspirationsprobe kann zu einem falsch-negativen Ergebnis führen. Bei einer positiven Aspirationsprobe ist die Spritze zu verwerfen, da eine erneute intravasale Injektion durch das bereits in der Spritze vorhandene Blut nicht erkannt werden kann. Es muss also der Injektionsvorgang mit einer neuen Spritze durchgeführt werden. Bei frühzeitigem Knochenkontakt liegt die Nadelspitze zu weit ventral, und ihre Lage muss durch Schwenkung entsprechend korrigiert werden. Eine weitere Lageänderung ist vorzunehmen, wenn die Kanüle bereits tief eingedrungen ist, ohne Knochenkontakt erlangt zu haben. Die Kanüle liegt dann meist zu weit dorsal und muss nach entsprechender Schwenkung in einem steileren Winkel gegen die Innenfläche des aufsteigenden Unterkieferastes geführt werden. Indirekte Technik. Der Einstichpunkt liegt wie bei der direkten Technik 1 cm oberhalb der Okklusalfläche der unteren Molaren und lateral der Plica pterygomandibularis. Ausgehend von der Prämolarenregion der Gegenseite zielt die Nadel auf die Crista temporalis (Position I in Abb. 2.6), wo sie nach kurzem Weg auf Knochen stößt. Dann wird die Kanüle auf die Seite geschwenkt, auf der die Anästhesie erfolgen soll. Sie liegt dann parallel zur Seitenzahnreihe der betreffenden Seite (Position II). Die Kanülenspitze verliert ihren Knochenkontakt und kann um ca. 1– 1,5 cm nach dorsal vorgeschoben werden. Danach wird die Kanüle in die Ausgangsposition, die Prämolarenregion der Gegenseite, zurückgeschwenkt (Position III). Die Spritze wird bis zum Knochenkontakt vorgeschoben. Nach Knochenkontakt wird sie um 1–2 mm zurückgezogen, und nach negativer Aspirationsprobe kann das Lokalanästhetikum langsam abgegeben werden. Bei positiver Aspirationsprobe ist der Injektionsvorgang mit einer neuen Spritze zu wiederholen (s. Abb. 2.6).

Answer 25

``` Foramen mandibulae in Abhängigkeit vom Lebensalter. a) Bei Kindern bis zum Durchbruch der bleibenden Zähne liegt das Foramen mandibulae auf Höhe der Kaufläche der unteren Molaren. b) Bei Erwachsenen liegt das Foramen mandibulae bei vorhandenen Molaren 1 cm oberhalb der Kaufläche der unteren Molaren. c) Beim zahnlosen atrophischen Kiefer liegt das Foramen mandibulae etwa 2–2,5 cm oberhalb des Alveolarkammes. ```

Answer 26

Gow GAtes Das Lokalanästhetikum wird bei dieser Methode kranial des Foramen mandibulae im Bereich des Collum mandibulae appliziert. Als Orientierungspunkte dienen der Unterrand des Tragus (Knorpel an der Ohrmuschel, anterior des Eingangs zum äußeren Gehörgang) auf der zu anästhesierenden Seite und der Mundwinkel der Gegenseite. Die Spritze liegt auf einer gedachten Verbindungslinie zwischen diesen Landmarken. Der Einstich erfolgt intraoral distal des 2. Oberkiefermolaren der zu betäubenden Seite, die Kanüle wird bis zum Knochenkontakt am Kondylushals vorgeschoben. Der Mund muss weit geöffnet werden. Es sind meist alle Äste des N. mandibularis betroffen, da die Blockade noch vor Aufzweigung des N. mandibularis in seine Äste erfolgt. Durch Blockierung des N. auriculotemporalis ist dabei temporal auch eine Weichteilanästhesie zu beobachten. Bei dieser Methode soll die akzidentielle Läsion von Gefäßen und Nerven im Vergleich mit anderen Techniken seltener sein. Außerdem sollen anatomische Variationen des Foramen mandibulae eine geringere Rolle spielen. nach La Guardia Bei dieser Methode bleibt der Kiefer geschlossen. Die Landmarken bei der Technik nach Akinosi sind der Processus muscularis mandibulae und die Mukogingivalgrenze des Oberkiefers der zu betäubenden Seite. Der Einstich erfolgt medial der Vorderkante des Processus muscularis. Die Kanüle wird parallel zur Mukogingivalgrenze nach dorsal ca. 2,5 cm vorgeschoben und erreicht den pterygomandibulären Raum. Ohne Knochenkontakt werden 1,5–2 ml Lo kal - anäs the ti kum verabreicht. Der N. alveolaris inferior, der N. lingualis und der N. mylohyoideu werden blockiert. Von Vorteil ist, dass diese Technik auch bei eingeschränkter Mundöffnung durchgeführt werden kann.

Answer 27

N. buccalis. -Kann durch ein Anästhetikadepot, das am Vorderrand des aufsteigenden Astes auf Höhe der Kaufläche der oberen Molaren verabreicht wird, blockiert werden. -Ein Volumen von 0,5–1 ml ist im Allgemeinen ausreichend. -Der Nerv kann auch durch ein Depot vestibulär des unteren 2. Molaren oder durch Injektion in die Wangenschleimhaut unterhalb der Mündung des Parotis-Ausführungsgangs ausgeschaltet werden. Anästhesiert werden Wangenschleimhaut und vestibuläre Gingiva bis zur Prämolarenregion. N mentalis Bei der intraoralen Technik wird die Injektionsnadel nach Abhalten der Unterlippe im Vestibulum entweder auf Höhe des Eckzahnes oder auf Höhe der Prämolaren eingestochen und in Richtung der Wurzelspitzen der Unterkieferprämolaren bis zum Knochenkontakt vorgeschoben. Nach Aspiration werden 0,5–1 ml Lokalanästhetikum epiperiostal abgegeben.

Answer 28

mit speziellen Spritzensystemen und sehr dünnen Injektionskanülen Außendurchmesser 0,3 mm, sog. 30-Gauge-Kanülen, Länge 10–12 mm) über den Sulcus gingivae direkt in den Parodontalraum eingebracht Die Nadel dringt dabei 1–3 mm in das Desmodont ein. Bakteriämien durch Einschwemmen von Keimen aus dem marginalen Parodont sind möglich. Merke Patienten, bei denen die Gefahr einer Endokarditis besteht, sollten mit dieser Methode nicht anästhesiert werden. die Gefahr parodontaler Schäden. eine temporäre Elongation des Zahnes und eine Aufbissempfindlichkeit sowie ein lokaler Druckschmerz Kontraindikationen bestehen bei akuten Entzündungen des Parodonts, bei Endokarditisrisiko und bei Behandlungen, die über einen einzelnen Zahn hinausgehen, oder bei lang dauernden Eingriffen.

Answer 29

Mithilfe spezieller Injektionssysteme wird das Lokalanästhetikum interradikulär in den Knochen eingebracht. Hierzu wird nach Infiltrationsanästhesie die Kompakta durchbohrt und über entsprechend feine Kanülen das Lokalanästhetikum in die Spongiosaräume appliziert. Vergleichbar ist diese Methode mit der intraligamentären Anästhesie. Bei Anästhesieversagen kann diese Methode zur Verbesserung der Anästhesie in Erwägung gezogen werden. Infektionen des Knochens und mögliche thermthermische Schäden beim Durchbohren der Kompakta werden diskutiert

Answer 30

Kanülen Es dürfen nur Einmalkanülen verwendet werden. Für die Leitungsanästhesie sind meist solche mit einem Durchmesser von 25 G und einer Länge von 25–42 mm in Gebrauch. Für die Infiltrationsanästhesie sind Kanülen mit 27 G Durchmesser und 21–25 mm Länge geeignet. G = Gauge ist ein Maß für den Außendurchmesser medizinischer Kanülen. 25 G entsprechen 0,50 mm und 27 G 0,40 mm.

Answer 31

Systemische Komplikationen Ursache einer Intoxikation durch ein Lokalanästhetikum ist eine relative oder absolute Überdosierung relativen Überdosierung kommt es bei der Verabreichung üblicher Mengen eines Lokalanästhetikums, die unter der Grenzdosis liegen, zur Intoxikation. z.B. bei der Injektion in entzündlich verändertes Gebiet auftreten. Die Resorption verläuft in diesem Fall beschleunigt. Zu einer relativen Überdosierung kann es auch bei versehentlicher intravasaler Injektion oder bei zu schneller Applikation des LAs kommen. absoluten Überdosierung wird die empfohlene Maximaldosis überschritten, sodass toxische Blutspiegel auftreten. Die Lokalanästhetika blockieren somit nicht nur periphere Nerven, sondern können alle erregbaren Strukturen, wie z.B. ZNS-Neurone und das Erregungsleitungssystem des Herzens hemmen. Das Gehirn reagiert am empfindlichsten. Die LAs durchdringen in nicht protonierter Form leicht die Blut-Hirn-Schranke. Durch Hemmung inhibitorischer Neurone kommt es zuerst zu Erregungszuständen, die sich in Krämpfen äußern können. Bei typischem Verlauf folgt auf die Erregungsphase bei höheren Dosen eine Depressions phase, die zu Atemlähmung und Herz-Kreislauf-Stillstand führt. Ein komatöser Zustand mit Atemstillstand kann auch direkt ohne Erregungsphase eintreten. Typische Prodromalzeichen einer Intoxikation sind Unruhe, Rededrang, verwaschene Sprache, metallischer Geschmack und periorale Missempfindungen sowie Zittern. ``` Massnahmen Injektion abbrechen Kontrolle der Vitalfunktionen Mundhöhle und Atemwege freihalten Sauerstoffgabe z.B. 4–6 l über Maske/Sonde ``` Erregungszuständen, die sich in Krämpfen, Unruhe, Angst, Tremor, Delirien äußern können ``` Masnahmen Schutz des Patienten vor Verletzungen i.v.-Zugang Gabe von Benzodiazepinen bei Krämpfen Engmaschige Kontrolle der Vitalfunktionen Rettungsdienst rufen ``` De pressions phase, die zu Atemlähmung und Herz-Kreislauf-Stillstand führt. ``` Massnahmen Schocklage bzw. stabile Seitenlage Atemwege freihalten Volumengabe Sauerstoffgabe fortsetzen Ggf. Beatmung Rettungsdienst rufen Kardio-pulmonale Reanimation ``` LA Intoxikation = i.v. Inj -Uebelkeit, Schwindel, metall Geschmack, Unruhe, Tachykardie -Epinephrinintoxikation=Kaltschweisskeit, Blaesse, Unruhe, Tachykardie Symptome bei Intoxikation durch Catecholamine -Unruhe, Angst, Schweißausbruch • Anstieg von Puls und Blutdruck • Auslösung von tachykarden Rhythmusstörungen • Pektanginöse Beschwerden • Kopfschmerzen Systemische unerwünschte Wirkungen der Vasokonstriktoren Bei zu schneller oder versehentlicher intravasaler Injektion können durch die Verwendung hoch konzentrierter Vasokonstriktor-Lösungen (z.B. Adrenalin > 1:100000) unerwünschte Wirkungen am Herz-Kreislauf- System auftreten. Es kommt zu einem starken Anstieg der Herzfrequenz und des Blutdrucks. Der damit verbundene erhöhte Sauerstoffbedarf des Herzens kann bei Patienten mit Erkrankungen der Koronar gefäße häufig nicht ausreichend kompensiert werden. Ein Angina- pectoris-Anfall oder gar ein Myokardinfarkt kann die Folge sein. Des Weiteren können die Catecholamine schwere Arrhythmien auslösen, die bis zum Kammerflimmern reichen können. Bei starkem Blutdruckanstieg steigt die Gefahr zerebraler Blutungen, und es kann unter der Einwirkung der Catecholamine zu zentraler Erregung kommen, die mit Unruhe, Angstgefühl, Schweißausbruch und starken Kopfschmerzen einhergehen kann (s. Tab. 2.4). Auch die Vasopressin-Abkömmlinge können, besonders bei hoher Dosierung, Herz- und Kreislaufprobleme hervorrufen. Sie sind daher keine sichere Alternative zu den Catecholaminen. - Bei NW> 1. Behandlung unterbreche 2. Fremdk aus der Mund entf 3. Flachlagerung des Pat 4. Vitalfk ueberwachen 5. Notarzt wenn Komplik nicht beherrschbar Das Herz-Kreislauf-System reagiert primär weniger empfindlich als das ZNS. Die Lokalanästhetika wirken negativ chronotrop, negativ inotrop und bathmotrop. Es kommt zur Bradykardie, zur Reduktion des Schlagvolumens, zu atrioventrikulären oder AV-Blockierungen und damit zur Abnahme des Herzminutenvolumens und des Blutdrucks. Die Hypotension wird durch die vasodilatatorische Wirkung der meisten Lokalanästhetika noch verstärkt. Es resultieren Schock und Herz-Kreislauf- Stillstand

Answer 32

Auch bei Risikopatienten sollte auf einen Adrenalinzusatz nicht verzichtet werden, denn nur er garantiert eine ausreichende Tiefe und Dauer der Anästhesie. Schmerzen infolge einer unzureichenden Anästhesie erhöhen die Stressbelastung, nicht zuletzt auch durch eine erhöhte endogene (Nor-)Adrenalinausschüttung. Eine ausreichende Anästhesie, die im gut vaskularisierten Gebiet der Kiefer- und Gesichtsregion nur durch einen Catecholamin-Zusatz zu erzielen ist, minimiert die Stressbelastung während der zahnärztlichen Behandlung. Bei Risikopatienten müssen entsprechende Vorsichtsmaßnahmen beachtet werden, die den jeweiligen pathophysiologischen Zustand des Patienten und die Begleitmedikation berücksichtigen sollten

Answer 33

Adrenalin als Vasokonstriktor bevorzugen • Adrenalinkonzentration nicht höher als 1 : 100000 (10 μg/ml) • Pro Behandlung nicht mehr als 0,25 mg Adrenalin verabreichen • Langsame Injektion nach negativer Aspirationsprobe (1 ml/30 s) • Bei Risikopatienten Dosisreduktion, Monitoring, ggf. kein Adrenalin • Pro Behandlung nicht mehr als 0,3 IE Felypressin • Auf Noradrenalin als Vasokonstriktor verzichten • Vermeidung von Adrenalin bei gleichzeitiger Einnahme folgender Pharmaka: – unselektive Betablocker – trizyklische Antidepressiva, MAO-Hemmer • Gefahr der verstärkten Adrenalin-Wirkung Adrenalinkonzentrationen: 1: 50.000 = 0,02 mg/ml Anästhesielösung 1: 80.000 = 0,0125 mg/ml Anästhesielösung 1: 100.000 = 0,01 mg/ml Anästhesielösung 1: 200.000 = 0,005 mg/ml Anästhesielösung

Answer 34

Ablehnung der Methode durch den Patienten • Allergie gegen Lokalanästhetika • Mangelhafte Kooperation des Patienten • Kardiale Dekompensation • Schwere Rhythmusstörungen, wie Überleitungsstörungen, bradykarde Rhythmusstörungen • Leitungsanästhesie (N. alveolaris inf.) bei Gerinnungsstörungen

Answer 35

Die Verträglichkeit und Gewebefreundlichkeit eines Anästhetikums wird auch wesentlich durch die Salzlösung bestimmt, die dem Anästhetikum als Lösungsmittel dient. Diese muss folgende Eigenschaften haben: Isotonie, Isoionie, Isothermie und einen pH-Wert, der nicht zu stark von dem des Gewebes abweicht (pH ca. 7). Der pH-Wert von Lokalanästhetikalösungen liegt zwischen 3,5 und 6,8. Durch Pufferung mit einem Octanolpuffer auf einen physiologischen pH-Wert von 7,4 werden nicht nur Schmerzen bei der Injektion vermieden, die bei sauren Lösungen besonders stark sind, es kommt auch zu einer Wirkungssteigerung der anästhetischen Substanz. Dieser Effekt betrifft nicht nur die schmerzleitenden Fasern, sondern auch die für Geschmacks-, Wärme-, Kälte-, Berührungs- und Druckempfindung zuständigen Nervenfasern. Bei Resorption größerer Mengen oder bei intravasaler Injektion wird auch im Bereich des Zentralnervensystems die Erregungsausbreitung eingeschränkt. Durch die Hemmung zentralnervöser inhibitorischer Synapsen werden zunächst Erregungszustände, Unruhe, Angst, Tremor, Delirien und Krämpfe hervorgerufen, die dann in komatöse Zustände und Atem- und Kreislauflähmungen übergehen können. Am Herzen wirken Lokalanästhetika depressiv, indem sie die Reizschwelle erhöhen und die Überleitungsund Refraktärzeit verlängern. Dies kann zum Kammerstillstand führen. Generell toxizitätsmindernd ist eine hohe Proteinbindung, da nur der nicht proteingebundene Anteil pharmakologisch aktiv ist. Die Toxizität des Lokalanästhetikums hängt vom Applikationsort, insbesondere von dessen Vaskularisation, und von der Menge und Konzentration der Wirksubstanz ab: Bei starker Vaskularisation kommt es zu einer schnelleren Resorption und zu einer kürzeren Anästhesiedauer. (Gleiches gilt auch für eine intravasale Applikation.) Nach intraoraler (submuköser) Injektion erreicht die Konzentration des Anästhetikums den Maximalwert deshalb schneller als nach extraoraler (subkutaner) Injektion. Die mittleren Blutspiegelwerte bei intraoraler Injektion von 2 ml Lidocain ohne Zusatz betragen 0,960 g/ml. Die toxischen Werte liegen bei 5–6 g/ml. Im entzündlichen Gewebe ist die Vaskularisation ebenfalls stärker. Außerdem inaktiviert die dort vorhandene Gewebeazidose das Lokalanästhetikum. Dies erklärt, warum in entzündlich veränderten Bereichen die Wirksamkeit der Lokalanästhesie reduziert ist.

Answer 36

Folgende Fragen zur Anamnese sollten gestellt werden: Haben Sie Betäubungsspritzen bei zahnärztlichen Behandlungen bisher gut vertragen? Besteht eine Überempfindlichkeit (Allergie) gegen Medikamente, Pflaster, bestimmte Nahrungsmittel? Leiden Sie an Asthma? Bei 3–10% der Patienten mit chronischem Asthma bronchiale wird eine Sulfit-Empfindlichkeit beobachtet. Sulfit-Derivate, die als Antioxidans den Catecholaminen zugesetzt werden Neigen Sie zu vermehrten Blutungen nach Zahnentfernungen oder Verletzungen? Sind Sie in ärztlicher Behandlung und nehmen Sie Medikamente. Weshalb? Welche? Sind Sie zuckerkrank oder leiden Sie an Schilddrüsenüberfunktion? Besteht eine Schwangerschaft? Eine sorgfältige Anamnese über den bisherigen Schwangerschaftsverlauf und das Schwangerschaftsalter ist erforderlich. Bei EPH-Gestose, Bluthochdruck, Anämie und vorzeitiger Wehentätigkeit ist ein Konsil mit dem behandelnden Gynäkologen erforderlich. Bei Berücksichtigung folgender Empfehlungen sind bei Schwangeren keine Komplikationen zu erwarten: Eine hohe Lipidlöslichkeit, ein hoher Konzentrationsgradient und ein niedriges Molekulargewicht begünstigen den Plazentatransfer der Lokalanästhetika, d. h. bei Lokalanästhetika vom Amidtyp findet ein rascher diaplazentarer Transfer statt. Wegen der hohen Proteinbindung sind Articain (Ultracain DS) und Bupivacain am besten geeignet. Bei geringen Dosen (2–4 ml) sind keine Komplikationen zu erwarten. Bei gleichzeitiger Medikation mit Pethidin, Diphenylhydantoin, Desipramin und Chinidin kann der diaplazentare Transfer erhöht werden. Ist ein Vasokonstringens erforderlich, sollte Adrenalin benutzt werden, das im Gegensatz zu Vasopressin keine Uteruskontraktionen hervorruft. Zur Vermeidung des Vena-cava-inferior-Syndroms sollte auf eine langsame Adrenalininjektion und eine sitzende bzw. nach rechts geneigte Position der Patientin geachtet werden. Leiden Sie an Herz-Kreislauf-Erkrankungen? Bei Verwendung adrenalinhaltiger Lösungen (Epinephrin, Suprarenin) maximal 4 ml Lokalanästhesielösung 1:100.000 verabreichen, nicht jedoch bei tachykarden Herzrhythmusstörungen. Als Vasokonstringens steht alternativ Vasopressin (z.B. Felypressin) in der Konzentration 1:850.000 zur Verfügung. Bei Kontraindikation ist eine vasokonstringensfreie Lösung zu verwenden, wie Scandicain (Mepivacain), das als einziges Lokalanästhetikum eine gefäßkontrahierende und nicht dilatierende Wirkung hat. Bei Herzinsuffizienz Stufe III (nach New York Heart Association, NYHA), die sich in Beschwerden bei minimaler Belastung äußert, wird die kontinuierliche Überwachung während Anästhesie und Eingriff empfohlen. Bei Stufe IV (Beschwerden bei Ruhe, z. B. Ruhedyspnoe) ist diese Überwachung obligat. Die Injektion sollte nach Möglichkeit am halb liegenden oder liegenden Patienten vorgenommen werden. Die Häufigkeit vasovagaler Synkopen (Ohnmacht) wird dadurch erheblich vermindert. Überängstliche Patienten wollen vielfach lieber im Sitzen behandelt werden. Außerdem ist darauf zu achten, dass warme und beengende Kleidungsstücke abgelegt und der Kragen geöffnet wird. Sind Sie wegen eines Glaukoms in augenärztlicher Behandlung?

Answer 37

Die meisten allergischen Reaktionen beobachtet man nach der Gabe von Aminoestern (z.B. Procain, Tetracain). Beim Abbau dieser Stoffe entsteht die para-Aminobenzoesäure (PABA), die eine hohe allergisierende Potenz hat. Mit dem weit verbreiteten Konservierungsstoff Methyl-4-Hydroxybenzoat (Methylparaben), das in vielen Lebensmitteln und Kosmetik enthalten ist, besteht eine Kreuzallergie (Paragruppen-Allergie) Merke In para-Stellung disubstituierte aromatische Gruppen finden sich in einer Reihe weiterer Wirkstoffe, z.B. im Diuretikum Furosemid, in oralen Antidiabetika, Tuberkulostatika oder Sulfonamiden. Durch die vorherige Einnahme solcher Medikamente kann eine Reihe von Patienten bereits sensibilisiert sein, ohne dass sie früher eine LA erhalten haben. Heute werden die Lokalanästhetika, die in Ampullen angeboten werden, parabenfrei geliefert. Nur Flaschen, die eine größere Menge LA enthalten und eine mehrfache Entnahme ermöglichen, müssen noch einen Konservierungsstoff enthalten. Allergische Reaktionen auf Amid-Lokalanästhetika beobachtet man nur selten. Die allergischen Wirkungen werden in den meisten Fällen durch Zusatzstoffe wie z.B. Konservierungsstoffe ausgelöst. Auch Sulfit-Derivate, die als Antioxidans den Catecholaminen zugesetzt werden, können für unerwünschte Wirkungen verantwortlich gemacht werden. Bei sulfitempfindlichen Patienten können anaphylaktische Reaktionen ausgelöst werden, die sich mit Bronchospasmus, Pruritus und Kreislaufreaktionen bis zum Schock manifestieren können. Die anaphylaktoiden Reaktionen werden ohne Vermittlung immunologischer Prozesse durch direkte Aktivierung des Komplementsystems oder direkten Mediatorfreisetzung aus Mastzellen und basophilen Granulozyten hervorgerufen. Im Unterschied zu den allergischen Reaktionen sind die anaphylaktoiden Effekte dosisabhängig. Bei 3–10% der Patienten mit chronischem Asthma bronchiale wird eine Sulfit-Empfindlichkeit beobachtet.

Answer 38

Schweregrad I Lokalisation Haut Schleimhaut Urtikaria, Flush, Juckreiz, Rhinitis, Konjunktivitis, Unruhe Allergenzufuhr unterbrechen (gilt für alle Schweregrade), i.v.-Zugang legen, Antihistaminika, bei Verschlechterung der Symptomatik: Rettungsdienst rufen Schweregrad II Kreislauf Pulsanstieg, Blutdruckabfall, Übelkeit, Erbrechen Schocklagerung, i.v.-Zugang legen, Volumenzufuhr intravenös, O2-Gabe, Antihistaminika und Glukokortikoide, Rettungsdienst verständigen Schweregrad III Kreislauf Atmung Schocksymptomatik, Bronchospasmus, Stridor Schocklagerung, i.v.-Zugang legen, O2-Gabe, Adrenalin verdünnt, fraktioniert i.v., Volumenzufuhr intravenös, Glukokortikoide, Rettungsdienst verständigen Schweregrad IV Kreislauf Atmung Herz-Kreislauf-Stillstand und Atemstillstand Maßnahmen der kardiopulmonalen Reanimation, Rettungsdienst verständigen

Answer 39

Sorgfältige Anamnese (Allergien, Medikamentenanamnese) • Lokalanästhetika vom Amid-Typ verwenden • Grenzdosis des Lokalanästhetikums und des Vasokonstriktors beachten • Individuelle Gegebenheiten des Patienten berücksichtigen (Gewicht, Alter, Allgemeinzustand) • Gegebenenfalls individuelle Grenzdosis berechnen • Aspirationsprobe in mehreren Ebenen • Langsame Injektion (z.B. 1 ml/30 s) • Injektion am liegenden Patienten • Verzicht auf große Lokalanästhesie-Mengen bzw. Dosis dem Eingriff anpassen • Patient nach der Anästhesie nicht unbeaufsichtigt lassen • Bei Überschreiten um 25% der Grenzdosis: intravenösen Zugang legen Sauerstoff bereit halten • 6 ml einer Lokalanästhesielösung als Maximalvolumen meist ausreichend • Als Vasokonstriktor Adrenalin bevorzugen • Adrenalin-Konzentration nicht > 1 : 100000

Answer 40

Bei 2–3% der Lokalanästhesien kommt es zu keiner oder keiner ausreichend tiefen Anästhesie. Die meisten Anästhesieversager findet man bei der Anästhesie des N. alveolaris inferior. Als Ursachen kommen vorwiegend eine mangelhafte Injektionstechnik, seltener anatomische Variationen des Nervenverlaufs infrage Bei operiertem Unterkiefer, z.B. nach Operation einer Dysgnathie, sehr breitem aufsteigenden Unterkieferast, beim kindlichen Kiefer und beim zahnlosen atrophischen Kiefer ist die veränderte Lage des Foramen mandibulae zu beachten. Eine unzureichende Anästhesie kann auch Folge einer Injektion in entzündetes Gebiet sein. Infolge des niedrigen pH-Wertes stehen weniger lipophile Lokalanästhetika-Moleküle zur Verfügung, die durch die Plasmamembran der Nervenzelle diffundieren können. Durch Hämatome (s. u.) kann die Resorption verzögert werden. Auch kann das LA über Fisteln oder andere Schleimhautläsionen unbemerkt abfließen und zu einer ungenügenden Anästhesie beitragen. Schließlich kann die psychische Alteration des Patienten ein Versagen der Anästhesie vortäuschen. Eine Prämedikation kann hilfreich sein. Bei den meisten Anästhesieversagern lässt sich mit einer zusätzlichen terminalen oder intraligamentären Anästhesie noch eine ausreichende Schmerzunterbrechung erzielen. Anatomische Varitäten in Form eines akzessorischen Nerveneintritts erfordern ggf. dort eine weitere Injektion. Besonders im Unterkiefer kann ein zusätzlicher Nerveneintritt eines Teiles des N. alveolaris inferior im Bereich der Fossa retromolaris existieren. Außerdem kann eine biologische Variationsbreite bezüglich Intensität und Wirkdauer bei gleicher Menge und Konzentration des Lokalanästhetikums vorhanden sein und auch die Schmerzschwelle ist individuell verschieden.

Answer 41

Sie wird bei operativen Eingriffen im Gesicht angewandt, z. B. bei kleinen Tumoren der Haut, Verletzungen, Atheromen oder Abszessen und Fisteln. Sie erfolgt z. B. durch rautenförmiges fortlaufendes Umspritzen der betreffenden Region von zwei Einstichstellen aus (Hackenbruch-Rhombus) oder durch Infiltration des Gewebes unterhalb der zu entfernenden Veränderung. Bei plastischen Eingriffen kann unter Umständen von Nachteil sein, dass das Gewebe bei allen Infiltrationsanästhesien aufquillt und dadurch die anatomischen Verhältnisse verändert werden. Daher empfiehlt sich, je nach Lokalisation des Prozesses, nach Möglichkeit von der Leitungsanästhesie, ggf. kombiniert mit einer Infiltrationsanästhesie, Gebrauch zu machen.

Answer 42

Ziel - den Abtransport der Lokalanästhetika vom Wirkort zu verlangsamen. 1. durch Engstellung der Gefäße verhindert einen zu schnellen Abtransport der LA = bei gleicher Dosis zu einer Verlängerung der Wirkdauer. 2. Gleichzeitig verringert sich auch das Risiko systemischer unerwünschter Wirkungen • Relative Blutleere im OP-Gebiet • Verlängerung der Wirkdauer des Lokalanästhetikums • Erweiterung der therapeutischen Breite des Lokalanästhetikums Nachteilig ist eine reaktive Hyperämie (kapillare Mehrdurchblutung nach örtlicher Kreislaufdrosselung), die nach Abklingen der Vasokonstriktion auftreten kann. Im Versorgungsgebiet von Endarterien kann es zu Nekrosen kommen. Daher ist ein Vasokonstriktorzusatz bei der Lokalanästhesie an den Akren (z.B. Gliedmaßenenden wie Finger und Zehen) kontraindiziert. Des Weiteren können die Vasokonstriktoren unerwünschte Wirkungen auf das Herz-Kreislauf-System haben, die die Anwendung dieser Stoffe bei entsprechend gefährdeten Patienten einschränken. Aufgrund der Oxidationsempfindlichkeit der Catecholamine sind den entsprechenden Lokalanästhetika-Formulierungen Sulfite (meist Natriumdisulfit) als Oxidationsschutz zugesetzt. Bei einer Sulfit-In to le - ranz des Patienten kann die Verabreichung einer derartigen Formulierung schwerwiegende allergische Reaktionen auslösen („Sulfit-Asthma“).

Answer 43

blockieren die Erregungsausbreitung in Nerven reversibel, bzw. sie verhindern die Erregung von Schmerzrezeptoren. Auf diese Weise kann der Schmerzreiz nicht mehr wahrgenommen werden. =reversible Blockade der Natriumkanaele =die Natrumkanaele sind in der Plasmamembran der Nervenzellen lokalisiert =entsteht kein Aktionspotenzial mehr, die Depolarisation wird verhindert = Verhinderung von Bildung und Weiterleitung von Aktionspotenziale -sie verhindern die Erregung von Schmerzrezeptoren -in der Regel zur Ausschaltung des 2. und 3. Trigeminusastes und von dessen Verzweigungen durchgeführt -Sensible, sensorische und autonome Nervenfasern, aber auch motorische Nerven können gehemmt werden -Dünne, marklose Nervenfasern sind empfindlicher als dicke, myelinisierte Fasern wie z.B. im Falle motorischer Nerven. Dies erklärt den typischen zeitlichen Ablauf der Blockade: Nach dem Ausfall der Schmerzund Temperaturempfindung kommt es zu einer Aufhebung der Empfindung für Berührung und Druck. Zuletzt fällt die Motorik aus. Beim Abklingen der Lokalanästhesie werden diese Stadien in umgekehrter Reihenfolge rekonstituiert. Die Schmerzempfindung bildet sich also erst am Ende zurück. Lokalanästhetika hemmen die Erregungsleitung. Diese hängt von der Änderung des Membranpotenzials zwischen Zellinnerem und äußerer Zellmembran ab und führt zu einer Verschiebung der Ionenkonzentration. Der exakte molekulare Wirkmechanismus der Lokalanästhetika ist noch nicht bekannt. Man nimmt an, dass sich derlipophile Teil des Anästhetikums zwischen die Phospholipide der Zellmembran der Nervenzelle anlagert, diese „abdichtet“ und mit seiner polaren Gruppe die für den Natriumaustausch wichtigen Ca2+-Ionen verdrängt. Die Abnahme der Na+-Permeabilität bewirkt eine geringere Depolarisation. Der erforderliche Schwellenwert zur Bildung eines Aktionspotentials kann nicht erreicht werden. Es kommt also zu einer reversiblen Blockade des schnellen Na+-Einstroms. Dadurch wird die Erregungsleitung unterbrochen. MERKE • Die Wirkdauer ist vom Grad der Lipophilie abhängig: je lipophiler das Lokalanästhetikum, desto länger seine Wirkdauer. • Lidocain ist wenig, Bupivacain stark lipophil. • Lang wirkende lipophile Lokalanästhetika kumulieren am Applikationsort, kurz wirksame weniger lipophile führen zu einer systemischen Kumulation.

Answer 44

Cocain gilt als Muttersubstanz aller Lokalanästhetika. Allgemein zeigen die Lokalanästhetika einen typischen Aufbau aus einem lipophilen Molekülabschnitt, meist einem aromatischen Rest, der über ein Zwischensegment mit einer Aminogruppe verbunden ist. Das Zwischensegment enthält entweder eine Ester- oder eine Amidbindung (s. Abb. 2.1). Hierauf beruht auch die systematische Einteilung in Esterund Amid-Lokalanästhetika. Zu den Lokalanästhetika mit Estergruppe gehören Cocain und Procain. Wichtige Vertreter der Amid-Lokalanästhetika sind Articain, Lidocain und Bupivacain Die Strukturformel sämtlicher lokalanästhetischer Substanzen ist gekennzeichnet durch: einen Arylrest, wie Ester der p-Aminobenzoesäure, Säureanilide (Amide mit der allgemeinen Formulierung R–CO–NH–C6H5 aus Anilin und einer Carbonsäure) oder Articain als Abkömmling des Thiophens (C4H4S), eine Zwischenkette aus 2–4 C-Atomen und eine Aminogruppe. Einteilung der Lokalanästhetika nach der Wirkdauer • Kurze Wirkdauer: Procain ohne Vasokonstriktor • Mittlere Wirkdauer: Articain, Lidocain ohne Vasokonstriktor, Mepivacain • Lange Wirkdauer: Bupivacain, Tetracain die Länge der Zwischenkette ist für die Wirkintensität verantwortlich!!

Answer 45

Je nach pH-Wert des umgebenden Milieus und Dissoziations - konstante des Lokalanästhetikums kann die basische Aminogruppe entweder in der protonierten, geladenen oder in der deprotonierten, ungeladenen Form vorliegen. Nur die ungeladene Form des LAs ist in der Lage, in ausreichender Menge durch die Plasmamembran der Nervenzelle in den Intrazellularraum zu gelangen Der pKa-Wert der meisten Lokalanästhetika liegt zwischen 8 und 9. Beim physiologischen pH-Wert der Gewebe von 7,4 liegt nur ein kleiner Anteil (abhängig vom pKa-Wert ca. 2–30%) der Moleküle in der ungeladenen, lipophilen Form vor, die durch die Nervenmembran diffundieren kann. Bei niedrigerem pH-Wert, z.B. in entzündetem Gewebe (pH etwa 6), ist der ungeladene Lokalanästhetikum-Anteil nochmals deutlich geringer. In diesem Fall sollte das LA nicht in den entzündeten Gewebebereich injiziert werden, sondern die Schmerzempfindung durch eine Leitungsblockade des entsprechenden Nervs ausgeschaltet werden. • Im entzündlichen Gewebe ist die Vaskularisation ebenfalls stärker. Außerdem inaktiviert die dort vorhandene Gewebeazidose das Lokalanästhetikum. Dies erklärt, warum in entzündlich veränderten Bereichen die Wirksamkeit der Lokalanästhesie reduziert ist.

Answer 46

Es aktiviert α1- und α2-adrenerge Rezeptoren, die eine Kontraktion glatter Gefäßmuskulatur auslösen. Gleichzeitig kann Adrenalin auch β1- und β2-Rezeptoren stimulieren, die nicht nur die Kontraktionskraft und Schlagfrequenz des Herzens steigern (β1), sondern in manchen Gefäßgebieten eine Vasodilatation bewirken (z.B. Skelettmuskulatur, β2). So bleibt der mittlere arterielle Blutdruck bei Verwendung von Adrenalin (in maximaler Konzentration von 1 :100000) weitgehend konstant. Dadurch werden Tachykardie, Hypertension und eine Steigerung des Minutenvolumens hervorgerufen. Dies betrifft vor allem Patienten mit Hyperthyreose. In den Lokalanästhetika ist Adrenalin in einer Konzentration zwischen 0,005 und 0,02 mg/ml enthalten. Bei geringer Dosis (0,005–0,05 mg bei 60 kg KG) besteht die kardiovaskuläre Wirkung des Adrenalins in der Peripherie in einer Senkung des diastolischen und einer Erhöhung des systolischen Druckes. Der arterielle Mitteldruck ändert sich kaum. Bei Noradrenalin (= Norepinephrin), das im Gegensatz zu Adrenalin nur eine geringe Affinität für β2-Rezeptoren besitzt, ist die α-Rezeptor- vermittelte Vasokonstriktion u.U. so stark ausgeprägt, dass der periphere Gefäßwiderstand und der arterielle Mitteldruck stark ansteigen. Außerdem kann unter Noradrenalin eine reflektorisch ausgelöste Bradykardie beobachtet werden. Wegen der hämodynamisch günstigeren Eigenschaften wird Adrenalin daher bevorzugt. FEHLER UND GEFAHREN Auf den Gebrauch von Noradrenalin sollte heute verzichtet werden. Da die starke blutdrucksteigernde Wirkung bei unbeabsichtigter intravasaler Injektion von Noradrenalin insbesondere bei Hypertonikern und herzkranken Patienten erhebliche Komplikationen hervorrufen kann, wird heute niedrig dosiertem Adrenalin der Vorzug gegenüber Noradrenalin gegeben. Die Adrenalin- und Noradrenalinwirkung auf den Kreislauf werden durch trizyklische Antidepressiva und Monoaminooxidasehemmer (MAO-Inhibitoren) verstärkt Synthetische Vasopressin-Analoga, die als Vasokonstriktoren eingesetzt werden, besitzen nur noch eine geringe antidiuretische Wirkung. Sie wirken durch die Aktivierung von V1-Rezeptoren an der Gefäßmuskulatur direkt vasokonstriktorisch. Felypressin (Octapressin) wird in fixer Kombination und niedrig dosiert mit Prilocain für zahnmedizinische Zwecke angeboten. Im Unterschied zu den Catecholaminen greift Felypressin in niedriger Dosis überwiegend am postkapillären Schenkel an. Die lokale Durchblutungsminderung ist geringer als bei den Catecholaminen und die Wirkung setzt später ein. Dosisabhängig kommt es auch unter Felypressin zu einem Blutdruckanstieg. Daneben ist bei höherer Dosierung auch eine Konstriktion der Koronararterien beobachtet worden. Die Vasopressin-Derivate lösen, bei Einhaltung der empfohlenen Dosis, seltener Rhythmusstörungen aus als Catecholamine Wie Oxytocin können die Vasopressin-Abkömmlinge Uteruskontraktionen auslösen. Sie sind daher bei Schwangeren kontraindiziert. Phentolaminmesilat, ein α-Rezeptoren-Blocker (im Handel als OraVerse), ist seit 2011 für zahnmedizinische Anwendungen zugelassen, hebt die Wirkung von Adrenalin auf und führt zur Gefäßerweiterung. Das Lokalanästhetikum wird so schneller abtransportiert und die Weichteilanästhesie bildet sich rascher zurück

Answer 47

Amid-Lokalanästhetika werden vorwiegend hepatisch metabolisiert. Nach einer initialen CYP450-vermittelten N-Dealkylierung folgt in den meisten Fällen eine Hydrolyse unter dem Einfluss von Carboxylesterasen und Amidasen. Dieser mehrstufige Abbauprozess erfolgt langsamer als bei den Ester-Lokalanästhetika. Die Geschwindigkeit des Abbaus hängt u.a. vom Funktionszustand der Leber und deren Blutversorgung ab. Drogenkonsum, Alkohol- und Schmerzmittelabusus führen i.d.R. zu einer verminderten Wirksamkeit von Lokalanästhetika. Leberfunktionsstörungen müssen bei der Dosierung des Lokalanästhetikums berücksichtigt werden Prilocain Der Abbau findet in der Leber statt. Dabei entsteht Orthotoluidin, das zu den Methämoglobin-Bildnern zählt. Das im Hämoglobin enthaltene 2-wertige Eisen wird hierbei zu 3-wertigem Eisen oxidiert. Methämoglobin (Hämiglobin) kann Sauerstoff nicht transportieren. Bei Patienten, deren Sauerstoffbindung durch Anämien oder Störungen des Hämoglobins bereits beeinträchtigt ist, kann sich die Situation verschlechtern. Bei Verwendung höherer Lokalanästhetika-Dosen (mehr als 600 mg) ist dies zu berücksichtigen. Articain Im Unterschied zu den anderen Lokalanästhetika enthält Articain einen Thiophen-Ring anstelle eines Benzolringes. Zusätzlich besitzt es eine Estergruppe, die aber nicht Teil des Verbindungsegments ist. Diese wird beim Abbau des Articains durch Esterasen gespalten. Dieser hydrolytische Abbau durch gewebe- und plasmaständige Esterasen wird allgemein als Hauptabbauweg des Articains angesehen. Ein geringerer Anteil wird in der Leber metabolisiert.

Answer 48

Formel zur Bestimmung der individuellen Grenzdosis (in ml): Grenzdosis (ml) = Grenzdosis (mg/kg KG) × KG (kg) Konzentration der LA-Lösung (%) × 10 Die Grenzdosis für Prilocain beträgt 8,5 mg/kg KG (bei Zusatz von Adrenalin). Das sind bei einem 70 kg schweren Patienten ca. 600 mg. Bei Zusatz von Felypressin beträgt die Grenzdosis 180 mg. ``` Die Grenzdosis fuer Bupivacain beträgt 2 mg/kg KG. Bei Verwendung einer 0,5%igen Lösung entspricht dies bei einem ca. 70 kg schweren Patienten 30 ml (= 150 mg) der handelsüblichen 0,5% Ampullen. ``` Mepivacain In der Zahnheilkunde wird es als 2%ige oder 3%ige Lösung eingesetzt. Die Grenzdosis liegt bei 3 mg/kg KG unabhängig vom Vasokonstriktorzusatz. Ultracain Die Grenzdosis liegt bei 4 mg/kg Körpergewicht (KG) ohne Vasokonstriktor, 7 mg/kg KG bei Verwendung eines Vasokonstriktors. Bei ei-nem 70 kg schweren Patienten sind dies 6 Ampullen zu 2 ml der 4%igen Lösung. Mit Ubistesin 1/400 000 steht ein Articain-Präparat mit einer Vasokonstriktor- Konzentration von 1 :400000 (2,5 μg/ml) zur Verfügung Im Allgemeinen sollte bei der Anwendung in der Mundhöhle eine Maximaldosis von 200 mg Lidocain-Hydrochlorid × 1 H2O mit und ohne Vasokonstriktorzusatz nicht überschritten werden.

Answer 49

``` Lidocain 96min Prilocain 96min Mepi 114min Bupi 162min Articain 20min Procain 30 ``` Plasmahalbwertszeit Mepivacain etwa zwei Stunden Amidlokalanästhetika zu berücksichtigen, die ausschließlich in der Leber metabolisiert werden (Lidocain, Mepivacain, Bupivacain) Bei diesen Patienten mit Lebererkrankungen sollten Präparate mit einem weiteren Abbauweg wie Articain (Plasma und Gewebe durch Cholinesterase) oder Prilocain (Lunge) gewählt werden. Bei einem Mangel an Plasmaproteinen sind Lokalanästhetika mit einer hohen Plasmaeiweißbindung zu bevorzugen (Articain und Bupivacain › 90 Prozent). Lokalanästhetika vom Amid - Typ wie Lidocain und Mepivacain werden überwiegend in der Leber metabolisiert. Anders verhält es sich bei Articain. Zwar ist das Articainmolekül ebenfalls ein Amid wie Lidocain und Mepivacain, besitzt im Gegensatz dazu aber auch eine Estergruppierung. Diese sorgt dafür, dass Articain überwiegend durch unspezifische Esterasen im Blut und Gewebe metabolisiert wird. Nur ca. 10% des Articains werden über die Leber abgebaut. Darum auch die kurze HWZ von 20 Minuten.

Answer 50

Noradrenalin ist nicht mehr „State of the Art“, warum nicht? Wirkung überwiegend auf α-Rezeptoren. Die Gefäße, wie Arteriolen, werden eng gestellt und bewirken eine ausgeprägte Blutdrucksteigerung sowie Kopfschmerzen. Adrenalin dagegen wirkt auf α-und β-Rezeptoren.

Answer 51

``` Anatomische Besonderheiten Z.n. Umstellungsosteotomie • aberrierende Lage des Foramen mandibulae • sehr breiter aufsteigender Unterkieferast  Alkoholabusus/Nikotinabusus  Injektion in entzündetes Gewebe  Wechselwirkungen mit Analgetika  Intravasale Injektion ``` Die Wirkung ist abgemindert, da Methadon und andere Betäubungsmittel membranstabilisierend wirken: • Dosis erhöhen • Klinik

Answer 52

Tetracain besitzt eine hohe Toxizität und wird deshalb nur noch als Oberflächenanästhetikum eingesetzt (relative Wirksamkeit 10 bzw. Toxizität 10). Bupivacain wird aufgrund der hohen Toxizität nur niedrig konzentriert (0,25 % und 0,5 %) angeboten. Prilocain kann den Methämoglobin-Spiegel erhöhen, das heißt die Erythrozyten können nicht ausreichend Sauerstoff abgeben. Prilocain wird in Kombination mit dem Vasokonstriktor Felypressin angeboten. Vorsicht bei Schwangeren: Felypressin kann Wehen auslösen. Lokalanästhetika vom Ester-Typ besitzen ein höheres allergenes Potential. Ester Procain Tetracain ``` Amid Mepivacain Articain Bupivacain Prilocain Lidocain ```

Answer 53

``` Bupi 16 Articain 5 Mepi 4 Lido 4 Procain 1 ```

Answer 54

``` Bupi 8 Lidocain 2 Mepi 1,8 Aricain 1,5 Procain 1 ```

Answer 55

``` Freihalten der Atemwege Zufuhr von 100% Sauerstoff 4lmin-1 Vitalfunktionen kontrollieren evtl. Seitenlagerung des Patienten Rettungsdienst verständigen! i.v. Zugang legen Diazepam 5-10 mgr. i.v. bei Krämpfen ggf. Intubation ggf. Reanimation einleiten ```

Answer 56

Arrhythmien - Begleitmedikation berücksichtigen: ß-Blocker • nicht eingestellte Arrhythmie (z.B. paroxysmale Tachykardie) • nicht eingestellte Schilddrüsenüberfunktion • Engwinkelglaukom - Adrenalin ist KI : Gefahr der Erblindung • Depressionen - Begleitmedikation berücksichtigen: Trizyklische Antidepressiva und MAO-Hemmer • Myokardinfarkt oder Koronargefäße-Bypass in den letzten 3-6 Monaten • Phäochromozytom • nicht eingestellte Hypertonie • kardiovaskulär kompromittierte Patienten (Angina pectoris, Z.n. Myokardinfarkt, Arrythmien) • Sulfit-überempfindliche Patienten ggf. auf Felypressin abweichen (Grenzdosis: 0,3 I.E.)

Answer 57

``` Allergenzufuhr unterbrechen i.v.-Zugang legen Tavegil i.v. / 1 gr. Solu-Decortin i.v. Epinephrin 1:1000 i.m. (z.B. Epipen) Rettungsdienst verständigen! Schocklagerung Volumenzufuhr intravenös z.B. Ringer-Laktat O2-Gabe / Berotec Spray i.v. Adrenalin verdünnt fraktioniert kardiopulmonale Reanimation ```

Answer 58

CAVE: 3% - 10% der Patienten mit chronischem Asthma bronchiale kann eine Sulfitempfindlichkeit haben! Sulfitderivate (Antioxidantien) können auch anaphylaktoide Reaktionen auslösen! Deswegen wäre es bei Asthmatikern empfehlenswert explizit wegen einer möglichen Sulfitallergie nachzufragen.

Answer 59

Adrenalin als vasokonstriktorischer Zusatz ist möglichst niedrig zu dosieren (1:200.000) • Intravasale Applikation von Adrenalin-Abkömmlingen ist zu vermeiden, da sie zu einer Kontraktion der Uterusgefäße führen können • Felypressin und Noradrenalin sind kontraindiziert • Tetracain (Gingicain D®) sollte während der Schwangerschaft nicht verwendet werden • Articain kann verwendet werden • Bupivacain während des ersten Trimenons, Prilocain und Mepivacain sind kritisch zu betrachten

Answer 60

Articain ohne Ad 4mg/kg 4% Articain mit normal /forte 7mg/kg 4% Lidocain Xylocain2% mit Adrenalin 1:00000 7mg/kg,nicht mehr als 200mg ,max 6ml!! Lidocain 2% mit Epinephrin. 1:50000 5 mg/kg, nicht mehr als 200 mg Lidocain ohne Adrenalin 4mg pro KG Mepi mit ohne 3mg/kg 3% 4?? Mepi mit??7 Bupi 2mg/kg 0.5%, mit Epinephrin 2mg pro kg Prilo 6mg/kg mit fenylpressin 3% Prilocain beträgt 8mg/kg KG (bei Zusatz von Adrenalin). 3%

Answer 61

Felypressin (Octapressin) wird in fixer Kombination und niedrig dosiert mit Prilocain für zahnmedizinische Zwecke angeboten. Im Unterschied zu den Catecholaminen greift Felypressin in niedriger Dosis überwiegend am postkapillären Schenkel an. Die lokale Durchblutungsminderung ist geringer als bei den Catecholaminen und die Wirkung setzt später ein. Dosisabhängig kommt es auch unter Felypressin zu einem Blutdruckanstieg. Daneben ist bei höherer Dosierung auch eine Konstriktion der Koronararterien beobachtet worden. Die Vasopressin-Derivate lösen, bei Einhaltung der empfohlenen Dosis, seltener Rhythmusstörungen aus als Catecholamine FEHLER UND GEFAHREN Bei Überdosierung von Ornipressin treten Rhythmusstörungen und Tachykardie auf! Es ist bei kardiovaskulären Risikopatienten nicht erlaubt. Wie Oxytocin können die Vasopressin-Abkömmlinge Uteruskontraktionen auslösen. Sie sind daher bei Schwangeren kontraindiziert.!!!