Item 151 - Méningite purulente de l'enfant Flashcards
Fréquence, mortalité, séquelles
- méningite bactérienne beaucoup plus fréquente chez l’enfant : 2,2/100 habitants/an en France
- mortalité et séquelles élevées dans les pays en voie de développement et industrialisés
Microbiologie 4
- pneumocoque : germe de portage des VAS, entre 2 et 12 mois ++, incidence diminuée par la vaccination
- méningocoque : germe de portage du rhinopharynx B (2/3), C (1/3), W135 ou Y, après 12 mois ++, diminution incidence sérotype C par vaccination (60% des méningites bactériennes)
- listéria : surtout chez l’adulte
- autre : streptocoque B (1ère cause < 2 mois), E. coli (2ème cause < 2 mois), Hib (exceptionnel), staphylocoque à coagulase négative et BGN (nosocomial), salmonelle (drépanocytaire), opportuniste (immunodéprimé)
Physiopathologie 4
- envahissement par voie hématogène quasi exclusivement (rarement par contiguïté si brèche ostéoméningé pneumocoque et Hib)
- prolfération bactérienne dans le nasopharynx (pneumocoque, méningocoque) ou digestive (S.B, E.coli)
- passage de la barrière hémato-méningée en cas de bactériémie élevée et prolongée (BHE plus perméable chez le nourrisson)
- développement lent dans le LCR avec inflammation, œdème, et réduction des flux vasculaires (ischémie, séquelles)
Clinique chez le nourrisson 5
- Syndrome infectieux sévère : fièvre élevée, teint pâle ou gris, caractère geignard, somnolence, cris et pleurs inhabituels à la mobilisation, hyper-irritabilité, inconsolable
- Refus du biberon, vomissements
- Convulsions (même brèves et apparemment isolées)
- Signes neurologiques : bombement de la fontanelle antérieure (en position assise, hors pleurs), modification du tonus (hypotonie de la nuque ou raideur anormale à la mobilisation du rachis, avec rejet de la tête en arrière), signes neurologiques de focalisation
- Autres : signes de gravité, notamment hémodynamique, coexistence d’autres infections : OMA purulente (35% des méningites à pneumocoque), foyer pulmonaire
Clinique chez l’enfant 3
Syndrome infectieux : fièvre à début souvent brutal, parfois au décours d’une infection des VAS ou un syndrome grippal
Syndrome méningé : céphalées, cervicalgie, photophobie, vomissements, refus alimentaire
Signes neurologiques :
- Raideur nucale : flexion de nuque douloureuse ou limitée, avec mouvements latéraux possibles
- Signe de Kernig : la flexion sur le tronc des MI maintenus en extension entraîne une flexion invincible des jambes sur la cuisse
- Signes neurologiques de focalisation
Situations d’urgence 3
Sepsis sévère : tachycardie, TRC ≥ 3s, marbrures, extrémités froides, anurie
→ Remplissage vasculaire, contre-indication à la ponction lombaire
Purpura fulminans : purpura rapidement extensif et nécrotique ou ecchymotique > 3 mm
→ Antibiothérapie par C3G IV (Ceftriaxone ++) ou IM avant transfert en réanimation
Complication cérébrale = HTIC, abcès, empyème sous-dural : troubles de conscience, coma, convulsions → 20% de décès malgré ttt
→ Transfert en neurochirurgie, imagerie cérébrale avant toute PL
Bilan systématique
- NFS
- iono
- CRP
- PCT
- bilan hépatique complet
- blan d’hemostase
- (glycémie)
PL indications, CI globales
→ en urgence à la moindre suspicion
CI ou différée si :
- Purpura fulminans ou instabilité hémodynamique : remplissage vasculaire et injection de C3G
- Signes d’engagement cérébral : hémoculture (si possible), puis antibiothérapie, puis TDM cérébrale avant PL
- Signes évocateurs d’un processus expansif intracrânien : HLH, déficit sensitivo-moteur, sd cérébelleux
PL quelles analyses 5
- Examen macroscopique : liquide hypertendu, purulent, trouble
- Analyse cytologique : hypercellularité > 10/mm3 (liquide trouble si > 200/mm3 ), ou réaction panachée (PNN et lymphocytes) si examen précoce ou antibiothérapie préalable insuffisante
- Analyse biochimique : protéinorachie > 0,40 g/L, glycorachie < 40% de la glycémie, lactate > 3,2 mmol/L
- Examen direct (résultats en 30 min) : bactérie visible si inoculum > 10^5 /mL → CGP en diplocoque (pneumocoque), CGN en diplocoque (méningocoque), BGN polymorphe (Haemophilus)
- Culture microbienne systématique : confirmation, antibiogramme
CI non neuro PL 3
˗ Infection cutanée étendue au point de ponction
˗ Instabilité hémodynamique ou respiratoire
˗ Trouble de l’hémostase connu (coagulopathies dont hémophilie, thrombopénie < 50 G/L), traitement anticoagulant à dose efficace, ou saignement spontané évoquant une CIVD. La prise d’antiagrégant ne contre-indique pas la PL
CI neuro PL 3
Présence de signes cliniques évocateurs d’un processus expansif intracrânien :
˗ Déficit moteur
˗ Déficit sensitif d’un hémicorps à la piqûre
˗ Hémianopsie latérale homonyme (champ visuel au doigts ou clignement à la menace)
˗ Syndrome cérébelleux
Présence de signes d’engagement cérébral : troubles de la vigilance ET un ou plusieurs des éléments suivants :
˗ Anomalies pupillaires
˗ Dysautonomie (hypertension artérielle et bradycardie, anomalies du rythme ventilatoire)
˗ Crises toniques postérieures
˗ Aréactivité aux stimulations
˗ Réactions de décortication ou de décérébration
Crises convulsives persistantes
Autres examens biologiques 3
- hémoculture : systématique, ne se substitue pas à la PL saus si purpura fulminans
Bactério : - si PL négative (hypercellularité sans germe) : immuno-chromatographie Binax (pneumocoque), PCR pneumocoque et méningocoque dans LCR
- biopsie cutanée lésion purpurique (si PL CI ou purpura fulminans ++)
Orientation cause bactérienne 3
- hyperleucocytose à PNN
- CRP élevée
- PCT > 0,5
Orientation cause virale 3
- interféron alpha augmenté dans le LCR
- PCR entérovirus LCR selon orientation
- PCR HSV LCR si signes encéphalitiques
Imagerie cérébrale
= scanner ou IRM : recherche d’engagement cérébral ou complications (abcès, empyème)
Indications
- signes d’engagement cérébral
- troubles de vigilance sévère
- crise épileptique en cours ou récente
- signes de localisation
→ aucune indication à l’échographie transfontanellaire
