Diverse Flashcards

1
Q

Mundoffnungseinschraenkung Ursachen

A
  • entzuendungsbedingt: Dentito difficilis, Spritzenabszess Abs pterygomand, MAssaterico mand, retromax,perimand Abszess,parapharzngealabs, Osteomyelitis!!
  • ant diskusverlagerung ohne repo
  • tumoren
  • frakturen zb Jochbeinfraktur
  • narbe, zb Bestrahlungsbedingt
  • schwellungsbedingt postop, schmerzbedingt
  • Chronische rheumatische Arthritis
  • Synovialen Chondromatose
  • Ankylose der KG
  • Z.n. OP Z.b. Kondylusersatz
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Q

Trigeminusneuralgie

A

Klassische Trigeminusneuralgie
Symptomatik
Typisch ist ein heftiger, streng einseitiger, blitzartig einschie.ender, elektrisierender Gesichtsschmerz,
der oft nur Bruchteile von Sekunden bis zu 2 min anhalt (Tic douloureux; . Tab. 2). Diese Attacken
wiederholen sich spontan oder werden ausgelost durch:
Bewegungen, Sprechen, Kauen, Zahneputzen, Gesichtwaschen (Trigger-Faktoren) oder Beruhrung einzelner Gesichtsregionen (Trigger-Zonen).
Die Schmerzfrequenz schwankt zwischen
3 bis 5 Attacken/Tag und sehr zahlreichen Anfallen (Salven) mit extremer Einschrankung der
Lebensqualitat. Bei langeren Krankheitsverlaufen wird zusatzlich ein anhaltender, dumpfer Dauerschmerz
geschildert („klassische Trigeminusneuralgie mit begleitendem persistierendem Gesichtsschmerz“,
IHS, 2013 [3]). Zumeist sind der 2. und 3. Trigeminusast, nicht selten gemeinsam, betroffen.
Nur in weniger als 5 % der Falle treten die Attacken am Stirnast auf [4]. Mit Ausnahme einer evtl.
diskreten Hypasthesie fehlen Taubheitsgefuhl oder Lahmungen.

  1. Blitzartig, stechend
  2. Trigger
  3. Attacken -weiderholend, Anfaelle
  4. Einseitig
  5. Kurz dauernd
    A Paroxysmale Schmerzattacken von Bruchteilen einer Sekunde bis zu 2-min-Dauer, die einen oder
    mehrere Äste des N. trigeminus betreffen sowie die Kriterien B und C erfüllen

B Der Schmerz weist wenigstens eines der folgenden Charakteristika auf

  1. Starke Intensität, scharf, oberflächlich, stechend
  2. Ausgelöst über eine Trigger-Zone oder durch Trigger-Faktoren

C Die Attacken folgen beim einzelnen Patienten einem stereotypen Muster

D Klinisch ist kein neurologisches Defizit nachweisbar
E Nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen

idiopathische Trigeminusneuralgie.
Pathophysiologisch liegt dieser Erkrankung
sehr oft eine vaskuläre Kompression der Nervenwurzel
durch Arterien- (am häufigsten: A. cerebelli
superior) oder Venenäste aus dem Basilarisstromgebiet
zugrunde. Dieser „Gefäs-Nerven-Konflikt“ soll zur segmentalen
Demyelinisierung der Trigeminuswurzel fuhren,
was eine ephatische Signalubertragung von sensiblen
Fasern auf Schmerzafferenzen als Korrelat der Schmerzparoxysmen
möglich macht (Ephapse = nicht synaptischer
Axonkontakt). Falls bei einer klassischen oder idiopathischen
Trigeminusneuralgie eine strukturelle Läsion nachgewiesen
wird, ist sie im Grundsatz als symptomatisch zu
bewerten und insofern in die nachfolgend beschriebenen
peripheren Trigeminusläsionen einzuordnen

Der Ausschluss der multiplen Sklerose ist ebenso zwingend wie die interdisziplinare
Abklarung anderer Schmerzentitaten durch den MKG-Chirurgen, Zahnarzt, HNO-Arzt,
Ophthalmologen, Orthopaden und Neurologen. MRT zum Ausschluss raumfordernder Prozesse der hinteren Schadelgrube (Schwannom, Meningeom,
Epidermoidzyste, Akustikusneurinom des Kleinhirnbruckenwinkels), von Demyelinisationsplaques
bei multipler Sklerose und Gefa.malformationen unumganglich

TH
Alle Substanzen, die primar als Antikonvulsiva
entwickelt wurden, weisen unerwunschte Nebenwirkungen, wie kognitive Beeintrachtigung,
Mudigkeit, Ataxie und Schwindel auf. Vorsicht ist bei alteren Patienten geboten. Carbamazepin
und Oxcarbazepin (Wirkung auf spannungsabhangige Natriumkanale) gelten als Medikamente
der 1. Wahl [4
Als seltene, schwerwiegende
Nebenwirkungen sind Hyponatriamie, Leberfunktionsstorungen, Herzrhythmusstorungen, Thrombo-
und Leukozytopenien zu beachten. Als Medikamente der 2. Wahl gelten die Antikonvulsiva Gabapentin
und Pregabalin (Wirkung auf spannungsabhangige Kalziumkanale) sowie das Muskelrelaxans
Baclofen, ein Derivat der γ-Aminobuttersaure.

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Q

Ätiologien der bilateralen peripheren Fazialisparese

A

Ätiologie
Idiopathisch
Melkersson-Rosenthal-Sydrom, Neurofibromatose Typ II, Meningeosis carcinomatosa,
Meningeosis leucaemica

Entzündungen/Infektionen Guillain-Barré-Syndrom, Sarkoidose/Heerfordt-Syndrom, Wegner-Granulomatose, Periarteriitis
nodosa, Neuroborreliose, Meningitis, Tetanus

Systemkrankheiten Motoneuronerkrankungen, bilaterale Ponsläsionen

Kongenital Moebius-Syndrom

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