Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Biochemia > Kolokwium IV - metabolizm nukleotydów > Flashcards

Kolokwium IV - metabolizm nukleotydów Flashcards

1
Q

Jakie są możliwości syntezy nukleotydów purynowych?

A
  1. oszczędzający szlak biosyntezy nukleotydów purynowych

2. synteza puryn „de novo”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Z czego korzysta oszczędzający szlak biosyntezy nukleotydów purynowych?

A

z obecnych w organizmie zasad i nukleozydów purynowych (fosforylacja adenozyny i reutylizacja zasad purynowych)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

W jaki sposób odbywa się synteza puryn de novo?

A

tworzenie układu purynowego z powszechnie dostępnych metabolitów, np.:aminokwasów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Jak nazywa się związek o skrócie PRPP?

A

5-fosforybozylo-1-pirofosforan?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Z czego powstaje PRPP i jaki enzym katalizuje tę przemianę?

A

z rybozo-5-fosforanu (również z egzogennej rybozy); syntetaza PRPP = pirofosfokinaza R-5-P

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Czego wymaga syntetaza PRPP do przemiany z R-5-P?

A

ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Co jest głównym źródłem R-5-P?

A

cykl pentozofosofanowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

W jakich procesach PRPP stanowi kluczowy metabolit?

A
  • reutylizacja zasad purynowych

* synteza „de novo”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Gdzie reutylizacja zasad purynowych odgrywa ważną rolę?

A

w erytrocytach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Jaki enzym odgrywa rolę w reutylizacji guaniny?

A

fosforybozylotransferaza hipoksantynowo/guaninowa (HGPRT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Jaki enzym odgrywa rolę w reutylizacji adeniny?

A

fosforybozylotransferaza adeninowa (APRT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Jak przebiega reutylizacja adeniny?

A

adenina + PRPP → AMP + PPi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Jak przebiega reutylizacja guaniny?

A

hipoksantyna + PRPP → IMP + PPi

guanina + PRPP → GMP + PPi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Skąd pochodzą atomy w pierścieniu purynowym syntetyzowanym de novo?

A 
asparaginian : N1
glutamina: N3 i N9
glicyna: N7, C4 i C5
10-formyl-THF: C2 i C8
CO2: C6
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Co stanowi kluczowy enzym syntezy nukleotydów purynowych?

A

amidotransferaza PRPP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Co jest inhibitorem amidotransferazy PRPP?

A

AMP i GMP

farmakologiczny inhibitor: diazonorleucyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Jaki inhibitor wpływa na formylację w syntezie puryn de novo?

A

metotreksat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Jaki związek hamuje reakcję wykorzystania glutaminy do włączenia N3 w syntezie puryn de novo?

A

azaseryna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Jaki związek hamuje reakcję wykorzystania glutaminy do włączenia N9 w syntezie puryn de novo?

A

diazonorleucyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Jaki enzym odpowiada za zamknięcie pierścienie pirymidyny?

A

syntaza IMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Jak przebiega synteza puryn de novo? Które etapy wymagają ATP, które enzymów i które atomy pierścienia są włączane w poszczególnych z nich?

A

1) PRPP + GLUTAMINA → N9 (1 ATP i amidotransferaza PRPP)
2) + GLICYNA → C4, C5, N7 (1 ATP)
3) + CHO-FH4 (formylacja 1.) → C8
4) + GLUTAMINA → N3 (1 ATP)
5) ZAMKNIĘCIE PIERŚCIENIA IMIDAZOLU (1 ATP)
6) + CO2 (karboksylacja) → C6 (bez biotyny)
7) + ASPARAGINIAN → N1 + usunięcie fumaranu (1 ATP)
8) + CHO-FH4 (formylacja 2.) → C2
9) ZAMKNIĘCIE PIERŚCIENIA PIRYMIDYNOWEGO (syntaza IMP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Jak nazywa się związek o skrócie IMP?

A

inozynomonofosforan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Co stanowi zasadę azotową w IMP?

A

hipoksantyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Jaką reakcję katalizuje kinaza adenylanowa (miokinaza)?

A

AMP + ATP ⇋ 2ADP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Jaką reakcję katalizuje kinaza nukleozydomonofosforanowa?

A

GMP + ATP ⇋ GDP + ADP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Jaką reakcję katalizuje kinaza nukleozydodifosforanowa?

A

GDP + ATP ⇋ GTP + ADP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Jaką funkcję pełni cykl nukleotydów purynowych w mięśniach szkieletowych?

A
  • Odtwarzanie AMP
  • Dostarcza fumaranu dla cyklu Krebsa (rola anaplerotyczna)
  • Pośredniczy w metabolizmie azotu aminokwasowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Jaki enzym uczestniczy w przemianie AMP do IMP?

A

deaminaza AMP

29
Q

Jaki enzym uczestniczy w przemianie IMP do adenylobursztynianu?

A

syntetaza adenylobursztynianowa

30
Q

Jaki enzym uczestniczy w przemianie adenylobursztynianu do AMP?

A

liaza adenylobursztynianowa

31
Q

Co jest uwalniane w wyniku przemiany adenylobursztynianu do AMP przy pomocy liazy adenylobursztynianowej?

A

fumaran

32
Q

Czego wymaga przemiana IMP do adenylobursztynianu przy pomocy syntetazy adenylobursztynianowej?

A

argininy i GTP

33
Q

Jakie działanie wywiera adenozyna w wyniku działania na receptory adenozynowe?

A

efekty wazodilatacyjne, przeciwzapalne, przeciwagregacyjne i immunosupresyjne

34
Q

Do czego prowadzi niedobór deaminazy adenozyny?

A

ciężki złożony niedobór odporności (SCID)

35
Q

Jaki jest produkt końcowy katabolizmu nukleotydów purynowych?

A

kwas moczowy

36
Q

Jakie enzymy działają w kolejnych etapach przekształcania GMP do kwasu moczowego?

A

nukleotydaza → nukleotydaza → deaminaza guaniny → oksydaza ksantynowa

37
Q

Jakie enzymy działają w kolejnych etapach przekształcania AMP do kwasu moczowego?

A

nukleotydaza → deaminaza adeniny → oksydaza ksantynowa → oksydaza ksantynowa

38
Q

Do czego prowadzi niedobór deaminazy adenozyny?

A

wysoki poziom adenozyny, d-adenozyny, dATP (inhibitor reduktazy rybonukleotydowej) → zahamowanie syntezy DNA, proliferacji limfocytów → upośledzona funkcja limfocytów B i T (nawracające przewlekłe zakażenia)

39
Q

Jaki narząd odpowiada za syntezę puryn de novo?

A

wątroba (w innych narządach bardzo ograniczona)

40
Q

Jaki narząd odpowiada za katabolizm puryn?

A

w narządach obwodowych do hipoksantyny

w wątrobie i jelitach do kwasu moczowego

41
Q

Gdzie funkcjonuje cykl nukleotydów purynowych?

A

głównie w mięśniach szkieletowych

42
Q

W jakiej formie kwas moczowy występuje w fizjologicznym moczu?

A

jako moczan monosodowy

43
Q

Czym jest hyperurykemia?

A

wzrost stężenia kwasu moczowego we krwi i moczu

44
Q

Do czego prowadzi hyperutykemia?

A

wytrącanie się moczanów w chrząstkach, ścięgnach, więzadłach, stawach (zwłaszcza w chłodniejszych miejscach ciała jak uszy, stopy) - powstawanie stanów zapalnych, które nazywane są skazą moczanową (dna moczanowa)

45
Q

Jakie wyróżniamy postaci hyperurykemi?

A

pierwotna i wtórna

46
Q

Czym jest spowodowana hyperurykemia pierwotna?

A
  • Defekt nerkowego systemu transportującego kwas moczowy bez zwiększonej syntezy kwasu moczowego (90%)
  • Genetycznie uwarunkowane defekty prowadzące do zwiększonej syntezy puryn (10%) – PRPPS(+), HGPRT(-)
47
Q

Czym może być spowodowana hyperurykemia wtórna?

A
  • Rozpad komórek po podaniu cytostatyków czy radioterapii
  • Choroby nerek
  • Zwiększony rozpad ATP (wysiłek, padaczka, zaburzenia oddychania)
  • Podawanie leków immunosupresyjnych - cyklosporyny • Nadmierne spożycie alkoholu
  • Genetycznie uwarunkowane defekty - (-)Glukozo-6-fosfataza
48
Q

Czym jest spowodowane schorzenie Lesch-Nyhana?

A

pojawia się w efekcie braku aktywności HGPTRazy

49
Q

Czym charakteryzuje się schorzenie Lesch-Nyhana?

A
  • skutki neurologiczne – skłonność do samookaleczania się, niedorozwój umysłowy, zwiększone napięcie mięśniowe
  • hyperurykemia
50
Q

Jak na efekty neurologiczne w schorzeniu Lesch-Nyhana wpływa obniżenie poziomu kwasu moczowego?

A

nie cofa efektów neurologicznych

51
Q

Jakie stosujemy leki, które wpływają na metabolizm nukleotydów?

A
  • allopurinol
  • 6-merkaptoguanina, azatiopryna
  • metotreksat
  • adenozyna
52
Q

Jakie działanie ma allopurinol?

A

hamowanie oksydazy ksantynowej

53
Q

Jakie działanie ma azatiopryna i 6-merkaptoguanina?

A

leki przeciwnowotworwe - wbudowują się do puli nukleotydów przez HGPRT, hamują amidotransferazę, dehydrogenazę IMP

54
Q

Jakie działanie ma metotreksat?

A

lek immunosupresyjny, przeciwnowotworowy, przeciwreumatyczny – hamuje przejście kwasu foliowego do tetrahydrofolianu

55
Q

Jakie działanie ma adenozyna wykorzystywana jako lek?

A

działa na receptory adenozynowe wywierając efekty wazodilatacyjne, przeciwzapalne, przeciwagregacyjne i immunosupresyjne

56
Q

Działanie jakiego enzymu hamuje metotreksat?

A

reduktazy dihydrofolianowej

57
Q

Jaki inny związek hamuje działanie reduktazy dihydrofolianowej poza metotreksatem?

A

aminopteryna

58
Q

Jakimi metodami może odbywać się synteza zasad pirymidynowych?

A
  • reutylizacja zasad pirymidynowych

- synteza pirymidyn „de novo”

59
Q

Jaki enzym bierze udział w reakcjach reutylizacji nukleotydów pirymidynowych?

A

fosforybozylotransferaza pirymidynowa (orotanowo/uracylowo/tyminowa)

60
Q

Jakie reakcje przebiegają z pomocą fosforybozylotransferazy pirymidynowej?

A

Uracyl + PRPP → UMP + PPi
Orotan + PRPP → OMP + PPi
Tymina + PRPP → TMP + PPi

61
Q

Skąd pochodzą atomy do syntezy pierścienia pirymidynowego de novo?

A

asparaginian: N1, C4, C5, C6
glutamina: N3
HCO3-: C2

62
Q

Co stanowi kluczowy enzym w syntezie nukleotydó pirymidynowych de novo?

A

karbamoilotransferaza asparaginianowa

63
Q

Jakie znamy genetycznie urawunkowane zaburzenia metabolizmu pirymidyn?

A

niedobór fosforybozylotransferazy orotanowej/dekarboksylazy OMP

64
Q

Jak się objawia niedobór fosforybozylotransferazy orotanowej/dekarboksylazy OMP?

A
  • Zahamowanie wzrostu oraz niedokrwistość

* Zwiększone wydalanie kwasu orotowego z moczem

65
Q

W jaki sposób leczy się niedobór fosforbyozylotransferazy orotanowej/dekarboksylazy OMP?

A

podaje się urydynę lub cytydynę

66
Q

Jakie stosujemy leki wpływające na metabolizm nukleotydów pirymidynowych?

A
  • metotreksat
  • 5-fluorouracyl
  • Ara C (arabinozyd cytozyny)
  • AZT (3-azydo-3-deoksytymidyna)
67
Q

W jaki sposób działa 5-fluorouracyl?

A

ulega przemianom do F-UTP (hamuje syntezę RNA) oraz F-dUMP (inhibitor syntazy tymidylanowej)

68
Q

W jaki sposób działa Ara C?

A

ulega fosforylacji do AraCTP, wbudowuje się do DNA zamiast cytozyny i przerywa syntezę DNA

69
Q

W jaki sposób działa AZT?

A

ulega przemianom do trójfosforanu AZT hamujacego odwrotną transkryptazę wirusa HIV

Biochemia (35 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions