hépatite aigue et chronique Flashcards
les types existantes ? et son mode de transmission ? et la vaccination dispo ?
A: eaux et aliments contaminés V
B: sanguine/ mère et enfants/ sexuelle V
C: sanguine
D: comme B V de B
E: comme A
la complication d’insuffisance hépatocellulaire est le résultat de quoi ?
hépatite A et B (forme fulminante ?
quels sont les formes qui se développe vers la chronicité ?
forme B,C et D et meme vers un CHC
les symptomes d’hépatite ?
anorexie
naussées
vomissement
fièvre
douleurs
prurit
arthralgie
et urticaire
dégout de cigarette
la phase d’incubation et son diagnostic ?
30-50 jours
le plus souvent asymptomatique
dg: PCR du sang et de selles
recherche des IGM
la phase prodomique et préictérique ?
7-15 jours
syndrome pseudo-grippal
la phase ictérique ?
3-10 jours le sujet se sent mieux
1-2 semaines l’icère arrive à son max
2-4 semaines il commence à régresser
la forme la plus commune ?
la forme anictérique sous forme d’une grippe peu intense
HCV chez l’adulte et HAV chez l’enfant
la biologie ?
aug d’ALAT et d’ASAT sup de 400 UI/L
hyperbilirubinémie
si PAL aug donc c’est hépatite cholestasique + test sérologie+ TP et INR bas
le tableau d’une hépatite fulminante ?
ou foudroyante
encéphalopathie porto cave
diathèse hémorragique
allongement de INR
si présence de maux de gorge et des ADP diffus on fait évoquer quoi ?
MNI
les marqueurs sérologique présents?
Ag HBs si présent: infection
Ag HBe : réplicationn
AC HBs : guérison
deux types : AC HBs IgG: infection aigue
AC HBs Igm: infection chronique
AC HBc type IGm : si présent immunité post infectieuse
ADN : infection active
HVC ?
il nécessite une infection par l’hépatite B dans son cycle
et nécessite une prophylaxie
un TRT anti viral parce il change son génome
quoi faire dans le cas d’hépatite cholestasique ?
cholestyramine 8 g par voie orale1-2 fois par jour pour la prurit
TRT aigue et chronique ?
aigue : traitement de support
repos
mesure hygieno diétitique et prévention
chroonique : prise en charge médical et transplantation hépatique si forme grave
les formes graves ?
TP bas et V inf de 50%
IHC
EH
diagnostic différentiel pour les formes communes ?
les formes communes :
HILI
MNI
ALCOOL
HAI
les formes graves :
alcool
LIH
HAI
BUDD CHIARI
Quoi faire dans le cas de VHC ?diagnostic et prise en charge therapeutique ?
PCR (AEC/ toximanie)
netoyage: dakin et javel
AC anti VHC : sujet exposé et contaminant
PCR: J14 et J21
la prise en charge curatif ?
VHB: dans les formes grave TENOFOVIR
VHC: SOFOSBUVIR DACLATASVIR
SOFOSDAC:400 mg de SOFOSBUVIR et 60mg de DACLATASVIR
VHD : BULEVIRTIDE et interféron pégylé
chez VHE chez un ID donc passage à la chronicité
solution : greffe
les contres indications du TRT préventif ?
-sujet sous amiodarone
-néoplasie maligne évoluée
-grossesse/ allaitement
-anomalie de conduction de QT
-ATCD de torsade
-allergie aux analogues nucléosidiques
-pathologie cardio vasculaire
quoi ne pas faire dans les formes graves ?
ne pas donné des neurosédatifs
la normale de AC anti HBs ?
sup ou égale au 100 UI/L
critères de clichy ?
c’est pour l’indication du greffe
- confusion ou coma
- tp bas inf de 20% chez une sujet inf de 30 ans
-tp bas inf de 30% chez une personne qui a plus de 30 ans
critères de king’s college hospital ?
PH inf de 7.30
lactate en artériel sup de 3 mmol/l
ou bien
INR sup de 6.5 et allongement de tp plus de 100s
et crea plus de 300 micromol/l
encéphalopathie de grade 3 et 4
ALAT dans le cas chronique ?
inf de 6 kPa : fibrose non significative
suivi
6_9 kPa : PBH
PLUS DE 9 kPa: fibrose (cirrhose )
dépistage CHC
dépistage HTP
les causes de l’hépatite chronique ?
VHB sauvage
VHB mutant
VHB - VHD
VHC
causes auto-immunes
causes médicamenteuses
causes métaboliques : maladie de wilson et déficit en alpha 1 anti trypsine
cryptogénique
HAI ? c’est quoi ? type ? biologie et histologie
sex feminin surtout
deux type:
-type 1: AC anti nucléaire et AC anti muscle lisse de type actine
-type 2: AC anti LKM (liver kidney microsome)
biologie:
-aug de ALAT
-aug de gammaglobulines surtout IgG
histologie:
prédominance sur l’interface péri-portale et péri-septale
infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire
rosettes hépatocytaires
les causes médicamenteuses ?
prévisibles: relation doses effet
imprévisible: pas d’absence dose effet (immunoallergique)
-infiltrat inflammatoire riche en éosinophile
c’est quoi la maladie de wilson
maladie hériditaire avec un contexte familial
à transmission autosomique récessive
c’est un défaut d’excrétion bilaire de ce métal ce qui entraine son accumulation
le tableau du maladie de wilson ?
-troubles neurologiques
-anémie hémolytique
-anneau de kayser fleischer
-néphropathie tubulaire
histologie du maladie de wilson ?
corps de Mallory
stéatose
il faut doser le cuivre intra hépatique
