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Pédia > Item 53 - Retard de croissance saturo-pondéral > Flashcards

Item 53 - Retard de croissance saturo-pondéral Flashcards

1
Q

Définition retard de croissance saturo-pondéral 3

A
  • Paramètre taille T ou poids P < - 2 DS
  • Changement de couloir (ralentissement de la vitesse de croissance) ≤ - 2 DS
  • Croissance staturale ≤ - 1,5 DS par rapport à la taille cible
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2
Q

Age de croissance définition

A

= âge réel selon la date de naissance (âge civil)

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3
Q

Age statural

A

= âge de l’enfant lorsque la taille est projetée sur la moyenne sur les courbes de croissance

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4
Q

Age osseux

A

= âge de maturation osseuse selon les atlas de référence

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5
Q

Retard pondéral prédominant

A

= infléchissement/cassure du poids isolé ou antérieur à la cassure de la taille (IMC bas pour l’âge) : origine principalement carentielle ou digestive

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6
Q

Retard statural prédominant

A

= infléchissement/cassure de taille antérieur ou contemporaine à celui du poids (IMC normal pour l’âge) : origine principalement endocrinienne

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7
Q

Repères de croissance (NN, 4 mois, 9 mois, 1 an, 4 ans)

A

NN :
- T 50 cm
- PC 35 cm
- P 3500 g

4 mois :
- T 60 cm
- PC 40 cm
- P 7 kg

9 mois :
- T 70 cm
- PC 45 cm
- P 9 kg

1 an :
- T 75 cm
- PC 47 cm
- P 10 kg

4 ans:
- T 1m
- PC 50 cm
- P 16 kg

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8
Q

Facteurs croissance

A

= facteurs génétiques (taille des parents), hormonaux (GH, TSH, hormones sexuelles), nutritionnels (malabsorption, apports), socio-économiques et psychoaffectifs

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9
Q

Croissance naissance à 4 ans

A

= phase de croissance rapide : 25 cm la première année puis 10 cm/an
→ à 4 ans couloir de croissance génétique qui détermine sa taille adulte

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10
Q

De 4 ans à la puberté

A

= phase de croissance linéaire 5-6 cm/an avec décroissance lente de la vitesse

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11
Q

A la puberté

A

Accélération à 12,5 ans chez le garçon et 10,5 ans chez la fille → taille finale 165 cm fille et 178 cm garçon

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12
Q

Taille génétique

A

= (taille mère + taille père)/2 +/- 6,5

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13
Q

Évaluation de la croissance 3

A
  • couché jusqu’à 2-3 ans puis debout
  • PC jusqu’à 4 ans
  • courbe de Sempé et Pédron : croissance normale si évolution parallèle aux courbes de référence, dans un même couloir, entre – 2 et + 2 DS (3 ème et 97ème percentile)
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14
Q

Interrogatoire 4

A
  • Antécédents familiaux : taille des parents, petite taille ou retard de croissance chez les parents ou fratrie
  • Antécédents personnels : RCIU, mensuration de naissance, pathologie néonatale, pathologie chronique, recherche de retard du développement (marche, langage, niveau scolaire)
  • Régime alimentaire : chronologie d’introduction des aliments (lait de vache, gluten), prises alimentaires
  • Symptômes associés : digestifs (anorexie, diarrhée, douleur abdominale), endocrinien (SPUPD, frilosité, asthénie, malaise, hypoglycémie), HTIC
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15
Q

Examen clinique 5

A
  • poids, taille, IMC, stade de Tanner
  • retard pondéral ou statural prédominant
  • retard de croissance stable sur un couloir inférieur (vitesse de croissance stable)
  • changement de couloir (baisse de la vitesse de croissance) progressive ou avec cassure
  • courbe d’accroissement statural (nb de cm/an)
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16
Q

PC retard de croissance pondéral prédominant sans orientation clinique

A
  • NFS, CRP, VS, iono, urée, créat
  • bilan hépatique
  • bilan phosphocalcique
  • IgA anti-transglutaminase
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17
Q

Retard de croissance statural associé ou prédominant 6

A
  • TSH, T4
  • IGF1 +/- test stimulation de la GH
  • LH/FSH à la puberté
  • Rx main et poignet gauche de face
  • caryotype standard chez la fille
  • IRM cérébrale si cassure
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18
Q

Retard de croissance statural associé ou prédominant 6

A
  • TSH, T4
  • IGF1 +/- test stimulation GH
  • LH/FSH à la puberté
  • Rx main et poignet gauche de face
  • caryotype standard chez la fille
  • IRM cérébrale si cassure
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19
Q

2 grandes causes de retard de croissance pondérale prédominant

A
  • cause nutritionnelle
  • pathologie chronique
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20
Q

3 grandes causes nutritionnelles

A
  • pathologie digestive
  • carence d’apport
  • carence psycho-affective
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21
Q

Pathologies digestives

A

= maldigestion ou malabsorption
- maladie cœliaque
- MICI
- mucoviscidose
- pathologie hépatique ou pancréatique
- APLV

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22
Q

Carence d’apport

A
  • erreur de régime alimentaire
  • troubles alimentaires : odynophagie, œsophagite, manque d’appétit
  • anorexie mentale chez l’adolescente
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23
Q

Carence psycho-affective

A

→ entraîne un retard de croissance pondéral puis statural par manque d’apport et déficit fonctionnel en GH
→ en dehors du foyer : appétit augmenté, recherche d’affection

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24
Q

Pathologies chroniques

A

→ à évoquer systématiquement devant un retard de croissance inexpliqué
- cardiopathies
- insuffisance respiratoire chronique
- insuffisance rénale chronique
- pathologies hématologiques
- maladies métaboliques
- déficit immunitaire

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25
Q

Retard pondéral régulier 2

A
  • RCIU sans rattrapage
  • hypotrophie pondérale constitutionnelle : extrêmes de la normale, familial, couloir inférieur avec vitesse de croissance stable, appétit capricieux et développement psychomoteur normal
26
Q

2 grandes causes de retard statural prédominant

A
  • causes endocriniennes
  • causes squelettiques
27
Q

3 grandes causes endocriniennes

A
  • déficit en GH
  • hypothyroïdie
  • hypercorticisme
28
Q

Déficit en GH PC

A
  • taux de GH après stimulation < 20 mUI/L sur deux test distnct
  • dosage IGF-1 et IGF-BP3
  • âge osseux retardé
  • IRM hypothalamo-hypophysaire
  • exploration des autres axes hypophysaires
29
Q

2 grandes causes de déficit en GH

A
  • déficit congénital
  • déficit acquis
30
Q

Déficit en GH congénital (cause, croissance staturale, clinique 5)

A
  • anomalie morphologique de la région hypothalamo-hypophysaire : hypoplasie hypophysaire, post-hypophyse ectopique, dysplasie septo-optique
  • taille de naissance normale puis infléchissement entre 0 et 3 ans
  • dysmorphie (visible en quelque mois) : obésité tronculaire, faciès poupin, ensellure nasale, front bombé
  • hypoglycémies néonatales
  • micropénis chez le garçon
  • anomalies de la ligne médiane : fente palatine, colobome, agénésie des incisives latérales
  • autres déficit hypophysaire souvent associés
31
Q

Déficit en GH acquis causes 5

A
  • tumeur hypothalamo-hypophysaire : craniopharyngiome, gliome, astrocytome, germinome
  • irradiations crâniennes
  • traumatismes crâniens
  • hydrocéphalie
  • idiopathique : sans anomalies de l’axe décelable
32
Q

Hypothyroïdie congénitale

A

→ dans la plupart des cas décelé par le test de Guthrie
→ hypothyroïdie centrale non dépistée, souvent associée à une insuffisance anté-hypophysaire multiple

33
Q

Hypothyroïdie acquise (cause, clinique, TTT)

A

= thyroïdite d’Hashimoto +++ ou tumeur hypothalamo-hypophysaire
- retard statural prédominant avec ralentissement de la vitesse de croissance, goitre, frilosité, constipation, surpoids, ralentissement intellectuel
- âge osseux retardé
- TTT par L-thyroxine à vie

34
Q

2 grandes causes d’hypothyroïdie

A
  • congénitale
  • acquise
35
Q

Hypercorticisme (clinique et causes)

A
  • ralentissement net de vitesse de croissance avec obésité facio-tronculaire, vergeture, prise de poids excessive
  • iatrogène le plus souvent : corticothérapie prolongée
  • Sd de Cushing rarement
36
Q

2 grandes causes squelettiques

A
  • Sd de Turner
  • maladie osseuse constitutionnelle
37
Q

Sd de Turner 4

A
  • retard de croissance progressif s’aggravant au cours des années : RCIU, infléchissement progressif de la vitesse de croissance à partir de 3 ans voir retardé à partir de la puberté, retard pubertaire
  • insuffisance ovarienne quasi constante : infertilité, retard pubertaire
  • phénotype turnérien
  • diagnostic sur caryotype de > 20 cellules chez la fille
38
Q

Maladie osseuse constitutionnelle

A
  • aspect dysmorphique, déformation de membres

= dysplasie squelettique :
- dyschondrostéose
- hypochondroplasie
- pseudo-hypoparathyroïdie
- dysplasie polyépiphysaire

39
Q

2 causes extrême de la normale

A
  • petite taille constitutionnelle
  • retard simple de croissance et de puberté
40
Q

Retard simple de croissance et de puberté

A
  • cause la plus fréquente à l’adolescence, diagnostic d’élimination, forme familiale
  • infléchissement sans cassure vers 7-8 ans
  • puberté et croissance pubertaire tardive
  • pas de PEC ou stéroïdes gonadiques selon tolérance psychologique

→ pas d’exploration si :
- infléchissement < - 1 DS
- taille non extrêmement petite
- âge osseux retardé, concordant avec le stade pubertaire

41
Q

Petite taille constitutionnelle

A

= 2,5% des enfants sans pathologie associée, souvent familial : diagnostic d’exclusion
- Taille < - 2 DS, vitesse de croissance régulière, âge osseux ≈ âge chronologique

42
Q

RCIU/hypotrophie néonatale

A
  • Normalisation de la taille en générale dans les 2 premières années de vie (90% des cas)
  • Possibilités de rattrapage difficiles > 2 ans
  • Traitement si déficit statural sévère > 3 ans, sans autre cause identifiée : injection quotidienne de GH synthétique par voie SC
43
Q

Craniopharyngiome définition fréquence

A

= tumeur bénigne intra et supra-sellaire d’origine embryonnaire
- 10% des tumeurs intracrâniennes de l’enfant
- entre 5 et 14 ans

44
Q

Signes visuels 3

A
  • BAV uni ou bilatéral, amblyopie, scotome, atteinte champs visuel
  • paralysie oculomotrice
  • FO : œdème papillaire, atrophie optique
45
Q

Signes endocriniens 3

A
  • déficit en GH : retard statural prédominant avec cassure
  • déficit gonadotrope : retard pubertaire
  • diabète insipide, asthénie, prise de poids, déficits antéhypophysaires
46
Q

Signes neuro 3

A
  • HTIC, céphalées isolées
  • troubles neuro-végétatifs, troubles des fonctions supérieurs (tardif)
  • rarement : déficit moteur, épilepsie
47
Q

PC 3

A
  • IRMc
  • FO, champs visuel
  • bilan endocrinien
48
Q

TTT, pronostic

A
  • exérèse 1ère intention
  • radiothérapie 2ème intention
    → substitution hormonale :
  • levothyroxine, hydrocortisone +/- desmopressine à vie
  • GH dans l’enfance et parfois à l’âge adulte
  • substitution gonadotrope à l’adolescence

Surveillance prolongée
70% de survie à 10 ans

49
Q

Sd de Turner définition fréquence

A
  • 1/2500 naissance, uniquement les filles
  • 45 X0 ou mosaïque (45 X0, 46 XX) ou plus rarement anomalie de structure chromosome X ou Y
50
Q

Anomalies fœtales

A
  • RCIU
  • nuque épaisse
  • hygroma kystique
  • cardiopathie
51
Q

Anomalies NN

A

Sd de Bonnevie-Ullrich : lymphœdème des extrémités + RCIU

52
Q

Anomalies nourrisson, enfant

A
  • retard de croissance staturale
  • phénotype évocateur
53
Q

Anomalies adolescent

A
  • retard pubertaire
54
Q

Anomalies adulte

A
  • aménorrhée
  • infertilité
  • petite taille = taille moyenne 143 cm
55
Q

Phénotype turnérien 7

A
  • Aspect général trapu
  • Thorax large, écartement mamelonnaire
  • Cou court, bref et large, voire pterygium colli
  • Cubitus valgus
  • Implantation basse des cheveux et des oreilles
  • Nævi pigmentaires multiples
  • Epicanthus, palais ogival
56
Q

Malformations cardiovasculaires 5

A
  • Coarctation aortique
  • Bicuspidie aortique
  • HTA
  • Anévrisme aortique
  • Dissection aortique
57
Q

Malformations rénales

A
  • Rein en fer à cheval
  • Uropathie malformative
58
Q

Malformations ORL

A
  • Otites à répétition
  • Hypoacousie
  • Surdité
59
Q

Manifestations auto-immune

A
  • Thyroïdite de Hashimoto
  • Maladie cœliaque
60
Q

PC 3

A
  • Caryotype standard post-natal : analyse de > 20 cellules (recherche de mosaïcisme)
  • Echographie cardiaque ± IRM cardiaque : annuelle
  • Echographie rénale : au diagnostic
61
Q

TTT

A
  • GH synthétique : débuté > 3-4 ans
  • TTT œstroprogestatif substitutif : œstrogènes débutés à 12-13 ans, puis relai par oestroprogestatif après une période d’imprégnation oestrogénique suffisante, continué jusqu’à l’âge physiologique de la ménopause

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