Item 151 - Méningite purulente de l'enfant Flashcards
Fréquence, mortalité, séquelles
- méningite bactérienne beaucoup plus fréquente chez l’enfant : 2,2/100 habitants/an en France
- mortalité et séquelles élevées dans les pays en voie de développement et industrialisés
Microbiologie 4
- pneumocoque : germe de portage des VAS, entre 2 et 12 mois ++, incidence diminuée par la vaccination
- méningocoque : germe de portage du rhinopharynx B (2/3), C (1/3), W135 ou Y, après 12 mois ++, diminution incidence sérotype C par vaccination (60% des méningites bactériennes)
- listéria : surtout chez l’adulte
- autre : streptocoque B (1ère cause < 2 mois), E. coli (2ème cause < 2 mois), Hib (exceptionnel), staphylocoque à coagulase négative et BGN (nosocomial), salmonelle (drépanocytaire), opportuniste (immunodéprimé)
Physiopathologie 4
- envahissement par voie hématogène quasi exclusivement (rarement par contiguïté si brèche ostéoméningé pneumocoque et Hib)
- prolfération bactérienne dans le nasopharynx (pneumocoque, méningocoque) ou digestive (S.B, E.coli)
- passage de la barrière hémato-méningée en cas de bactériémie élevée et prolongée (BHE plus perméable chez le nourrisson)
- développement lent dans le LCR avec inflammation, œdème, et réduction des flux vasculaires (ischémie, séquelles)
Clinique chez le nourrisson 5
- Syndrome infectieux sévère : fièvre élevée, teint pâle ou gris, caractère geignard, somnolence, cris et pleurs inhabituels à la mobilisation, hyper-irritabilité, inconsolable
- Refus du biberon, vomissements
- Convulsions (même brèves et apparemment isolées)
- Signes neurologiques : bombement de la fontanelle antérieure (en position assise, hors pleurs), modification du tonus (hypotonie de la nuque ou raideur anormale à la mobilisation du rachis, avec rejet de la tête en arrière), signes neurologiques de focalisation
- Autres : signes de gravité, notamment hémodynamique, coexistence d’autres infections : OMA purulente (35% des méningites à pneumocoque), foyer pulmonaire
Clinique chez l’enfant 3
Syndrome infectieux : fièvre à début souvent brutal, parfois au décours d’une infection des VAS ou un syndrome grippal
Syndrome méningé : céphalées, cervicalgie, photophobie, vomissements, refus alimentaire
Signes neurologiques :
- Raideur nucale : flexion de nuque douloureuse ou limitée, avec mouvements latéraux possibles
- Signe de Kernig : la flexion sur le tronc des MI maintenus en extension entraîne une flexion invincible des jambes sur la cuisse
- Signes neurologiques de focalisation
Situations d’urgence 3
Sepsis sévère : tachycardie, TRC ≥ 3s, marbrures, extrémités froides, anurie
→ Remplissage vasculaire, contre-indication à la ponction lombaire
Purpura fulminans : purpura rapidement extensif et nécrotique ou ecchymotique > 3 mm
→ Antibiothérapie par C3G IV (Ceftriaxone ++) ou IM avant transfert en réanimation
Complication cérébrale = HTIC, abcès, empyème sous-dural : troubles de conscience, coma, convulsions → 20% de décès malgré ttt
→ Transfert en neurochirurgie, imagerie cérébrale avant toute PL
Bilan systématique
- NFS
- iono
- CRP
- PCT
- bilan hépatique complet
- blan d’hemostase
- (glycémie)
PL indications, CI globales
→ en urgence à la moindre suspicion
CI ou différée si :
- Purpura fulminans ou instabilité hémodynamique : remplissage vasculaire et injection de C3G
- Signes d’engagement cérébral : hémoculture (si possible), puis antibiothérapie, puis TDM cérébrale avant PL
- Signes évocateurs d’un processus expansif intracrânien : HLH, déficit sensitivo-moteur, sd cérébelleux
PL quelles analyses 5
- Examen macroscopique : liquide hypertendu, purulent, trouble
- Analyse cytologique : hypercellularité > 10/mm3 (liquide trouble si > 200/mm3 ), ou réaction panachée (PNN et lymphocytes) si examen précoce ou antibiothérapie préalable insuffisante
- Analyse biochimique : protéinorachie > 0,40 g/L, glycorachie < 40% de la glycémie, lactate > 3,2 mmol/L
- Examen direct (résultats en 30 min) : bactérie visible si inoculum > 10^5 /mL → CGP en diplocoque (pneumocoque), CGN en diplocoque (méningocoque), BGN polymorphe (Haemophilus)
- Culture microbienne systématique : confirmation, antibiogramme
CI non neuro PL 3
˗ Infection cutanée étendue au point de ponction
˗ Instabilité hémodynamique ou respiratoire
˗ Trouble de l’hémostase connu (coagulopathies dont hémophilie, thrombopénie < 50 G/L), traitement anticoagulant à dose efficace, ou saignement spontané évoquant une CIVD. La prise d’antiagrégant ne contre-indique pas la PL
CI neuro PL 3
Présence de signes cliniques évocateurs d’un processus expansif intracrânien :
˗ Déficit moteur
˗ Déficit sensitif d’un hémicorps à la piqûre
˗ Hémianopsie latérale homonyme (champ visuel au doigts ou clignement à la menace)
˗ Syndrome cérébelleux
Présence de signes d’engagement cérébral : troubles de la vigilance ET un ou plusieurs des éléments suivants :
˗ Anomalies pupillaires
˗ Dysautonomie (hypertension artérielle et bradycardie, anomalies du rythme ventilatoire)
˗ Crises toniques postérieures
˗ Aréactivité aux stimulations
˗ Réactions de décortication ou de décérébration
Crises convulsives persistantes
Autres examens biologiques 3
- hémoculture : systématique, ne se substitue pas à la PL saus si purpura fulminans
Bactério : - si PL négative (hypercellularité sans germe) : immuno-chromatographie Binax (pneumocoque), PCR pneumocoque et méningocoque dans LCR
- biopsie cutanée lésion purpurique (si PL CI ou purpura fulminans ++)
Orientation cause bactérienne 3
- hyperleucocytose à PNN
- CRP élevée
- PCT > 0,5
Orientation cause virale 3
- interféron alpha augmenté dans le LCR
- PCR entérovirus LCR selon orientation
- PCR HSV LCR si signes encéphalitiques
Imagerie cérébrale
= scanner ou IRM : recherche d’engagement cérébral ou complications (abcès, empyème)
Indications
- signes d’engagement cérébral
- troubles de vigilance sévère
- crise épileptique en cours ou récente
- signes de localisation
→ aucune indication à l’échographie transfontanellaire
Où hospitaliser et indications 6
- USI ou réa d’emblée
Indications réa :
- purpura
- signes focaux
- Glasgow ≤ 8
- instabilité hémodynamique
- signes souffrance de TC
- état de mal convulsif
Pronostic
= dépend de la précocité de mise en route de l’antibiothérapie : début dès la réalisation de la PL ou avant si la PL est contre-indiquée ou différée
Indications ATB 3
Dès suspicion diagnostique : si signe de détresse vitale (instabilité hémodynamique, signe d’engagement), avant la réalisation de la PL et après les hémocultures (si possible)
Dès la réalisation de la PL ou dès ses 1ᵉʳˢ résultats :
- LCR purulent avec cellularité > 10/mm3 et germe à l’examen direct : probable méningite bactérienne → antibiothérapie probabiliste selon l’âge et le germe
- LCR clair avec cellularité > 10/mm3 sans germe à l’examen direct : possiblement méningite de cause virale → aucune antibiothérapie en l’absence de signe de gravité
Modalités ATB 4
= C3G injectable = ceftriaxone ou céfotaxime : référence
Pneumocoque :
- suspecté : âge < 1 an, OMA purulente
- confirmé : CGP, Binax now® positif
- céfotaxime dose renforcée 300 mg/kg/j en 4 inj pendant 10-15j
Méningocoque :
- suspecté : âge > 1 an, contage, purpura
- confirmé : diplocoque Gram négatif
- céfotaxime dose classique 200 mg/kg/j en 4 inj pendant 5 à 7j
- ceftriaxone 100 mg/kg/j
Hib :
- suspecté : BGN à l’examen direct
- cefotaxime/ceftriaxone à dose classique pedant 7j
Corticothérapie
Dexaméthasone IV : simultanée ou au plus tard 12h après le début d’antibiothérapie
- Indication : méningite à pneumocoque (suspecté ou confirmé)
TTT associés 3
- Antalgique
- Antiépileptique en cas de crise épileptique (aucune indication en prévention primaire)
- Monitoring de la pression intracrânienne et traitement de l’œdème cérébral (discutés)
Surveillance 3
- Clinique, biologique : hémodynamique, apyrexie en 48h, examen neurologique, bilan inflammatoire
- imagerie cérébrale (non systématique)
- PL de contrôle (non systématique)
Imagerie cérébrale 2
- Indiquée à 48-72h en cas d’évolution clinique défavorable
- Recommandée en cas de méningite à germe inhabituel
PL de contrôle 4
- Inutile en cas d’évolution clinique rapidement favorable
Recommandée à 48h d’antibiothérapie : - Indiquée à 48-72h en cas d’évolution clinique défavorable, après imagerie cérébrale
. En cas de méningite à pneumocoque avec CMI aux C3G > 0,5 mg/L
. En cas de méningite à germe inhabituel
Facteurs de mauvais pronostic 8
- retard à la mise en route de l’antibiothérapie
- nourrisson
- pneumocoque
- gravité du
tableau neurologique initial (coma, signes de focalisation) - choc septique
- faible réaction cellulaire
- hypoglycorachie
- hyperprotéinorachie à l’examen du LCR
Pronostic 2
- pronostic vital : 20% de mortalité
- pronostic fonctionnel : 30% de séquelles
2 grands risques à la phase initiale
- échec d’ATB
- complications
Echec d’ATB 4
= fièvre > 38,5°, troubles de conscience ou céphalées importantes persistante à 48-72h d’antibiothérapie
- Contrôle des marqueurs infectieux et inflammatoires : NFS, CRP, PCT
- Recherche de complication : imagerie cérébrale
- Contrôle du LCR avec dosage de C3G
Complications (suspicion 3 + complications 4)
A suspecter si :
- Coma, convulsion, état de mal convulsif
- Paralysie, atteinte des paires crâniennes (III et VI surtout)
- Troubles neurovégétatifs : vasomoteurs, hypo/hypertension, tachycardie, irrégularité du rythme respiratoire
- Empyème, abcès
- Hématome sous-dural, AVC, hydrocéphalie
- Risque d’engagement cérébral
- Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH : prise de poids, hyponatrémie,
convulsions
Risques à long terme 5
- Surdité acquise (pneumocoque ++) : dépistage à J15 puis tous les 3 mois pendant 1 an par audiométrie comportementale et potentiels évoqués auditifs ou audiogramme conventionnel selon l’âge
→ Si hypoacousie précoce : consultation ORL avec TDM des rochers et IRM labyrinthique
→ La méningite à pneumocoque est la 1ère cause de surdité acquise chez l’enfant - Retard de développement psychomoteur
- Séquelles motrices
- Hydrocéphalie : mesure du périmètre crânien
- Comitialité (survenue ou récidive)
Bilan selon agent causal 2
- Infection sévère et invasive (sepsis, méningite) à bactérie encapsulée (pneumocoque, méningocoque, Haemophilus) : rechercher un déficit immunitaire dès le 1ᵉʳ épisode
- Méningite bactérienne récidivante à pneumocoque : rechercher une brèche ostéoméningée
Prévention méningocoque (isolement, déclaration, ATB 3, vaccination)
Isolement type « gouttelettes » jusqu’à guérison clinique
Déclaration obligatoire : signalement à l’ARS sans délai puis notification
ATB :
- Contact à risque : proximité (< 1 mètre pendant > 1h dans les 10 jours), bouche-à-bouche, intubation, aspiration endotrachéale
- Administrée dans les 24 à 48h après le diagnostic (inutile si contact > 10 jours)
- Rifampicine orale, pendant 2 jours : → Adaptation de la contraception si prise de pilule oestroprogestative
Vaccination :
= Concomitante à l’antibioprophylaxie : même sujets contacts, même durée
- Méningocoque C : vaccin conjugué monovalent
- Autre sérogroupe : vaccin conjugué tétravalent ACYW135 possible dès 6 semaines (Nimenrix)
- Méningocoque B : seulement si cas multiples ou épidémie
Prévention pneumocoque 2
→ Les méningites à pneumocoques ne sont pas épidémiques : ø isolement, ø antibioprophylaxie, ø vaccination particulière (compléter le calendrier vaccinal), ø déclaration obligatoire
→ Recherche facteur favorisant : bilan ORL, VIH, EPP, imagerie (brèche), Corps de Jolly (frottis)
Prévention listeria 3
- Pas d’isolement, pas d’ATBprophylaxie
- Précautions alimentaires chez la femme enceinte et immunodéprimé
- Contrôle sanitaire
Prévention Hib 5
Pas de recommandation officielle en France
Mesures préventives à envisager :
˗ Isolement recommandé pendant les premières 24h de traitement
˗ Antibioprophylaxie chez l’enfant malade en relais du traitement curatif discuté (Rif 4j)
˗ Poursuite du calendrier vaccinal
˗ Pas de DO
