Integracja Flashcards

1
Q

Jakie wyróżniamy mechanizmy kontroli przemian metabolicznych?

A

1) stężenie substratu
2) kompartmentacja wewnątrzkomórkowa
3) stężenie substratu
4) regulacja aktywności enzymów
5) specjalizacja narządowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

W jaki sposób regulowane jest stężenie substratu do reakcji w komórce?

A

regulacja transportu przez błony plazmatyczne lub wewnątrzkomórkowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Czym jest kompartmentacja wewnątrzkomókowa?

A

rozdzielenie szlaków metabolicznych do różnych przedziałów wewnątrzkomórkowych np. cytozol i mitochondria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

W jaki sposób regulowane jest stężenie enzymów do reakcji w komórce?

A

na poziomie ekspresji genu, np. poprzez hormony lub metabolity regulujące transkrypcję

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Jakimi sposobami może być regulowana aktywność enzymów?

A

allosterycznie lub kowalencyjnie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Jaki sposób regulacji aktywności enzymów jest szybszy?

A

allosteryczny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Jakie szlaki metaboliczne zachodzą w cytozolu?

A
  • Glikoliza
  • Szlak pentozofosfosforanowy
  • Synteza kwasów tłuszczowych, cholesterolu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Jakie szlaki metaboliczne zachodzą w macierzy mitochondrialnej?

A
  • Cykl Krebsa
  • Fosforylacja oksydacyjna
  • β-oksydacja kwasów tłuszczowych
  • Ketogeneza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Jakie szlaki metaboliczne zachodzą zarówno w macierzy mitochondrialnej jak i w cytozolu?

A
  • Glukoneogeneza
  • Cykl mocznikowy
  • Synteza hemu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Jaki enzym katalizuje fosforylację substratu białkowego?

A

kinaza białkowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Jaki enzym katalizuje defosforylację substratu białkowego?

A

fosfataza (fosfo)białkowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Jak wpływa fosforylacja i defosforylacja na enzymy szlaków katabolicznych?

A

+ fosforylacja

- defosforylacja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Jak wpływa fosforylacja i defosforylacja na enzymy szlaków anabolicznych?

A

+ defosforylacja

- fosforylacja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Jak działa wysoki stosunek insulina/glukagon na działanie kinaz/fosfataz i jakie to aktywuje szlaki metaboliczne?

A

wysoki stosunek insulina/glukagon → aktywne kinazy białkowe → fosforylacja enzymów → aktywacja szlaków katabolicznych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Jak działa niski stosunek insulina/glukagon na działanie kinaz/fosfataz i jakie to aktywuje szlaki metaboliczne?

A

niski stosunek insulina/glukagon → aktywne fosfatazy białkowe → defosforylacja enzymów → aktywacja szlaków anabolicznych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wysoki poziom jakich substancji sygnalizuje o braku zapotrzebowania energetycznego?

A

wysoki poziom ATP i NADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wysoki poziom jakich substancji sygnalizuje o zapotrzebowaniu energetycznym?

A

wysoki poziom ADP, AMP i NAD+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Jakie są podstawowe szlaki metaboliczne w których otrzymywana jest energia?

A
  • glikoliza
  • dekarboksylacja oksydacyjna pirogronianu
  • utlenianie kwasów tłuszczowych
  • cykl Krebsa
  • łańcuch oddechowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Jakie związki stanowią skrzyżowanie torów metabolicznych?

A

glukozo-6-fosforan, pirogronian i acetylo-CoA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Jaki enzym kluczowy decyduje o przejściu G-6-P w szlak pentozofosforanowy?

A

dehydrogenaza glukozo-6-fosforanu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Co stanowi zasadnicze produkty szlaku pentozofosforanowego?

A

rybozo-5-fosforan i NADPH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Jaki kluczowy enzym decyduje o przejściu G-6-P w szlak glikolizy?

A

fosfofruktokinaza-1 i kinaza pirogronianowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Jakie są zasadnicze produkty szlaku glikolizy?

A

pirogronian i NADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Jaki kluczowy enzym decyduje o przejściu G-6-P w szlak glikogenogenezy?

A

syntaza glikogenowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Jakie są zasadnicze produkty szlaku glikogenogenezy?

A

glikogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Jaki kluczowy enzym decyduje o przemianie glikogenu w kierunku G-6-P?

A

fosforylaza glikogenowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

W jakim kierunku następuje przekształcenie pirogronianu w wyniku działania dehydrogenazy pirogronianowej?

A

do acetylo-CoA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

W jakim kierunku następuje przekształcenie pirogronianu w wyniku działania karboksylazy pirogronianowej?

A

do szczawiooctanu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Jaki rodzaj kontroli stanowi przykład wewnątrzkomórkowej regulacji metabolizmu?

A

allosteryczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Jaki rodzaj kontroli stanowi przykład zewnątrzkomórkowej regulacji metabolizmu?

A

hormonalna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Jaka jest wartość energetyczna 1 g węglowodanów?

A

4 kCal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Jaka jest wartość energetyczna 1 g tłuszczów?

A

9 kCal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Jaka jest wartość energetyczna 1 g białek?

A

4 kCal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Jakie są główne tkanki magazynujące zapasy energetyczne człowieka?

A

wątroba, tkanka tłuszczowa i mięśnie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Jaką postać zapasów energetycznych gromadzi wątroba?

A

glikogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Jaką postać zapasów energetycznych gromadzą mięśnie?

A

glikogen, białko + fosfokreatyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Jaką postać zapasów energetycznych gromadzi tkanka tłuszczowa?

A

tłuszcz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Jaką drogą głównie odbywa się metabolizm UDP-glukozy?

A

przez UDP-glukuronian

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

W jaki sposób z UDP-glukozy powstaje UDP-glukuronian?

A

przez utlenienie grupy alkoholowej przy węglu C6 glukozy w dwóch etapach utleniania zależnego od NAD+ (powstaje 2x NADH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Jakie znaczenie ma grupa karboksylowa w budowie UDP-glukuronianu?

A

zwiększa rozpuszczalność w wodzie pozwala na wydalenie z organizmu w żółci lub moczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Jaki narząd jest odpowiedzialny za utrzymanie stałego poziomu glukozy we krwi?

A

wątroba

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Jakie funkcje metaboliczne pełni wątroba?

A
  • Metabolizm weglowodanów
  • Metabolizm lipidow
  • Szlak pentozofosforanowy
  • Produkcja kwasów żółciowych
  • Synteza białek
  • Detoksykacje i metabolizm leków
  • Cykl mocznikowy
  • Synteza kreatyny
  • Synteza karnityny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Jakie szlaki metabolizmu węglowodanów zachodzą w wątrobie?

A
  • glikoliza
  • glukoneogeneza
  • synteza i rozpad glikogenu
  • regulacja stężenia glukozy we krwi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Jakie szlaki metabolizmu lipidów zachodzą w wątrobie?

A
  • β-oksydacja kwasów tłuszczowych
  • synteza cholesterolu
  • synteza triglicerydów
  • synteza ciał ketonowych
  • powstawanie VLDL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Kiedy uruchamiany jest szlak pentozowofosforanowy?

A

dla uzyskania zredukowanej formy NADPH oraz substratów do syntezy nukleotydów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Jakie enzymy biorą udział w przekształcaniu UDP-glukozy do UDP-glukuronianu?

A
  1. dehydrogenaza UDP-glukozowa

2. transferaza UDP-glukuronianowa (mikrosomalna)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Jak nazywa się substancja o skrócie LPL?

A

lipaza lipoproteinowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Jak nazywa się substancja o skrócie HZL?

A

hormono–zależna lipaza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Od czego zależy transport glukozy do komórek?

A

od insuliny!!!!!! (chyba ważne - bo dużo wykrzykników)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

W jakiej postaci tkanka tłuszczowa magazynuje tłuszcze?

A

w postaci triacylogliceroli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Z jakich substratów syntetyzowane są triacyloglicerole?

A

z glukozy i kwasów tłuszczowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Skąd są importowane substraty do syntezy triacylogliceroli?

A

głównie z wątroby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

W jakim stanie odżywienia organizmu odbywa się synteza triacylogliceroli?

A

w stanie dobrego odżywienia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Jaki enzym odpowiada za hydrolizę triacylogliceroli?

A

lipaza hormonozależna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

W jakim stanie odżywienia organizmu aktywowana jest hydroliza triacylogliceroli?

A

w stanie głodu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Do jakich produktów hydrolizowane są triacyloglicerole?

A

glicerol i wolne kwasy tłuszczowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Czy synteza triacylogliceroli wymaga ATP?

A

tak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Co dostarcza komórkom ATP do syntezy triacylogliceroli?

A

glikoliza i szlak pentozofosforanowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Dlaczego do syntezy triacylogliceroli nie jest wykorzystywany glicerol?

A

z powodu braku kinazy glicerolowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Za co odpowiada cykl glukozowo-alaninowy i na czym on polega?

A

mechanizm eliminowania azotu z mięśni szkieletowych = grupy aminowe transportowane w formie alaniny z mięśni do wątroby są włączane do syntezy mocznika i wydalane z organizmu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Jakie reakcje metaboliczne zachodzą w mięśniach szkieletowych?

A
  1. Biosynteza i degradacja glikogenu
  2. Degradacja glukozy do dwutlenku węgla i wody
  3. Degradacja glukozy do mleczanu
  4. Szlak pentozofosforanowy
  5. Utlenianie kwasów tłuszczowych
  6. Utlenianie ciał ketonowych importowanych z wątroby
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Gdzie jest transportowany mleczan z mięśni szkieletowych?

A

do wątroby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

W jakim celu jest wykorzystywany szlak pentozofosforanowy w mięśniach szkieletowych?

A

jako źródło NADPH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Od czego zależy czy glukoza w mięśniach szkieletowych będzie degradowana do dwutlenku węgla i wody czy do mleczanu?

A

od dostępności tlenu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Czy transport glukozy do komórek mózgu zależy do glukozy?

A

nie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Dlaczego mózg musi być ciągle zaopatrywany w składniki odżywcze?

A

posiada bardzo małe rezerwy energii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Od czego zależy metabolizm w mózgu?

A

od dopływu tlenu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Jakie reakcje metaboliczne zachodzą w mózgu?

A
  • Degradacja glukozy do dwutlenku węgla i wody
  • Szlak pentozofosforanowy
  • Biosynteza kwasów tłuszczowych i lipidów membranowych
  • Utlenianie ciał ketonowych
69
Q

W jakim celu zachodzi szlak pentozofosforanowy w mózgu?

A

jako źródło NADPH

70
Q

Skąd pochodzą ciała ketonowe importowane do mózgu?

A

z wątroby

71
Q

Kiedy w szczególności mózg korzysta z ciał ketonowych importowanych z wątroby?

A

w stanie głodu

72
Q

Gdzie powstają erytrocyty?

A

w szpiku kostnym

73
Q

Jak długo żyją erytrocyty?

A

60-120 dni

74
Q

Jakich organelli erytrocyty nie posiadają?

A
  • mitochondriów
  • aparatu Golgiego
  • jądra komórkowego
75
Q

Jakie jest główne białko wewnątrzkomórkowe erytrocytów?

A

hemoglobina

76
Q

Czy transport glukozy do erytrocytów zależy od insuliny?

A

nie

77
Q

Jakie reakcje metaboliczne zachodzą w erytrocytach?

A
  1. Degradacja glukozy do mleczanu
  2. Biosynteza allosterycznego efektora hemoglobiny-2,3 BPG
  3. Szlak pentozfosforanowy
  4. Defekty enzymatyczne przemian metabolicznych erytrocyta prowadzące do hemolizy
78
Q

Dlaczego degradacja glukozy w erytrocytach odbywa się do mleczanu?

A

regeneracja NAD+

79
Q

Czy cała glukoza w erytrocycie jest zużywana do przekształcenia w mleczan?

A

80-90% glukozy w erytrocycie

80
Q

W jakim celu przeprowadzany jest szlak pentozofosforanowy w erytrocytach?

A

zapewnia wysokie stężenie NADPH

81
Q

Jaka część glukozy w erytrocytach zużywana jest do szlaku pentozofosforanowego?

A

10-20% przemian glukozy w erytrocycie

82
Q

Dlaczego ważne jest żeby w erytrocytach utrzymane było wysokie stężenie NADPH?

A

zapewnia wysokie stężenie zredukowanej formy glutationu (GSH)

83
Q

Dlaczego ważne jest żeby w erytrocytach utrzymane było wysokie stężenie zredukowanej formy glutationu?

A
  • dla zabezpieczenia żelaza hemoglobiny przed utlenieniem

- dla zabezpieczenia lipidów i białek przed reaktywnymi formami tlenu

84
Q

Dlaczego wysoki poziom NADPH w erytrocytach powiązany jest z utrzymaniem wysokiego stężenia zredukowanej formy glutationu?

A

reduktaza glutationowa wymaga obecności NADPH

85
Q

Jak wpływa GSH na grupy boczne aminokwasów w białkach?

A

utrzymuje grupy boczne cysteiny w stanie zredukowanym

86
Q

W jakiej formie hemoglobina jest zdolna wiązać tlen?

A

ZREDUKOWANEJ (nigdy w życiu w utlenionej)

87
Q

Na co są podatne komórki z niską zawartością glutationu?

A

na hemolizę

88
Q

Na co są bardziej podatni osobnicy z niską zawartością glutationu w moczu?

A

na anemię

89
Q

Do czego prowadzi niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej?

A

osoby z takim niedoborem nie mogą produkować wystarczającej ilości GSH dla ochrony przed RFT

90
Q

W jaki sposób dziedziczony jest deficyt G6PD (dehydrogenazy G-6-P)?

A

w sposób recesywny związany z chromosomem X

91
Q

Z deficytem jakiego enzymu związana jest anemia hemolityczna?

A

G6PD

92
Q

Kiedy u nosicieli defektu G6PD pojawiają się objawy niedokrwistości?

A

kiedy ich erytrocyty zostaną narażone na utleniacze lub stres

93
Q

Jakie leki mogą wywołać reakcje chorobowe u nosicieli defektu G6PD?

A
  • Środki przeciwmalaryczne
  • sulfonamidy (antybiotyki)
  • Aspiryna
  • Niesterydowe leki przeciwzapalne (NSLPZ)
  • Chinina
94
Q

Jakie inne substancje poza lekami mogą wywołać reakcje chorobowe u nosicieli defektu G6PD?

A
  • Glikozydy purynowe z fasoli fava

* Niektóre środki zwalczania owadów

95
Q

Czym są hormony?

A

związki wytwarzane przez organizm, niezbędne dla procesów przemiany materii, których zadaniem jest koordynowanie procesów chemicznych zachodzących w organizmie

96
Q

Jakie procesy i w jakich tkankach pobudza insulina?

A

+ Transport glukozy do komórek mięśni i tkanki tłuszczowej
+ Synteza glikogenu (wątroba, mięśnie, tkanka tłuszczowa)
+ Lipogeneza (wątroba, tkanka tłuszczowa)
+ Transport aminokwasów do komórek (wątroba, mięśnie, tkanka tłuszczowa)
+ Synteza białek (wątroba, mięśnie, tkanka tłuszczowa i inne tkanki)

97
Q

Jakie procesy i w jakich tkankach są hamowane w wyniku działania insuliny?

A
  • Degradacja białek (mięśnie i inne tkanki)
  • Lipoliza (tkanka tłuszczowa)
  • Glukoneogeneza, Glikogenoliza (wątroba)
98
Q

Z jakim stanem odżywczym organizmu związana jest insulina?

A

ze stanem sytości

99
Q

Jakie komórki wydzielają insulinę? Jaki sygnał stymulujący pobudza je do wydzielania insuliny?

A

β-komórki trzustki w odpowiedzi na wysoki poziom glukozy we krwi

100
Q

Z jakim stanem odżywczym organizmu związany jest glukagon?

A

ze stanem głodu

101
Q

Jakie komórki wydzielają glukagon? Jaki sygnał stymulujący pobudza je do wydzielania glukagonu?

A

α-komórki trzustki w odpowiedzi na niski poziom glukozy we krwi

102
Q

Jakie procesy pobudza glukagon?

A

+ glikogenoliza
+ glukoneogeneza
+ zużywanie kwasów tłuszczowych

103
Q

Jakie procesy hamuje glukagon?

A
  • synteza glikogenu
  • glikoliza
  • synteza kwasów tłuszczowych
104
Q

Z jakim stanem organizmu związana jest adrenalina i noradrenalina?

A

ze stanem głodu i stresem

105
Q

Jakie komórki wydzielają katecholaminy i w odpowiedzi na jaki sygnał?

A

przez rdzeń nadnerczy w odpowiedzi na niski poziom glukozy i kwasów tłuszczowych we krwi

106
Q

Na jakie receptory działają katecholaminy?

A

receptory dwóch klas: α i β

107
Q

Jakie procesy stymulują katecholaminy?

A

+ glikogenoliza
+ glukoneogeneza
+ lipoliza
+ uwalnianie glukagonu

108
Q

Jakie procesy hamują katecholaminy?

A

uwalnianie insuliny

109
Q

Z jakim stanem organizmu związany jest kortyzol?

A

ze stanem głodu

110
Q

Przez co jest wydzielany kortyzol?

A

przez korę nadnerczy

111
Q

Jakie procesy stymuluje kortyzol?

A

+ lipoliza
+ glukoneogeneza
+ proteoliza
długoterminowy efekt przez syntezę białka

112
Q

Jak klasyfikujemy hormony ze względu na miejsce ich syntezy i działania?

A
  • endokrynowe
  • parakrynowe
  • autokrynowe
  • poprzez białka membrany komórkowej
113
Q

Na czym polega regulacja hormonalna endokrynowa?

A

horomon wydzielany jest do krwi przez gruczoły dokrewne i działa na odległe komórki docelowe

114
Q

Na czym polega parakrynowa regulacja hormonalna?

A

komórka sekrecyjna działa na bliską komórkę docelową

115
Q

Na czym polega autokrynowa regulacja hormonalna?

A

celem działania jest ta sama komórka

116
Q

Jakie są kolejne etapy regulacji poprzez sygnały pozakomórkowe?

A

1) synteza cząsteczek sygnałowych
2) wydzielenie cząsteczek sygnałowych poza komórkę 3) transport cząsteczek sygnałowych do komórek docelowych
4) odczytanie sygnału przez specjalne białko receptorowe
5) zmiana metabolizmu komórkowego, zmiana funkcji spowodowana wytworzeniem kompleksu sygnału z receptorem
6) usunięcie sygnału, co zazwyczaj jest związane z zakończeniem odpowiedzi komórkowej

117
Q

Jak dzielimy hormony ze względu na to z jakimi hormonami tworzą kompleksy?

A
  • hormony hydrofilne = na powierzchni komórki

- hormony lipofilne = w cytoplazmie lub w jądrze komórkowym

118
Q

Jakie wyróżniamy wewnątrzkomórkowe przekaźniki drugiego rzędu?

A
  • cykliczne nukleotydy
  • fosfoinozytydy
  • diacylglicerol
  • Ca++
  • tlenek azotu
119
Q

Jakie białka surowicy wiążą hromony steroidowe?

A

swoiste (CBG i SHBG) i nieswoiste (albumina)

120
Q

Jakie białka surowicy wiążą hormony tarczycy?

A

swoiste (TBG i TBPA)

121
Q

Jakie działanie ma T3?

A
  • wzrost metabolizmu węglowodanów (→ zużycia tlenu)
  • wzrost metabolizmu lipidów
  • rozkojarzenie fosforylacji w mitochodndriach (wzrost produkcji ciepła)
122
Q

Czy T3 zwiększa podstawową przemianę materii wszystkich tkanek?

A

niemal wszystkich (poza mózgiem i jądrami)

123
Q

Jaki jest mechanizm sekrecji steroidów?

A

dyfuzja przez błonę komórkową

124
Q

Jakie receptory wiążą steroidy?

A

cytozolowe lub jądrowe

125
Q

Jakie receptory wiążą tyroksynę?

A

jądrowe

126
Q

Jaki jest mechanizm działania steroidów?

A

kompleks hormon-receptor kontroluje transkrypcję

127
Q

Jaki jest mechanizm działania tyroksyny?

A

kompleks hormon-receptor kontroluje transkrypcję

128
Q

Jaki jest mechanizm sekrecji amin katecholowych?

A

egzocytoza z pęcherzyków wydzielniczych

129
Q

Jakie receptory wiążą peptydy i białka sygnałowe?

A

błona komórkowa

130
Q

Jakie receptory wiążą aminy katecholowe?

A

błona komórkowa

131
Q

Jaki jest mechanizm działania peptydów i białek sygnałowych?

A

wiązanie hormonu włącza syntezę przekaźników drugiego rzędu lub/i aktywuje kinazy białkowe w cytozolu

132
Q

Jaki jest mechanizm działania amin katecholowych?

A

wiązanie hormonu do receptora powoduje zmiany potencjału membranowego lub/i włącza syntezę przekaźników drugiego rzędu

133
Q

Co wywołuje związanie liganda z receptorem powierzchniowym komórki?

A

wzrost stężenia przekaźników drugiego rzędu w komórce

134
Q

Jakie ligandy wiążą się z receptorami związanymi z trimerycznymi białkami G?

A

adrenalina. glukagon, serotonina

135
Q

Jak przebiega mechanizm aktywazji białek G i ich współreceptorów?

A

stan spoczynkowy ⇒ aktywacja receptora przez związanie liganda ⇒ dysocjacja podjednostek na α oraz βγ ⇒ dyfuzja białek sygnałowych w błonie ⇒ regulacja aktywności białka efektorowego

136
Q

Jakie wyróżniamy rodziny heterotrimerycznych białek G?

A

Gs, Gi, Gq

137
Q

Jakie receptory są związane z rodziną Gs heterotrimerycznych białek i jakie białka efektorowe aktywują poszczególne z nich?

A
  • amin (β-adrenergiczne) ⇒ cyklaza adenylaznowa
  • glukagonu ⇒ cyklaza adenylanowa
  • sensorów zapachów ⇒ kanały wapniowe
  • opsyny (widzenie) ⇒ fosfodiesteraza
138
Q

Jakie receptory związane są z rodziną Gi heterotrimerycznych białek i jakie białka efektorowe hamują poszczególne z nich?

A
  • amin (α2-adrenergiczne) ⇒ cyklaza adenylanowa
  • dopaminy ⇒ kanały wapniowe
  • acetylocholiny ⇒ kanały potasowe
139
Q

W jaki sposób wpływają białka z rodziny Gs na białka efektorowe po związaniu z ligandem?

A

stymulująco

140
Q

W jaki sposób wpływają białka z rodziny Gi na białka efektorowe po związaniu z ligandem?

A

hamująco

141
Q

Jakie receptory są związane z rodziną Gq heterotrimerycznych białek i na jakie białka efektorowe działają poszczególne z nich?

A
  • amin (α1-adrenergiczne) ⇒ fosfolipaza C

- angiotensyna ⇒ kanały wapniowe

142
Q

Przez co aktywowana/hamowana jest cyklaza adenylanowa współdziałająca z białkiem G?

A

α−GTP

143
Q

Przez co katalizoawana jest synteza cAMP?

A

cyklazę adenylową

144
Q

Do czego katalizowana jest hydroliza 4,5-P2-fosfatydyloinozytolu?

A

do diacylglicerolu (DAG) i trifosfoinozytolu (IP3)

145
Q

Jaki enzym hydrolizuje 4,5-P2-fosfatydyloinozytol do diacylglicerolu (DAG) i trifosfoinozytolu (IP3)?

A

fosfolipaza C

146
Q

Przez co jest aktywowana fosfolipaza C związana z białkami G?

A

przez dimer βγ

147
Q

Przez co jest hamowana aktywność fosfodiesterazy?

A

przez cGMP lub egzogenną metylksantynę

148
Q

Przez co jest stymulowana aktywność fosfodiesterazy?

A

przez fosforylację indukowaną przez insulinę

149
Q

W jaki sposób białka G i receptory współdziałające są deaktywowane?

A

przez hydrolizę GTP przez podjednostkę α

150
Q

Z jakich struktur zbudowane są receptory czynników wzrostowych?

A

1) domena wiążąca ligand
2) domena zewnątrzkomórkowa
3) domena transbłonowa
4) domena wewnątrzkomórkowa o aktywności katalitycznej (kinazy tyrozynowej)

151
Q

Jak przebiega aktywacja receptorów czynników wzrostowych?

A

1) wiązanie insuliny do receptora powoduje zmianę konformacyjną domeny cytozolowej, prowadzącą do aktywacji kinazy tyrozynowej ⇒ fosforylacja białka IRS-1 ⇒ białko IRS-1 poprzez utworzenie kompleksu aktywuje kinazę PI-3 ⇒ kinaza PI-3 katalizuje fosforylację fosfoinozytydów błonowych
2) fosfoinozytydy, przez interakcję z domeną kinazy białkowej B, kotwiczą to białko przy błonie komórkowej, umożliwiając jego fosforylację przez kinazy związane z membraną komórkową ⇒ fosforylacja nieaktywnej kinazy białkowej B powoduje jej aktywację
3) aktywna kinaza B

152
Q

Co umożliwia aktywna kinaza białkowa B?

A
  • translokację membranowego transportera glukozy z wnętrza komórki do błony komórkowej
  • fosforylację kinazy syntazy glikogenowej, co powoduje utratę jej aktywności ⇒ nieufosforylowana forma syntazy glikogenowej (czyli aktywna) katalizuje reakcję syntezy glikogenu
153
Q

Co jest zasadniczym efektem zmian wartości insulina/glukagon?

A

zmiana ufosforylowania i w konsekwencji aktywności kluczowych enzymów

154
Q

Jakie znaczenie ma przeprowadzanie procesów ketogenicznych w fazie długotrwałego głodu?

A
  1. Zabezpiecza zapotrzebowanie na energię
  2. Oszczędza glukozę
  3. Hamuje proteolizę
155
Q

Jakie tkanki wykorzystują glukozę jako główne źródło energii?

A
  • mózg i tkanka nerwowa
  • mięśnie
  • rdzeń nerki
  • erytrocyty
  • jądra
156
Q

Ile powinien wynosić stały poziom glukozy we krwi?

A

4mM – 6mM

157
Q

Jaki hormon uwalniany jest przez trzustkę w odpowiedzi na niski poziom glukozy we krwi?

A

glukagon

158
Q

Jaki hormon jest uwalniany przez trzustkę w odpowiedzi na wysoki poziom glukozy we krwi?

A

insulina

159
Q

Które tkanki korzystają z glukozy i jaki metabolit wykorzystuje mózg jeżeli glukoza w krwi jest obecna z diety?

A

wszystkie tkanki korzystają z glukozy; mózg zużywa glukozę

160
Q

Które tkanki korzystają z glukozy i jaki metabolit wykorzystuje mózg jeżeli glukoza w krwi powstaje z 1) glikogenu i 2) glukoneogenezy wątrobowej?

A

z glukozy korzystają wszystkie tkanki bez wątroby, mięśnie i tkanka tłuszczowa mniej; mózg korzysta z glukozy

161
Q

Które tkanki korzystają z glukozy i jaki metabolit wykorzystuje mózg jeżeli glukoza w krwi powstaje z 1) wątrobowej glukoneogenezy i 2) glikogenu?

A

z glukozy korzystają wszystkie tkanki bez wątroby, mięśnie i tkanka tłuszczowa mniej; mózg korzysta z glukozy

162
Q

Które tkanki korzystają z glukozy i jaki metabolit wykorzystuje mózg jeżeli glukoza w krwi powstaje z glukoneogenezy wątrobowej i nerkowej?

A

z glukozy korzystają mózg, erytrocyty, rdzeń nerki i niewielkie ilości przez mięśnie ⇒ mózg mniejsza ilość glukozy, korzystają erytrocyty i rdzeń nerki; mózg korzysta z 1) glukozy i 2) ciał ketonowych ⇒ z czasem przewaga korzystania z ciał ketonowych

163
Q

Jakie wyróżniamy typy cukrzycy ze względu na jej uwarunkowania?

A

pierwotna = uwarunkowana genetycznie

wtórna = nabyta, niedziedziczna

164
Q

Czym jest cukrzyca?

A

zespół zaburzeń metabolizmu węglowodanów (hiperglikemia) i towarzyszących mu zaburzeń przemian tłuszczowo-białkowych

165
Q

Jakie wyróżniamy zasadnicze typy cukrzycy?

A

typu I = insulinozależna

typu II = nieinsulinozależna

166
Q

Czym jest spowodowana cukrzyca typu I?

A

bezwzględny brak insuliny = niewydolność lub uszkodzenie trzustki

167
Q

Czym jest spowodowana cukrzyca typu II?

A

niedobór lub utrata wrażliwości na insulinę spowodowana otyłością

168
Q

Jakie są konsekwencje pojawienia się cukrzycy?

A
  • miażdżyca naczyń, schorzenia układu krążenia
  • zaburzenia funkcjonowania nerek (nefropatie)
  • zaćma
  • zmiany neurologiczne
  • łatwość zakażeń